PAPER

TORCH

Deliana Tarigan
133307010075
Pendahuluan

Pada penularan TORCH secara vertikal :

1% janin yang terinfeksi
10% infeksi kongenital yang berakibat kecacatan pada janin dan bayi baru
lahir, bahkan sampai kematian.
90% lainnya, bayi asimtomatik
 15% di antaranya dapat mengalami kelainan di kemudian hari.
Toksoplasmosis

Definisi
Penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasmosis Gondii.

Siklus hidup dan cara penularan

Dua siklus hidup yaitu :
- siklus seksual (skizogoni) dan gametogoni (fase isosporan)
- siklus a-seksual (fase toksoplasmik)
Cara penularan dapat terjadi melalui beberapa jalur:
Transmisi congenital
Transmisi melalui makanan
Melalui penularan lain
Manifestasi klinis

Trimester Pertama - Kematian

Hidrosefalus

Kalsifikasi
Trimester Kedua
Intrakranial

Corioretinitis

Trimester Ketiga
Diagnosis
 Pemeriksaan laboratorium
◦ Cairan serebrospinal
◦ Bila ditemukan IgM dalam cairan serebrospinal berarti
infeksi masih aktif.
◦ Gambaran darah tepi
◦ eosinofilia >30%
Pemeriksaan histologik
◦ Takizoid dalam jaringan atau cairan tubuh
Pemeriksaan serologik
◦ IgG dan IgM
 Radiologi : Ct-scan kepala untuk melihat klasifikasi intra serebral akan lebih
jelas terlihat.
Tatalaksana
 Pirimetamin + sulfadiazin
Pirimetamin 1 mg/kgBB/hari secara oral maksimal 25
mg/hari diberi selama 4-5 hari. Pada neonatus diberikan 2
hari. Sulfadiazin atau trisulfapirimidin 85 mg/kgBB/hari
secara oral dibagi dalam 2 dosis.
 Spiramisin
100 mg/kgBB/hari secara oral dibagi dalam 2 dosis.
 Kortikosteroid
1,5 mg/kgBB/hari secara oral dibagi dalam 2 dosis.
 Asam folat
5 mg tiap 3 hari ( untuk bayi kecil diberikan secara i.m)
diberikan selama pengobatan dengan pirimetamin.
 Pencegahan

Pada Janin In -
Pada Waktu Hamil
Utero
 Rubella
.

Etiologi
Virus Rubella yaitu virus RNA.
Patogenesis

Penularan terjadi melalui oral droplet

memasuki aliran darah. Namun terjadinya erupsi di
kulit belum diketahui patogenesisnya. Viremia
mencapai puncaknya tepat sebelum timbul erupsi
di kulit. Penularan dapat terjadi biasanya sejak 7
hari sebelum hingga 5 hari sesudah timbulnya
erupsi.
Manifestasi Klinis

Masa inkubasi: 14-21 hari.

Pada remaja dan dewasa muda masa prodromal berlangsung 1-5 hari
dengan gejala demam ringan, sakit kepala, nyeri tenggorok, kemerahan
pada konjungtiva, rinitis, batuk, limfadenopati, makula atau ptekiae pada
palatum molle.

Masa eksantema mulai retro-aurikular atau pada muka dan dengan cepat
meluas secara kraniokaudal ke bagian lain dari tubuh. Mula-mula berupa
makula yang berbatas tegas dan kadang-kadang dengan cepat meluas dan
menyatu, memberikan bentuk morbiliform. Pada hari kedua eksantem di muka
menghilang,diikuti hari ke-3 di tubuh dan hari ke-4 di anggota gerak.
Pembengkakan kelenjar getah bening
berlangsung selama 5-8 hari.
Pada remaja dan dewasa dapat terjadi artritis dan artralgia pada persendian
kecil tangan, kaki, lutut dan bahu. Satu minggu erupsi dapat terjadi purpura
trombositipenik, epistaksis, perdarahan gusi dan saluran cerna, hematuri serta
ekimosis pada palatum dan periorbita. Umumnya sembuh dalam 2 minggu.

Rubella kongenital beresiko keterlambatan pertumbuhan, keterlambatan

mental, kesalahan bentuk jantung dan mata, tuli, dan kelainan pada organ
hati, limpa dan sumsum tulang. Pada janin, infeksi rubella dapat
menyebabkan abortus bila terjadi pada trisemester I. Gangguan mata seperti
katarak dan glaukoma. Purpura trombositopeni (Blueberry muffin rash),
Hepatosplenomegali, meningoensefalitis, dan pneumonitis. Kelainan
neurologik pada rubella kongenital meliputi cerebral palsy, retardasi mental,
kejang, ikterus dan gangguan imunologi (hipogamaglobulin). Kelainan lain
meliputi osteomilitis, malabsobrsi dan Diabetes mellitus.
Diagnosis
Anamnesis ditemukan kasus kontak atau kasus lain di dalam lingkungan
penderita. Sifat demam pada rubela jarang sekali di atas 38,5ºC. Pada infeksi
tipikal, makula merah muda yang menyatu menjadi eritema difus pada muka
dan badan serta artralgia pada tangan penderita dewasa merupakan
petunjuk diagnosis rubela.

Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan serologik yaitu adanya

peningkatan titer antibodi 4 kali pada hemaglutination inhibition test (HAIR)
atau ditemukannya antibodi IgM yang spesifik untuk rubela.

Pada neonatus diagnosis rubella intrauterin ditegakkan bila ditemukan 2 dari 3

tanda klinis utama (ketulian, katarak dan/atau retinopati rubella, lesi jantung
kongenital), serta ada bukti virologik dan/atau serologik segera setelah lahir,
atau mempunyai bukti infeksi rubella maternal selama kehamilan.
Pengobatan
Terapi simtomatik.

Pencegahan
MMR (Measles-Mumps-Rubella) usia 0-6 thn dan untuk usia 7-18 tahun.
Sitomegalovirus

Definisi
Penyakit yang disebabkan oleh sitomegalovirus.

Etiologi
Cytomegalovirus (CMV) adalah virus golongan
herpesvirus, menyerang manusia dan mamalia lainnya.
Penyebaran infeksi

Terdapat 3 jenis infeksi CMV :

Infeksi primer
Reaktivasi dari infeksi laten
Reinfeksi
Terjadinya penyebaran horizontal yaitu
kontak intim dengan pasien, transfusi darah atau
transplantasi jaringan, dan penyebaran melalui
hubungan seksual.
Patogenesis

Transmisi utero dapat terjadi baik pada infeksi primer atau infeksi rekuren. Pada
infeksi CMV kongenital, janin dalam kandungan akan terinfeksi CMV yang
sebelumnya telah menimbulkan infeksi pada plasenta. Dari plasenta virus
kemudian menyebar secara hematogen ke janin.
Manifestasi Klinis

Infeksi CMV kongenital

◦ Hepatomegali,
◦ Splenomegali ,
◦ Peteki,
◦ ikterus,
◦ Trombosit pada minggu pertama 20.000 – 60.000
◦ korioretinitis,

Penyulit lanjut pada infeksi CMV kongenital

◦ Tuli sensori dan Gangguan perkembangan/retradasi

mental.
Infeksi CMV perinatal
◦ Masa inkubsi 4-12 minggu. Infeksi perinatal asimtomatik dan berasal
dari reaktivasi/infeksi rekurens. Pneumonitis pada umur <4 bulan.
Dijumpai juga prematuritas, hepatosplenomegali, neutropenia,
limfositosis dan trombositopenia. Manifestasi klinis berupa
hepatomegali, limfositosis, trombositopenia dan anemia hemolitik.
Infeksi CMV akibat transfusi darah dan transplantasi
jaringan dan individu dengan imunokompromais
◦ Pneumonitis, hepatitis, chorioretinitis, penyakit gastrointestinal, atau
demam dengan leukopeni sering kali berakibat fatal.
Diagnosis

Dalam menegakkan diagnosis pada bayi baru lahir:

Pemeriksaan Isolasi Virus
Pemeriksaan Serologik
Sidik DNA (DNA Probe)
Pemeriksaan Rheumatoid Factor
Pemeriksaan IgG
Polimerase Chain Reaction (PCR)
Radiografi
Mendeteksi Virus Dalam Urin (Atau Saliva)
Pengelolaan

Pencegahan infeksi maternal

◦ Pemberian CMV hyperimmune globulin kepada ibu
hamil Penanganan infeksi CMV pada neonatus

◦ Cek darah perifer lengkap, pengukuran kadar

transaminase dan bilirubin direk. Pungsi lumbal (protein
CSF > 120 mg/dL), CT Scan kepala ( gambaran kalsifikasi
periventrikular, ventrikulomegali dan hidrosefalus.
CMV kongenital memberikan perawatan suportif di NICU. Pemberian ASI tetap
dianjurkan. Bayi yang terinfeksi sering membutuhkan fototerapi untuk
hiperbilirubinemia dan transfusi Packed Red Cell dan Trombosit Concentrate
untuk anemia berat dan trombositopenianya.

Pengobatan
◦ Gansiklovir dikombinasikan dengan immunoglobulin,
yaitu immunoglobulin i.v standar (IVIG) atau hiperimun
CMV IVIG untuk penderita dengan immunokompromais.
Dua regimen yang dipublikasikan:
◦ Gansiklovir (7,5 mg/kg/24 jam IV dibagi setiap 8 jam
selama 14 hari), dengan CMV IVIG (400 mg/kg pada
hari ke-1, 2 dan 7 serta 200 mg/kg pada hari ke-14);
◦ dan gansiklovir (7,5 mg/kg/24 jam IV dibagi setiap 8
jam selama 20 hari) dengan IVIG 500 mg/kg untuk hari
sesudahnya selama 10 hari.
.
 ◦ Obat lain yaitu foscarnet 90-180 mg/kgBB/hari untuk
CMV retinitis pada pasien AIDS.
◦ Gansiklovir (12 mg/kg/24 jam untuk 6 total minggu)
untuk infeksi CMV kongenital simptomatik

Pencegahan
Selama kehamilan menghindari daerah yang risiko
penularannya tinggi seperti tempat perawatan bayi,
tempat penitipan anak, cuci tangan yang baik dan cara
menangani bahan yang infeksius harus diperhatikan.
Herpes simpleks

Definisi
Virus herpes pada manusia meliputi virus herpes hominis (herpes
simpleks), virus sitomeglovirus, virus varicella-zoster dan virus episten-barr. Dua
tipe virus herpes simpleks yang diketahui menyebabkan infeksi pada kulit dan
lapisan mukosa adalah virus herpes simpleks tipe-1 yang masuk melalui oral dan
virus herpes simpleks tipe-2 yang masuk melalui genital.

Etiologi
HSV-1 dan HSV-2
Transmisi

Infeksi ditularkan terutama melalui paparan membran mukosa atau kulit

yang memiliki lesi aktif atau sekresi mukosa individu yang memiliki infeksi HSV aktif
dan air liur.

Patogenesis dan patologi

Herpes simpleks mempunyai tendensi menimbulkan infeksi pada sel
yang berasal dari ektoderm dan pada sebagian besar kasus replikasi virus
awalnya terjadi pada tempat masuk, biasanya pada kulit dan membran
mukosa. Sel yang terinfeksi akan membengkak dengan edema intraselular dan
berdegenerasi. Nukleus sel yang terkena menunjukkan eosinophilic intranuclear
inclusion dan marginated nuclear chormatin, yang sering kali tampak terpisah
dengan inclusion oleh sebuah halo.
Manifestasi klinis

HSV-1 biasanya menyebabkan lesi yang menyakitkan di sekitar rongga mulut.

Secara klasik sebagai "vesikula berkelompok pada dasar eritematosa“.

HSV-2 biasanya menyebabkan lesi herpetik yang menyakitkan di sekitar daerah

anogenital.

Lesi kulit dapat didahului dengan prodrom: terbakar / parestesia di tempat,

limfadenopati, demam, malaise, myalgia, dan anoreksia.
Gerivostomatitis herpetik
◦ Paling sering disebabkan oleh HSV-1 eritema luas, air liur,
bau mulut, dan anoreksia.
Herpes labalis
◦ infeksi HSV-1 dengan gejala krutsa kulit berwarna madu
yang mirip dengan impetigo.
Herpes genital
◦ disebabkan oleh HSV-2 atau HSV-1.
 Herpetic keratoconjunctivitis
◦ Disebabkan oleh HSV-1, keratokonjungtivitis herpetik
adalah penyebab umum kebutaan di seluruh dunia.
Herpetic witlow
◦ Eritema, vesikula, dan ulserasi jari-jari distal.
Herpes gladiatorum
◦ infeksi HSV pada kulit wajah, telinga, leher, atau
ekstremitas atas. Hal ini biasa terjadi pada atlet yang
berpartisipasi dalam olahraga kontak
Herpes encephalitis dan meningitis
◦ Encephalitis HSV dapat terjadi akibat infeksi primer atau
diaktifkan kembali. Pasien hadir dengan tanda dan
gejala CNS nonspesifik: mengubah status mental, kejang,
temuan neurologis fokal, dan perubahan kepribadian.
Meningitis HSV ditandai dengan pleositosis CSF, dengan
limfositosis dan sel darah merah.
Herpes neonatal
◦ Herpes neonatal berkembang dalam 4 minggu pertama
setelah kelahiran. Ada tiga jenis herpes neonatal, dan
mereka dikategorikan berdasarkan lokasi infeksi:
◦ Skin, Eye and Mouth (SEM): Pasien ini memiliki lesi kulit
pada kulit kepala, wajah, mulut, hidung, dan mata.
didapat dari kontak dengan lesi genital ibu selama
persalinan.
◦ SSP: Pasien mungkin mengalami kejang, kelesuan
atau perubahan nada. 60% kasus herpes neonatal
memiliki keterlibatan SSP. Disfungsi neurologis
permanen tidak jarang terjadi.
◦ Infeksi disebarluaskan: Pasien dapat mengalami DIC,
syok, dan kegagalan multi organ (penyakit ini sering
melibatkan hati, adrenalin dan paru-paru). Tingkat
kematian adalah 50%.
Congenital HSV
◦ HSV kongenital mengacu pada infeksi herpes yang
diteruskan ke neonatus prenatal. Banyak janin yang
terinfeksi mati dalam kandungan, tetapi mereka yang
bertahan hingga saat ini hadir dengan lesi vesikular,
chorioretinitis, mikromtalamia, mikrosfali, dan pemindaian
otak abnormal.
Eczema herpeticum
◦ Infeksi HSV ini terjadi pada kulit yang sudah terganggu.
Diagnosis

Infeksi HSV-1 sering didiagnosis secara klinis, karena memungkinkan untuk

mengenali lesi herpetik khas di sekitar rongga mulut.
Standar emas untuk diagnosis infeksi herpes adalah kultur virus.
The Tzank smear
Tes DFA
HSV PCR juga bisa juga bisa digunakan untuk mendiagnosis HSV.
Tes serologis yang mendeteksi antibodi HSV
Pengobatan

Pengobatan infeksi HSV tidak bersifat kuratif.

Antiviral Oral: Asiklovir adalah obat oral lini pertama untuk anak-anak.
Infeksi virus herpes simpleks neonatal
◦ 30 mg/kg/hari IV dibagi dalam per 8 jam selama 14-21
hari; sebagai alternatif, 20 mg/kg IV dibagi dalam per 8
jam selama14-21 hari
◦ Untuk pasien obes gunakan berat badan ideal
Virus herpes simplex encephalitis
◦ Usia 3 bulan-12 tahun: 20 mg/kg IV dibagi dalam per 8
jam selama 10 hari; atau sampai 14-21 hari
◦ Untuk pasien obes gunakan berat badan ideal
◦ >12 tahun: 10-15 mg/kg IV dibagi dalam per 8 jam
selama 14-21 hari
Infeksi virus herpes simplex mucocutaneous
◦ Treatment untuk pasien immunocompromised
◦ <12 tahun: 10 mg/kg IV dibagi dalam per 8 jam selama
7 hari
◦ Untuk pasien obes gunakan berat badan ideal
◦ >12 tahun: 5-10 mg/kg/hari IV dibagi dalam per 8 jam
selama 5-7 hari; atau sampai14 hari

◦ Herpes Zoster (Shingles)

◦ <12 tahun (immunocompromised): 20 mg/kg IV dibagi
dalam per 8 jam selama 7 hari
◦ Untuk pasien obes gunakan berat badan ideal
◦ >12 tahun (immunocompetent): 800 mg PO dibagi
dalam per 4 jam (5 kali sehari) selama 7-10 hari
◦ >12 tahun (immunocompromised): 30 mg/kg/day IV
dibagi dalam per 8 jam selama 7-10 hari
Varicella Zoster (Chickenpox)
◦ ≥2 tahun dan <40 kg: 20 mg/kg/dosis PO dibagi dalam
per 6 jam selama 5 hari; tidak melebihi 800 mg/dosis
◦ Untuk pasien obes gunakan berat badan ideal
◦ >40 kg: 800 mg PO dibagi dalam per 6 jam selama 5 hari
◦ Pasien Immunocompromised
◦ <12 tahun: 20 mg/kg/dosis IV dibagi dalam per 8 jam
selama7 hari
◦ >12 tahun: 10 mg/kg/dosis IV dibagi dalam per 8 jam
selama 7 hari
Valacyclovir (Valtrex)
◦ Dosis tablet 500 mg dan 1 g
Herpes Labialis
◦ <12 tahun: tidak menunjukkan perbaikkan
◦ >12 tahun: 2 g PO dibagi dalam per 8 jam selama1 sehari
Pencegahan

Pendidikan pasien merupakan bagian penting dalam pencegahan

infeksi HSV baru. Poin pendidikan utama meliputi:
◦ Banyak faktor yang dapat menyebabkan kambuhnya
herpes, diantaranya: stres, kelelahan, menstruasi, sinar
matahari, dan trauma.
◦ Transmisi HSV-2 dapat dikurangi melalui penggunaan
kondom pria dan wanita dan pantang menyerah.
◦ Kontak olahraga harus dihindari untuk penderita herpes
gladiatorum.