REFERAT DAN LAPORAN KASUS

PHLEGMON (ANGINA LUDWIG)

DISUSUN OLEH:
ERINA NUR MAHMUDAH
2017-094

PEMBIMBING :

DR. AGATHA MAHARANI, SP.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD KABUPATEN JOMBANG

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
2018
 Pendahuluan
Infeksi merupakan suatu peristiwa masuk
dan berkembangnya mikroorganisme di
dalam tubuh yang kemudian akan
menimbulkan reaksi inflamasi.

Infeksi dapat terjadi bila :

- Tubuh (Host) Tidak dalam keadaan
seimbang
- Lingkungan (Environment)
- Mikroorganisme (Agent )
 PENDAHULUAN
Infeksi gigi merupakan
penyaki yang umum
terjadi
Terdapat beberapa
klasifikasi selulitis, salah
satunya adalah selulitis
difus akut, yang termasuk
didalamnya adalah
angina Ludwig
Pada 88,4 % kasus,
penyebab selulitis fasialis
adalah infeksi
odontogenik yang berasal
dari pulpa dan
periodontal
Angina Ludwig
merupakan selulitis
bilateral yang mengenai 3
spasium yaitu spasium
submandibula, sublingual,
dan submental
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI
RUANG SUBLING UAL
RUANG SUBMANDIBULAR
SEGITIGA SEGMENTAL
Infeksi dapat bersifat :
1. Akut : 2. Kronis :
Bengkak, rasa sakit Rasa tidak nyaman,
yang hebat, dengan udema, kemerahan,
manifestasi sistemik sakit pada waktu
malaise dan demam penekanan,
pembentukan
fistula,nekrosis
Infeksi yang berasal dari gigi geligi disebut dengan
infeksi odontogenik.
Infeksi odontogenik dapat melibatkan spasia-spasia
daerah kepala dan leher,
keterlibatan ini dapat berasal dari gigi penyebab.
(Peterson, 2003; Topazian, 2002).
 FASCIAL INFECTION

Infeksi Odontogenik

periapikal periodontal

Extend through fascial space

Fascial infection
 SELULITIS FASIALIS

• Selulitis fasialis adalah suatu radang yang bernanah

akut dan membatasi diri pada jaringan ikat longgar di
lapisan permukaan atau lebih dalam dari wajah dan
dasar mulut.
• Gejala klinis sangat karakteristik yaitu pembengkakan
edematous, meluas sampai melalui separuh wajah
atau dasar mulut serta kadang-kadang pelupuk mata
tertutup. Kulit dapat berwarna kemerah-merahan,
pada palpasi terasa sakit ringan, tidak terdapat
fluktuasi kecuali pada tahap lanjut, pembengkakan
sekitar mandibula dan pinggir rahang tidak teraba.
PATOFISIOLOGI DAN BAKTERI

Bacteremia-
Fistula septicemia
Acute-chronic Deep fascial space
Cellulitis Periapical infection infection

Ascending facial
Intra oral Cerebral infection
osteomyelitis
soft tissue
abscess
TAHAP INFEKSI
 TAHAP INOKULASI (0 – 3 HR)

- Menyebar ke dalam jaringan lunak

- Ditandai pembengkakan jaringan lunak
- lengket, agak halus, serta sedikit hiperemis
TAHAP SELULITIS : HARI KE 3 – 5

<< Bakteri Streptokokus

menghasilkan enzim : - Streptokinase
- Hyaluronidase
- Streptodomase

Merusak Fibrin & Jaringan Pendukung

 TAHAP ABSES : HARI > 5

• Bakteri Anaerob
- Stafilokokus menghasilkan enzim koagulase
menyebabkan deposisi fibrin yang terlokalisir,
yang
dibatasi oleh selapis tipis tulang dan epitel
 Incision and drainage

• Incise in healthy skin and mucosa

• Incision in an esthetically acceptable area
• Incision in dependent position encourage
drainage by gravity
• Dissect bluntly through deeper tissue
• Place a drain
• Remove drain when drainage minimal
• Clean wound margin daily under sterile
condition
 EFFECTIVE ANTIBIOTIC FOR
ODONTOGENIC INFECTION
• Penicillin
• Eryhtromycin
• Clindamycin
• Cefadroxil
• Metronidazole
• Tetracycline
 PHLEGMON
(ANGINA LUDWIG)
 DEFINISI

Angina Ludwig dikenal juga sebagai angina Ludovici atau

phlegmon

Pertama kali dijelaskan oleh Wilheim Frederickvon Ludwig pada

tahun 1836 sebagai suatu selulitis atau infeksi jaringan ikat leher
dan dasar mulut yang cepat menyebar

Angina Ludwig merupakan infeksi dan peradangan serius

jaringan ikat (selulitis) pada area di bawah lidah dan dagu

Termasuk dalam grup penyakit infeksi odontogen di mana

infeksi bakteri berasal dari rongga mulut
 EPIDEMIOLOGI

Kebanyakan kasus Individu yang sehat

Usia: 20-60 tahun

Laki-laki: perempuan=
3:1/4:1
 FAKTOR RISIKO
Diabetes
Mellitus

miotitis Neutropenia

Angina
LES alkoholik
Ludwig

Anemia
dermatitis
aplastik
glomerulonef
ritis
 ETIOLOGI

Sekitar 90% kasus phlegmon disebabkan oleh odontogen baik melalui infeksi dental
primer, postekstraksi gigi maupun oral hygiene yang kurang.

Rute infeksi pada kebanyakan kasus ialah dari terinfeksinya molar ketiga rahang
bawah atau dari perikoronitis

Selain gigi molar ketiga, gigi molar kedua bawah juga menjadi penyebab
odontogenik dari phlegmon

Penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain sialadenitis kelenjar submandibula,
fraktur mandibula terbuka, abses peritonsilar, trauma leher, infeksi saluran pernafasan
atas, dll.
 PATOFISIOLOGI

Pada 88,4 % kasus selulitis fasialis

disebabkan infeksi odontogenik
yang berasal dari pulpa dan
periodontal

Periodontitis apikalis akut atau

kelanjutan dari infeksi/abses
periapikal, menyebar ke segala
arah saat mencari jalan keluar.

Biasanya periosteum ruptur dan

infeksi menyebar ke sekitar
jaringan lunak intra dan/atau
kstra oral, menyebabkan selulitis
 GEJALA KLINIS

Gejala • Malaise, lemah, lesu

• Malnutrisi

umum • Stridor, kesulitan bernapas

Gejala • Eritema, pembengkakan

• Perabaan keras seperti papan (board

esktraoral
like), hangat
• Disfonia (ht potato voice)

Gejala • Pembengakakan, nyeri, peninggian

lidah

intraoral
• Disfagia, hipersalivasi, disartria
 GEJALA KLINIS

Infeksi bilateral/ lebih dari Adanya gangren dengan

1ruang jaringan infiltrat serosangius

4 Tanda Kardinal
Angina Ludwig

Melibatkan jaringan ikat

Meluas secara
longgar, fascia, dan otot,
perkontinutum, tidak dengan
namun idak dengan struktur
cara lifatik
kelenjar
 MANIFESTASI KLINIS

Tanda
Gejala Klinis Obstruksi jalan
nafas

pembengkakan yang
nyeri pada dasar mulut stridor
demam distress pernafasan
takipnea sianosis
takikardia kecemasan
disfagia posisi duduk
odinofagia
fetid breath
MANIFESTASI KLINIS

Pembengkakan
pada area
submandibular
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan
Anamnesis
Fisik

Pembengkakan pada dasar
mulut atau bagian anterior leher
4 tanda kardinal:
 bilateral atau lebih ruang
jaringan dalam
 gangrene dengan pus
serosanguinous
 keterlibatan jaringan ikat,
fasia, dan otot tetapi tidak
mengenai struktur kelenjar
 penyebaran melalui ruang
fasial lebih jarang daripada
melalui sistem limfatik
 DIAGNOSIS

Pemeriksaan Fisik

•Demam, takikardi dengan karakteristik dasar mulut yang tegang dan

keras, edem jaringan leher depan di atas os hyoid yang memberikan
gambaran seperti bull neck
•Karies pada gigi molar bawah dapat dijumpai
•Biasanya ditemui pula indurasi dan pembengkakkan ruang
submandibular yang dapat disertai dengan lidah yang terdorong ke atas
•Trismus dapat terjadi dan menunjukkan adanya iritasi pada m. masticator
•Tanda-tanda penting seperti pasien tidak mampu menelan air liurnya
sendiri, dispneu, takipneu, stridor inspirasi, sianosis, dan postur tubuh
mengendus menunjukkan adanya hambatan pada jalan napas yang
perlu mendapat penanganan segera

Pemeriksaan Penunjang

•Meskipun diagnosis phlegmon dapat diketahui berdasarkan anamnesa

dan pemeriksaan fisik, beberapa metode pemeriksaan penunjang seperti
laboratorium maupun pencitraan dapat berguna untuk menegakkan
diagnosis.
 DIAGNOSIS

Laboratorium Leukositosis: indikasi infeksi

Pemeriksaan
Elektrolit
darah
Peningkatan LED

Untuk menentukan bakeri yang

Kultur menginvasi serta menentukan
sensitivitas antibiotik untuk terapi

Pencitraan Letak fokal infeksi dan struktur yang

Rontgen terinfeksi

Lokasi dan ukuran pus, serta metastasis

USG abses

Mendeteksi akumulasi cairan,

CT Scan penyebaran infeksi, deraajat obstruksi

Resolusi lebih baik untuk jaringan lunak

MRI
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Foto polos leher dan dada

menunjukkan pembengkakan soft-tissue, adanya

udara, dan adanya penyempitan saluran nafas

• Sonografi

mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam

soft-tissue
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• CT scan

mengidentifikasi adanya pembengkakan soft-tissue,

penumpukan cairan, dan gangguan jalan nafas

• MRI
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto Polos
menunjukkan adanya
pembengkakan
supraglotik (tanda
panah)
PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT scan menunjukkan
adanya pembengkakan
supraglotik dan adanya
udara dalam soft-tissue
 TATA LAKSANA

• Jaga patensi jalan

napas
1
• Terapi antibiotik
progresif: bakteri gram
positif dan bakteri
2 anaerob rongga mulut

• Dekompresi ruang
submandibular,
sublingual, dan
3 submental
 KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

Asfiksia
• Tergantung pada
Trombosis sinus kavernosus proteksi segera jalan
Abses serebri napas dan pada
pemberian antibiotik
Mediastinitis
untuk mengatasi
Efusi perikard atau pleura infeksi
Ostemielitis mandibula • Tingkat kematian
Infeksi dinding karotis pada era sebelum
adanya antibiotik
Rupture arteri sebesar 50%
Tromboflebitis supuratif • Tingkat kematian
dari vena jugularis
berkurang menjadi 5%
Empiema semenjak ada
antibiotik
 IDENTITAS PASIEN

No. MR 417814
Tanggal Masuk 7 September 2018
Nama Tn. S
Jenis Kelamin Laki-laki
Usia 58 Tahun
Alamat Kwaringan Santren Ngoro, Jombang
Pekerjaan Wiraswasta
Suku Jawa
Alamat Islam
Status Menikah
 ANAMNESIS

Keluhan Utrama
• Mulut dan pipi bengkak

Riwayat Penyakit Sekarang

• Pasien datang ke IGD dengan keluhan mulut bengkak sejak 3
hari ini, mulut dirasakan mulai membekak setelah pasien
berkendara menggunakan sepeda motor tidak menggunakan
helm, kemudian pasien meminum larutan penyegar cap kaki
tiga dan mulut pasien dirasa makin membengkak hingga ke pipi
dan area bawah mata kanan. Pasien merasakan mulut bengkak
dan tebal di daerah bibir dan wajah sebelah kanan, pasien sulit
membuka mulut, makan dan berbicara. Nyeri (+) di mulut, bibir,
dan wajah sebelah kanan, pasien juga mengeluhkan lemas (+),
mual (+), muntah (-), sesak (-), riwayat trauma (-), demam (+).
Pasien mengatakan sering sakit gigi rahang atas sebelah kanan,
pasien tidak pernah melakukan perawatan gigi ke dokter gigi.
 ANAMNESIS

Riwayat Penyakit Dahulu

• DM (+), HT (-), Penyakit jantung (-)
• Sakit gigi (+) hilang timbul
• Penggunaan obat-obatan tertentu dan riwayat mengkonsumsi obat
(-)
• Riwayat alergi (obat dan makanan) (-)
• Riwayat asma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

• DM(+), HT(-), CVA(-), Jantung(-), asma (-), alergi (-), keganasan
(karsinoma)(-)

Riwayat Penyakit Sosial

• Pasien perokok aktif, minum alcohol disangkal, olahraga sangat
jarang, pekerjaan wiraswasta (petani)
 PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan Umum:
• Lemah
• Kesadaran :
• Compos Mentis (GCS
E4V5M6)
• Suhu: 38,5 0C
• Frekuensi Nadi:
• 115 x/menitFrekuensi
Napas:
• 20 x/menit
• Tekanan Darah:
• 140/90 mmHg
PEMERIKSAAN FISIK
 HEAD TO TOE
• Head • Chest
• A/I/C/D : -/-/-/- , edema • Inspeksi
fasialis dextra • Bentuk normal simetris, gerak
dada normal
• Neck • Iktus kordis tak tampak
• Trakea: • Retraksi dinding dada tak tampak
• Deviasi trachea (-), letak normal • Palpasi
• KGB: • Iktus kordis tak teraba
• Tidak teraba pembesaran pada • Massa (-)
KGB leher • Nyeri tekan negative
• JVP : • Ekspansi dinding dada simetris
• Flat • Stem fremitus normal
• Pembesaran kelenjar thyroid (- • Perkusi
) • Sonor +/+
• Batas jantung dalam batas
normal
• Auskultasi
• Ves +/+
• Rh -/-
• Wh -/-
• S1S2 tunggal, Gallop (-)
 HEAD TO TOE

• Abdomen • Ekstremitas
• Inspeksi • Edema ektremitas inferior
• Tak tampak pulsasi epigastrik & superior (-)
• Massa (-) • HKM, CRT < 2dtk
• Palpasi
• Soefl, nyeri tekan (-)
• Hepar dan Lien tak teraba
• Ginjal kesan normal, nyeri
ketok ginjal (-)
• Turgor < 2 detik
• Nyeri tekan abdomen (-)
• Perkusi
• Timpani, pekak pada tepi
• Ukuran hepar kesan normal
• Auskultasi
• Bising usus normal
PEMERIKSAAN SATATUS
LOKALIS
 EKSTRAORAL

• Lokasi/Regio : fasialis dextra

• Durasi : Akut (tiba-tiba langsung membengkak)
• Bentuk kelainan : edema (pembengkakan)
Inspeksi
• Ukuran : 7x5x2
• Warna : seperti warna kulit, hiperemi (-)
Palpasi
• teraba masa
• Bentuk : tidak jelas
• Konsistensi : padat kenyal
• Suhu : normal
• Batas : tidak jelas
• Mobilitas : (-)
• Permukaan : edem, halus, licin
• Nyeri tekan : (+)
• Fluktuasi : (-)
• Suhu : hangat
 INTRAORAL

Rongga Mulut dan Orofaring

Bagian
Mulut
Kelainan
Mukosa
Keterangan
Terdapat jaringa putih
• Kelainan : Pembengkakan
mulut (nekrotik) pus (-),
mukosa kavum oris dextra,
pembengkakan terdapat luka (ulkus, laserasi)
Lidah Bersih, basah yang luas berwarna putih,
Palatum Intak, simetris pus (-), pada bagian anterior
molle
Gigi geligi Caries (+) M1 M2 M3 rahang
dan lateral dextra dinding
atas sebelah kanan
mukosa kavum oris. Nyeri
Uvula Simetris telan (-), nyeri ketika
Halitosis (+) mengunyah makanan (+),
Tonsil Mukosa Intak trismus (+), hipersalivasi (+),
Besar
Kripta
T1 – T1
Normal - Normal
kesulitan berbicara (+), karies
Detritus (-/-)
gigi (+) M1, M2, dan M3
Perlengketa (-/-) rahang atas kanan
n • Lokasi : rahang atas dan
Faring Mukosa
Granula
Hiperemis
(-)
mukosa kavum oris dextra
Post nasal (-) • Warna : putih dengan tepi
drip kemerahan
Darah (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 LABORATORIUM

• Hb : 15,3 g/dl
• Leu : 27.500
• Hct : 42,3 %
• Eritrosit : 5.100.000
• MCV : 82,9
• MCH : 30,0
• MCHC : 36,2
• Trorombosit : 241.000
• Hitung Jenis
• Eosinofil : 0
• Basofil : 0
• Batang : -
• Segmen : 92 %
• Limfosit : 2 %
• Monosit : 6 %
• Jumlah Neutrofil Absolut : 25,10
• GDS : 755
• Keratin serum : 1,28 Kesan :
• Ureum : 39,9 Leukositosis dan Hiperglikemia
 DIAGNOSIS

Selulitis fasialis et regio bukalis dextra

DM Hiperglikemi
Sepsis
DD
Phlegmon
Angioedema

Prognosis
•Prognosis phlegmon tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untuk
mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta pengurangan radang.
 TERAPI
• MRS
Non-Farmakologi
• Bed Rest Posisi Terlentang
• Diet TKTP
• Kompres hangat
• O2 nasal 3 lpm  bila sesak memberat berikan O2 masker NRBM 10 lpm
• Pungsi
• Insisi drainase
• Ekstraksi gigi penyebab infeksi
Farmakologi
• Inf. NACL 0,9% 14 tpm
• Insulin Pump 30unit/24jam
• Drip Paracetamol 3x1gr
• Inj. Antrain 3 x 500mg
• Neurosanbe 1x1
• Granisetron 1x 3 mg
• Ranitidin 2 x 50 mg
• Drip Metronidazol 2 x 500 mg
• Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr
• Inj. Dexamethason 2 x 1 mg
• Betadine Gargle 3x1
 PLANNING DIAGNOSIS

• Laboratorium
• Glukosa darah
• HbA1c
• GDP
• GD2JPP
• Rapid Test (HIV)
• Kultur Darah
• Radiologi
• Foto Panoramik
• Foto Skull
• Foto Thorax AP
• Foto Polos Leher
• USG masa
• CT Scan
PEMBAHASAN
 ANAMNESIS

Sesuai dengan Teori Tidak Sesuai dengan Teori

• KU malaise (+) dan lemah (+)
• Nyeri pada gigi yang terinfeksi
• Sulit bernafas (-)
• Sulit berbicara, membuka mulut,
dan menelan  air ludah keluar
• Tensi menurun (-)
terus-menerus (hipersalivasi)
• Sulit makan dan minum
• Demam (+) (suhu tubuh
meningkat  38,5) dan kadang
menggigil
• Pusing (+)
• Cemas (+)
• Durasi akut
• Riwayat DM
 PEMERIKSAAN FISIK

Sesuai deng Teori Tidak sesuai dengan teori

Keadaan Umum Inspeksi
• Takikardi (+) • Pembengkakan pada
• Hipertermia (+) wajah sebelah kanan
Inspeksi (edematosa) )(unilateral)
• Masa ukuran 7x5x3 • Pembengkakan mukosa
kavum oris dextra
• Karies gigi M1-3 geraham • Terdapat luka luas pada
atas kanan kavum oris berwarna putih
Palpasi dengan pinggir kemerahan
• Teraba masa, lunak, bentuk • Halutosis (+)
tidak jelas (difuse), batas • Warna seperti warna kulit
tidak tegas, normal
• Fluktuasi (-)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Sesuai dengan Teori Tidak Sesuai Dengan Teori

• Leukositosis (27.500)
• Hiperglikemia (GDA :
755)
• Biopsy aspirasi pada
masa di region
maxillaris dextra 
merupakan suatu
proses radang supuratif
fase infiltrat (belum
terbentuk suatu abses)
 PLANNING DIAGNOSIS
Laboratorium
• HbA1c, GDP, GD2JPP  planning terapi DM
• HIV (rapid)  menyingkirkan kemungkinan penyakit imunodefisiensi
• Kultur darah  menentukan terapi antibiotik yang tepat dengan melihat
kuman penyebab infeksi
Radiologi
• Foto
• foto panoramik rahang  membantu menentukan letak fokal infeksi
atau abses, serta struktur tulang rahang yang terinfeksi
• Foto polos leher untuk mengetahui dalamnya abses leher, luasnya
edema jaringan lunak, adanya udara, dan adanya penyempitan
saluran nafas.
• Foto thorax untuk melihat perluasan proses infeksi ke mediastinum dan
paru-paru.
• USG masa untuk menunjukkan lokasi dan ukuran pus, metastasis dari
abses, dan penumpukan cairan di jaringan lunak.
• CT Scan untuk mendeteksi akumulasi cairan, penyebaran infeksi,
pembengkakan jaringan lunak, luas abses, dan derajat obstruksi jalan
nafas.
 TERAPI

• MRS  agar mendapatkan perawatan intensif di rumah sakit

Non-Farmakologi
• Bed rest  posisi terlentang  istirahat, perbaikan ku
• O2 nasal 3 lpm  bila pasien sesak diberikan O2 masker NRBM
10 lpm  pemenuhan kebutuhan O2 dan patensi jalan nafas
• Diet lunak TKTP  memenuhi kebutuhan gizi
• Kompres Hangat  mengurangi hipertermi
• Konsul dokter gigi  rencana dilakukan ekstraksi gigi
penyebab infeksi
• Konsultasi ke spesialis bedah  dilakukan tindakan insisi
drainase (intraoral/eksraoral) ataupun pungsi intraabses
apabila diperlukan  terdapat infeksi supuratif, ditandai
dengan adanya penumpukan cairan di dalam soft tissue,
krepitus, atau aspirasi jarum purulen; diindikasikan juga
apabila tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotik
 TERAPI

Farmakologi
• Infus NaCl 0,9% 14 tpm  rehidrasi
• insulin pump 30unit/ 24jam  menurunkan kadar gula darah
pasien
• Drip paracetamol 3x500 mg  analgetik antipiretik (menurunkan
hipertermia)
• Injeksi antrain 3x500mg  antinyeri
• Injeksi ranitidin 2x50 mg dan Granisetron 1x30 mg  sebagai
antiemetik dan penetral asam lambung
• Injeksi Ceftriaxone 2x1  antibiotik spectrum luas yang dapat
membunuh kuman gram positif dan gram negatif
• injeksi metronidazole 2x500 mg  antibiotik untuk membunuh
bakteri anaerob yang biasanya menjadi penyebab sleulitis
cavum oris.
• Betadine gargline 3x1  antibiotik topikal untuk membantu
eradikasi bakteri selain dengan antibiotik parenteral
• Inj. dexamethasone iv 2x1 mg  antiinflamasi untuk mengurangi
edema
 KESIMPULAN

• Infeksi pada spasia rongga mulut pada umumnya

berasal dari infeksi gigi yang tidak segera dilakukan
perawatan. Infeksi ini bersifat mixed-infections yang
artinya adalah bakteri yang menyertai infeksi ini
umumnya lebih dari satu macam.
• Pengobatan yang adekuat dapat menghentikan
penjalaran infeksi dan infeksi dapat disembuhkan
dengan menghilangkan fokus infeksi.
 KESIMPULAN

• Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang

menyebar dengan cepat, potensial menyebabkan
kematian, yang mengenai ruang sublingual dan
submandibular (Lemoinick, 2002; Grupta, 2009;
Cossio, 2010).
• Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi
odontogenik, khususnya dari gigi molar kedua atau
ketiga bawah. Infeksi biasanya disebabkan oleh
bakteri streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides.
Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh
polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram
negatif, aerob ataupun anaerob (Lemonic, 2002;
Moorhea, 2010).
 KESIMPULAN

• Gejala klinis yang ditemukan konsisten dengan sepsis

yaitu demam, takipnea, dan takikardi. Pasien bisa
gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu
adanya pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut
dan bagian anterior leher, demam, disfagia, odinofagia,
drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath. Suara
serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air
movement, sianosis, dan “sniffing” position (Lemonick,
2002).
• Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina
Ludwig penting sangat penting dalam diagnosis dan
manjemen kondisi yang serius ini. Foto polos leher dan
dada, sonografi, foto panorama, CT scan, dan MRI
dapat membantu mendiagnosis angina Ludwig
(Lemonick, 2002; Kulkami, 2008).
 KESIMPULAN

• Proteksi dari jalan nafas merupakan prioritas utama

dalam tatalaksana awal pasien ini. Apabila jalan
nafas telah diamankan, administrasi antibiotik
intravena secara agresif harus dilakukan. Drainase
surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif,
bukti radilogis adanya penumpukan cairan
didalam soft-tissue, krepitus, atau aspirasi jarum
purulen. Drainase juga diindikasikan jika tidak ada
perbaikan setelah pemberian terapi antibiotik.
TERIMA KASIH
SEKIAN
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Foto OPG, kondisi

cukup. Hasil:
• Tampak carries dentis
36
• Tampak missing gigi
18 28 46
• Tampak impaksi 38
• Tampak impaksi dan
gangrene radix 48
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Foto cranium AP dan

lateral views, kondisi
cukup; pada pasien
dengan klinis tidak
disebutkan. Hasil:
• Tabula eksterna dan
interna intak
• Orbital rim, sella turcica
dan dorsum sellae intak
• SPN yang tervisualisasi
normolusen
• Os nasal dan os
Zygomaticus intak
• Os maxilla dan mandibular
intak
• Sutura tak
melebar/menyempit
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Foto soft tissue cervical

AP dan Lateral views,
kondisi cukup; pada
pasien dengan klinis
susp. Retrofaringeal
abses. Hasil:
• Tak tampak soft tissue
mass pada region colli
• Trakea di tengah tak
terdeviasi. Tak tampak
penyempitan trakea.
• Retrofaringeal space tak
melebar, ukuran 5.5 cm
• Sistema tulang servikal
intak