PRESENTASI KASUS

ST ELEVASI MIOKARD INFARK

INFERIOR

Rezky Mawarni
2010310187

Pembimbing :
dr. Widodo Sp. PD
 IDENTITAS PASIEN
Nama : Tuan J
Umur : tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Alamat : Getas , Salatiga
Masuk RS : 8 februari 2015
Ruang : ICU
 ANAMNESIS
Keluhan utama : Nyeri dada

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien mengeluh sesak dada sebelah kiri seperti tertindis
beban berat kurang lebih setengah jam hilang dengan
istirahat. Selama nyeri dada pasien pasien merasa sesak
(+), berkeringat (+), nyeri ulu hati (+), nyeri perut (+), mual
(+), muntah (+), pusing (-), batuk (-), pilek (-), panas (-),
makan (+), minum (+), BAK (+) normal lancar, tidak nyeri,
warna kuning jernih, BAB (+) normal.
Riwayat Penyakit Sebelumnya:
Riwayat hipertensi (+) baru diketahui sejak 1 tahun yang lalu.
Riwayat menderita penyakit DM (-).
Riwayat menderita keluhan yang sama (-)
Riwayat merokok (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat Keluarga yang menderita penyakit jantung (+)
 PEMERIKSAAN FISIK
• Keadaan umum : keadaan sakit sedang, kesadaran compos
mentis
• Tanda Vital : Tekanan darah : 131/69 mmHg
Nadi : 58 kali/menit
Pernafasan : 20 kali/menit
SpO2: 100 %
Suhu : 36,6 C

KEPALA
 Bentuk kepala: Normochepal
 Mata: SI (-/-), CA (-/-),
 Hidung: Discharge (-/-), deformitas (-), epistaksis (-)
 Telinga: Otore (-/-), nyeri tekan (-/-)
 Mulut: Lidah kotor (-), sariawan (-), sianosis (-)
 Pharing: Hiperemis (-)
 Leher: Limfonodi teraba (-) , pembesaran tonsil (-)
THORAKS
Pulmo :
• Inspeksi : Bentuk simetris, retraksi (-)
• Palpasi : Nyeri tekan (-)
• Perkusi : Sonor (+/+)
• Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-,wheezing -/-

Jantung :
I : ictus cordis tidak tampak
P : ictus cordis tidak teraba
P : pembesaran jantung dengan :
Batas atas jantung : ICS 2 sinistra
Batas bawah jantung : ICS 5 kiri
Batas kanan jantung : linea parasternalis dekstra
Batas kiri jantung : 1 jari ke lateral dari linea midclavicularis dekstra
A : BJ I/II murni regular, murmur (-)
Abdomen
I : datar, ikut gerak nafas
A : peristaltik (+) kesan normal
P : NT (+) epigastric,
P : Timpani (+), ascites (-)

Ekstremitas :
Akral hangat (+), edema-/-, CRT < 2 detik
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan elektrokardiografi
• Pemeriksaan laboratorium :
o Hematologi

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Leukosit 6,63 4,5-11 10^3/ul

Eritrosit 4,06 4,50-5,5 10^6/ul

Hemoglobin 11,1 14-18 g/dl

Hematoktrit 32,2 40-54 %
79,2 86-108 fl
27,3 28-31 pg
34,5 30-35 g/dl
Trombosit 206 150-450 10^3/ul
Golongan darah B
Gula Darah Sewaktu 155 80-144 Mg/dl
 o Kimia
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan SATUAN
Gula Darah Sewaktu 105 80-144 mg/dl

Ureum 25 10-50 mg/dl

Creatinin 1,2 1,0-1,3 mg/dl

Cholesterol Total 186 <200 mg/dl

Trigliserid 102 <150 mg/dl

HDL Cholesterol 40 >45 mg/dl

LDL Cholesterol 132 <100 mg/dl

Asam Urat 4,7 3,4-70 mg/dl

SGOT 150 <37 U/I
SGPT 50 <42 U/I
• Electrolit
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan SATUAN
Natrium 137 135-155 mEq/L
Kalium 4,2 3,6-5,5 mEq/L
Clorida 101 95-108 mEq/L
Kalsium 8,0 8,1-10,4 mEq/L
Magnesium 2,0 1,70-2,5 mEq/L
 DIAGNOSIS
Diagnosis kerja :
STEMI inferior
 PENATALAKSANAAN
O2 nasal 3 lpm
Infus asering 30 tpm
Inj. Ceftriaxon 2x1 g
Inj. Ranitidin 2x50 g
Inj. Omeprazol 1x4
Inj. Ondansentron 3x1 ampul

PO : ISDN 3x 5 gr
Aspilet 1x 8 gr
CPG 1x 75 gr
Pralax 3x1
Candisartan 1x8
Alprazolam 1x0,5
Arixtra 1x 2,5 gr
 TINJAUAN PUSTAKA
Infark miokard akut (IMA) adalah kerusakan sel
miokard dikarenakan iskemia berat yang terjadi secara
tiba-tiba. Hal ini sangat berkaitan dengan adanya
trombus yang terbentuk oleh rupturnya plak ateroma.
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)
merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut
(SKA) yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil, IMA
tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan IMA dengan elevasi
ST(STEMI)
• Sindrom koroner akut yang terjadi tergantung
pada derajat obstruksi koroner yang
mengakibatkan iskemia jaringan miokardium.
Obstruksi arteri koronaria yang bersifat parsial
merupakan penyebab khas timbulnya angina
pectoris tidak stabil dan NSTEMI sedangkan
obstruksi arteri koronaria yang komplit
menjadi penyebab munculnya STEMI. Pada
STEMI terjadi iskemia yang lebih berat dan
nekrosis yang lebih luas.
• Ketika aliran darah pada arteri koroner
mengalami obstruksi sebagian atau komplit
akan menyebabkan terjadinya iskemia dan
infrak miokardium. Iskemik terjadi ketika
oksigen yang disuplai tidak memadai untuk
memenuhi kebutuhan miokardium.
Sedangkan infark terjadi ketika iskemik yang
berat berlangsung lama dan menyebabkan
kerusakan jaringan yang bersifat irreversibel.
• STEMI adalah infark miokard akut yang
disertai elevasi ST, yang terjadi karena
obstruksi komplit pada arteri koronariayang
menyebabkan gangguan aliran darah pada
arteri koronaria dan nekrosis pada jarinagn
otot jantung yang bersifat irreversibel.
 Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG
NO. Lokasi Gambaran EKG
1. Anterior Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V4/V5
2. Anteroseptal Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V3

3. Anterolateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL

4. Lateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi

gelombang T/ elevasi ST/ gelombang Q di I dan aVL

5. Inferolateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6
(kadang-kadang I dan aVL)
6. Inferior Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, aVF
7. Inferoseptal Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
8. True poterior Gelombang R tinggi di V1-V2dengan segmen ST depresi di V1-V3
gelombang T tegak di V1-V2
9. RV infaction Elevasi segmen ST dipericordial lead (V3R-V4R). Biasanya
ditemukan konjugasi pada infark inferior. Keadaan ini hanya
tampak dalam beberapa jam pertama infark.
 PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lesi vaskuler,
di mana lesi ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus,
infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisura, ruptur
atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis sehingga terjadi trombus mural pada lokasi
ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami
ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid.
Pada STEMI gambaran patologik klasik terdiri dari trombus
merah kaya fibrin, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberi respons terhadap terapi trombolitik.
 Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai
agonis ( kolagen, ADP, serotonin,epinefrin ) memicu
aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan Tromboksan A2 (
vasokonstriktor lokal yang poten ). Selain itu
aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi
reseptor glikoprotein IIb/IIa. Setelah mengalami
konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas
tinggi terhadap sekuens asam amino pada protein
adesi yang larut ( integrin ) seperti vWF dan
fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul
multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang
berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan
silang platelet dan agregasi.
 Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan
tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII
dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi
protrombin menjadi thrombin, yang kemudian
mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroner yang terlibat (culprit ) kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari
agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang
jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi
arteri koroner oleh emboli koroner, abnormalitas
kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit
inflamasi sistemik.
 FAKTOR RESIKO
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
o Umur
o Jenis kelamin
o Suku bangsa dan warna kulit
o Genetik
Faktor yang dapat dimodifikasi:
o Hipertensi
o Hiperlipidemia
o Merokok
o Diabetes mellitus
o Kegemukan
o Kurang gerak dan kurang olahraga
o Konsumsi kontrasepsi oral
 GEJALA KLINIS
• Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah
sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri
dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti
tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa
tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu
biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya
dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian
nitrat.
• Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat
dingin dan lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas
biasanya terasa dingin. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada
kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi
dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal
selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu,
tekanan darah kembali normal.
• Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang
melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi.
 DIAGNOSIS
Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan
anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran
EKG adanya elevasi ST ≥1 mm, minimal pada 2
sandapan yang berdampingan. Pemeriksaan
enzim jantung, terutama troponin T yang
meningkat,memperkuat diagnosis, namun
keputusan memberikan terapi revaskularisasi
tidak perlumenunggu hasil pemeriksaan enzim.
a. Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada
perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri
dadanya berasal dari jantung atau luar jantung.
Selanjutnya perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari
koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada
riwayat infark miokard sebelumnya, serta faktor-faktor
risiko antara lain hipertensi, DM, dislipidemia, merokok,
stres, serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus
sebelum terjadi STEMI,seperti aktivitas fisik berat, stres
emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI
dapat terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian
dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah
bangun tidur.
 Nyeri dada. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan
gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sbb:
• Lokasi : sub/retrosternal, prekordial
• Sifat : rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih
benda berat,ditusuk, diperas, dan dipelintir
• Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher,
rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan
dapat juga ke lengan kanan
• Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau
nitrat
• Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin
dan sesudah makan
• Gejala penyerta : mual, muntah, sulit bernapas,
keringat dingin, cemas dan lemas
b. Pemeriksaan fisik
Sebagian besar pasien cemas dan gelisah. Sering
kali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi
nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat
dicurigai kuat adanya STEMI. Seperempat pasien infark
anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis
(takikardia dan/atau hipertensi) dan hampir setengah
pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas
parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi). Tanda fisis
lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat
sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan
pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38 C
dapat dijumpai pada minggu pertama pasca STEMI.
c. Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam
menentukan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran
elevasi ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk
dilakukan terapi reperfusi. Jika EKG awal tidak diagnostik
untuk STEMI tapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan
kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan
EKG 12 sandapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi
potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan
STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi
kemungkinan infark pada ventrikel kanan.Sebagian besar pasien
dengan presentasi awal STEMI mengalami evolusi menjadi
gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis sebagai infark
miokard gelombang Q. sebagian kecil menetap menjadi infark
miokard non-gelombang Q. Jika obstruksi trombus tidak total,
obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral,
biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut
biasanyamengalami angina tidak stabil atau biasanya disebut dengan
NSTEMI.
 d. Laboratorium
Petanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan yang
dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific
troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus
digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI yang
disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga
akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST
dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan
tidak tergantung pemeriksaan biomarker. Peningkatan enzim dua
kali di atas nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis
jantung (infark miokard).
• CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam
2-4 hari. Operasi jantung,miokarditis dan kardioversi elektrik
dapat meningkatkan CKMB
• cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan cTn T masihdapat dideteksi setelah 5-14 hari,
sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu :
• Mioglobin : Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan
mencapai puncak dalam 4-8 jam.
• creatinine kinase(CK) : Meningkat setelah 3-8 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36
jam dan kembali normal dalam 8-14 hari.
• Lacticdehidrogenase (LDH) : Meningkat setelah 24-48
jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari
dan kembali normal dalam 8-14 hari.
 PENATALAKSANAAN
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat,
menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi
yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet,
pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.
1. Tatalaksana awal
Tatalaksana pra-rumah sakit. Prognosis STEMI sebagian besar
tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi
elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik ( pump failure). Sebagian besar
kematian di luar RS pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel
mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset
gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama sehingga
elemen utama tatalaksana pra-RS pada pasien yang dicurigai STEMI :
• Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
• Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan
tindakanresusitasi
• Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf
medis dokter dan perawat yang terlatih
• Melakukan terapi reperfusi
2. Tatalaksana umum
a. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan
oksigen selama 6 jam pertama.

b. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4
mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen
dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard
dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark
atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat
diberikan NTG intravena. NTG IV juga dapat diberikan untuk
mengendalikan hipertensi dan edema paru. Terapi nitrat harus
dihindarkan pada pasien dengan tensi sistolik <90 mmHg atau pasien yang
dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus dihindari
pada pasien yang menggunakan fosfodiesterase-5 inhibitor sildenafil
dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.
c. Mengurangi/menghilangkan nyeri dada.
Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena
nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

 Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan

analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.
Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang
perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena
dan arteriolar melalui penurunan, sehingga terjadi pooling vena
yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek
hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada
kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl
0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang
menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi,
terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat
diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg IV.
 Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai
STEMI dan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat
siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan
dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan oral
dengan dosis 75-162 mg.

• Aspilet merupakan salah satu nama obat paten dari Aspirin.

Aspirin termasuk dalam kategori obat non-steroidal anti-
inflammatory drug (NSAID). NSAID memiliki efek anti-inflamasi,
analgesik, dan antipiretik, serta dapat menghambat agregasi
trombosit. Mekanisme kerja dari obat ini adalah terkait dengan
penghambatan aktivitas COX-1, yang berperan untuk
metabolisme enzim utama dari asam arakidonat yang merupakan
prekursor prostaglandin yang memainkan peran utama dalam
patogenesis peradangan, nyeri dan demam.
•
• Indikasi
1. Rheumatoid arthritis
2. Demam selama penyakit menular dan inflamasi
3. Untuk mengatasi nyeri
4. Neuralgia
5. Mialgia
6. Sakit kepala
7. Pencegahan penyakit berbasis trombosis dan emboli
8. Pencegahan primer dan sekunder infark miokard
• Kontraindikasi
1. Pasien yang sensitif dengan aspirin
2. Asma
3. Tukak lambung
4. Perdarahan subkutan
5. Hemofilia
6. Trombositopenia
7. Pasien dengan terapi antikoagulan
• Dosis
Untuk dosis melalui per oral tergantung dari indikasi penggunaannya, misalnya:
1. Untuk antipiretik (penurun demam) dan analgesik (pereda nyeri) Dewasa: 3 x 500-
1000 mg/hari
2. Pencegahan primer dan sekunder infark miokard 1 x 40-325 mg/hari (biasanya 160
mg)
3. Sebagai inhibitor agregasi trombosit 300-325 mg/hari
• Efek samping
1. Sistem pencernaan:
Mual, muntah, anoreksia, nyeri epigastrium, diare, luka erosif dan ulseratif.
• 2. Sistem saraf pusat:
Penggunaan jangka panjang mungkin dapat menyebabkan pusing, sakit kepala,
gangguan penglihatan reversibel, tinnitus, meningitis aseptik.
3. Sistem Hemopoietik:
Trombositopenia dan anemia, namun jarang terjadi.
4. Sistem pembekuan darah:
Perpanjangan waktu perdarahan.
5. Sistem urine:
Dalam penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan disfungsi ginjal, gagal ginjal
akut, sindrom nefrotik, namun jarang terjadi.
6. Reaksi alergi:
Ruam kulit, edema, bronkospasme, "aspirin triad" (kombinasi dari asma bronkial,
poliposis hidung kambuhan, sinus paranasal, intoleransi asam asetilsalisilat, dan obat-
obatan seri pirazolonic).
Clopidogrel, sebagai antiplatelet untuk mengurangi agregasi platelet
dan trombosis di arteri sehingga juga dapat mengurangi sumbatan di
pembuluh darah.
• Indikasi :
Mengurangi kejadian atherosclerotic (myocardial infarction, stroke,
kematian pembuluh darah) pada pasien dengan atherosclerosis
dibuktikan oleh myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang
terjadi, stroke yang belum lama berselang terjadi, atau penyakit
arterial peripheral yang sudah terbukti; sindrom coronary akut (angina
tidak stabil atau MI non-Q-wave) yang terkontrol secara medis atau
melalui percutaneous coronary intervention/PCI (dengan atau tanpa
stent)
• Kontra-indikasi :
Hipersensitivitas terhadap clopidogrel atau komponen lain dari
formulasinya; perdarahan patologis aktif seperti PUD atau hemoragi
intrakranial; gangguan koagulasi; active peptic ulcer (tukak lambung
aktif).
• Bentuk sediaan: Tablet salut film 75 mg
• Dosis :
o Oral, dewasa: myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang
terjadi, stroke yang belum lama berselang terjadi, atau penyakit
arterial peripheral yang sudah terbukti: satu kali sehari satu tablet
75 mg
o Sindrom coronary akut: initial: loading dose 300 mg; diikuti dengan
satu kali sehari satu tablet 75 mg (dikombinasikan dengan aspirin
75-325 mg satu kali sehari satu tablet).
o Pencegahan penutupan coronary artery bypass graft (saphenous
vein): pasien dengan alergi terhadap aspirin: dosis loading: 300 mg
6 jam ; dosis maintenance: 50-100 mg/hari
• Aturan pakai :
Satu kali sehari satu tablet 75 mg, dapat diminum dengan atau tanpa
makanan.
• Efek samping :
Perdarahan gastrointestinal (saluran pencernaan), purpura, bruising,
haematoma, epistaxis, haematuria, ocular haemorrhage, perdarahan
intracranial, nyeri abdominal (perut), gastritis, konstipasi, rash, dan
pruritus (gatal)
 Beta blocker, Jika morfin tidak berhasil
mengurangi nyeri dada, pemberian beta blocker
IV selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang
biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-
5 menit sampai total 3 dosis, dengansyarat
frekuensi jantung >60 kali/menit, tekanan darah
sistolik >100mmHg, interval PR <0,24 detik dan
rhonki <10 cm dari diafragma. 15menit setelah
dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol
oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48
jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam
 Terapi reperfusi, reperfusi dini akan memperpendek
lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi
dan dilatasi ventrikel dan mengurangi
kemungkinan pasien STEMI berkembang
menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang
maligna. Sasaran terapi reperfusi adalah door-to-
needletime untuk memulai terapi fibrinolitik dapat
dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time
untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.
Seleksi strategi reperfusi
Beberapa hal harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis
terapi reperfusi, antaralain:
1. Waktu onset gejala
Waktu onset untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor
penting luas infark dan outcome pasien. Efektivitas obat
fibrinolisis dalam menghancurkan trombus sangat
tergantung waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2
jam pertama ( terutama dalam jam pertama ) terkadang
menghentikan infark miokard dan secara dramatis
menurunkan angka kematian.
2.Resiko STEMI
Beberapa model telah dikembangkan yang membantu
dokter dalam menilai risiko mortalitas pada pasien STEMI.
Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi,
seperti pada pasien dengan syok kardiogenik, bukti klinis
menunjukkan strategi PCI lebih baik.
3. Resiko perdarahan
Pemilihan terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan
pada pasien. Jika tersedia PCI dan fibrinolisis, semakin tinggi
risiko perdarahan dengan terapi fibrinolisis, semakin kuat
keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, manfaat
terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan manfaat
dan risiko.

4. Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium

PCI.
Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama
apakah PCI dapat dikerjakan. Untuk fasilitas yang dapat
mengerjakan PCI, penelitian menunjukkan PCI lebih superior dari
reperfusi farmakologis. Jika composite end point kematian,infark
miokard rekuren nonfatal atau stroke dianalisis, superioritas PCI
terutama dalam hal penurunan laju infark miokard non fatal
berulang.
 Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti
dan/atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI
primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada
STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama IMA. PCI
primer lebih efektif dari pada fibrinolisis dalam membuka
arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome
klinis jangka pendek dan panjang yang lebih baik.
Dibandingkan fibrinolisis, PCI lebih dipilih jika terdapat syok
kardiogenik (terutama pasien <75tahun), risiko perdarahan
meningkat, atau gejala sudah ada minimal 2 atau 3 jam
jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur
dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dan
aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana,hanya di
beberapa RS.
Fibrinolisis
Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri
koroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik :
tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK)
dan reteplase (rpA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu
konversi plasminogen menjadi plasmin yang selanjutnya melisiskan
trombus fibrin yang dimana terdapat 2 kelompok, yaitu: golongan
spesifik fibrin seperti tPA dan nonspesifik fibrin seperti streptokinase.
Jika dinilai secara angiografi, aliran didalam arteri koroner
yang terlibat (culprit) digambarkan dengan skala kualitatif sederhana
disebut trombolisis in myocardial infarction (TIMI) grading system :
• Grade 0 menunjukkan oklusi total pada artery yang terkena infark.
• Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati
titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vaskular distal.
• Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark
kebagian distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan
aliran arteri normal.
• Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami
infark dengan aliran normal.
 Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3
(menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark
dengan aliran normal) karena perfusi penuh pada arteri
koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik
dalam membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi
ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek
dan panjang. tPA dan aktivator plasminogen spesifik fibrin lain
sepeti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam
mengembalikan perfusi penuh, aliran koroner TIMI grade 3
dan memperbaiki survival sedikit lebih baik.
Terapi Farmakologis

1.Antitrombotik
Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan
dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark.
Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi
trombosis. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI.
Obat anti trombin standar yang digunakan dalam praktik klinis
adalah unfractionated heparin. Pemberian UFH IV segera sebagai
tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik
fibrin membantu trombolisis dan memantapkan dan
mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis yang
direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg (maksimum 4000 U)
dilanjutkan infus inisial 12 U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam).
APTT selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali.
Antikoagulan alternatif pada pasien STEMI adalah low-
molecular-weight heparin (LMWH).
2. Beta blocker
Manfaat beta blocker pada pasien STEMI dapat dibagi
menjadi yang terjadi segera bila obat diberikan secara akut
dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan
untuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian beta
blocker akut IV memperbaiki keseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi
luasnya infark, dan menurunkan risiko kejadian aritmia
ventrikelyang serius.
Terapi beta blocker pasca STEMI bermanfaat untuk
sebagian besar pasien termasuk yang mendapat terapi
inhibitor ACE, kecuali pada pasien dengan kontraindikasi
(pasien dengan gagal jantung atau fungsi sistolik ventrikel kiri
sangat menurun, blok jantung, hipotensi ortostatik atau
riwayat asma).
3. Inhibitor ACE
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat
terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan beta
blocker. Penelitian SAVE, AIRE, dan TRACE menunjukkan manfaat inhibitor
ACE yang jelas. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan risiko tinggi
(pasien usia lanjut atau infark inferior, riwayat infark sebelumnya dan/atau
fungsi ventrikel kiri menurun global), namun bukti menunjukkan manfaat
jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua pasien dengan
hemodinamik stabil pada STEMI (pasien dengan tekanan darah sistolik >100
mmHg). Mekanismenya melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca
infark dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga
lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor ACE menahun pasca
infark.
Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI.
Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan
bukti klinis gagal jantung, pada pasien dengan dengan pemeriksaan
pencitraan menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau
terdapat abnormalitas gerakan dinding global,atau pasien hipertensif.
Penelitian klinis dalam tatalaksana pasien gagal jantung termasuk data dari
penelitian pada pasien STEMI menunjukkan bahwa ARB mungkin bermanfaat
pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri menurun.
 KOMPLIKASI dan PROGNOSIS
IMA dapat memberikan komplikasi seperti aritmia (
takiaritmia, bradiaritmia ),disfungsi ventrikel kiri, hipotensi, gagal
jantung, syok kardiogenik, perikarditis dan lain-lain. Prognosis IMA
dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis
dinilaimenggunakan klasifikasi Killip.
Skor risiko TIMI merupakan salah satu dari beberapa stratifikasi
risiko pasien infark dengan ST elevasi yaitu:
 PEMBAHASAN

Pasien diatas didiagnosis STEMI inferior. Hal

ini dibuktikan dari anamnesis pasien mengeluh
sesak dada sebelah kiri seperti tertindis beban
berat kurang lebih setengah jam hilang dengan
istirahat, selama nyeri dada pasien pasien merasa
sesak, berkeringat, nyeri ulu hati, nyeri perut, mual,
muntah. Pemeriksaan fisik, pasien tampak gelisah,
berkeringat dan hipertensi 131/69 mmHg,
bradikardi 58 kali/menit. Pemeriksaan penunjang
EKG didapatkan ST elevasi II, III, AVF.