Tutorial 1

oleh Kelompok 1
Siti Noer Choliza 4211171001
Zalfa Puspa Fakhira 4211171003
Desiana Fitria 4211171004
Shinta Damayantie 4211171014
Bima Diaz Candra 4211171019
Dinda Andriana 4211171026
Farhan Yudistira 4211171034
Sheren Shesar Natashya 4211171035
Velia Putri Ahtayary 4211171040
Arief Adityo 4211171052
Overview Case

Pasien laki – laki berusia 38 tahun datang dengan keluhan utama sakit berdenyut pada gigi 47.
Tanda dan gejala :
• Sering terselip makanan di interdental gigi 47 & 48
• Frekuensi rasa nyeri konstan, seperti ditusuk
• Skala nyeri 8
• Nyeri bertambah pada malam hari
• Sakit ketika menggigit di gigi 48
Riwayat dental :
• Pernah ditambal 2 tahun yang lalu
• Gigi paling belakang sakit berdenyut dan sakitnya hilang 1,5 tahun yang lalu
• 6 bulan lalu linu saat minum dingin dan sakit ketika menggigit
Overview Case
Riwayat medis :
Dalam batas normal
Pemeriksaan klinis :
• Restorasi komposit di gigi 47 & 48
• EO : DBN
• IO : DBN
Tes klinis :
• Gigi 47 : vital dan peradangan pada ligamen periodontal
• Gigi 48 : non-vital dan kelainan pada periapikal
Diagnosis sementara :
• Gigi 47 : Pulpitis irreversible dan symptomatic apical periodontitis
• Gigi 48 : nekrosis gigi dan Symptomatic apikal periodontitis
Overview Case

Terdapat 2 gigi yang bermasalah pada pasien

Diagnosis klinis :
Pulpa:
Symptomatic Pulpitis irreversible gigi 47; Nekrosis gigi 48
Periapikal:
Symptomatic Apical Periodontitis gigi 47, 48
Treatment Plan berdasarkan concept map

Struktur gigi normal

Faktor risiko etiologi
danFaktor
predisposisi

Tanda dan gejala

Patogenesis dan
patofisiologi
Pulpitis
irreversible, diagnosa
nekrosis, PAA

prognosis
Pulpotomi,
pulpectomi penatalaksanaan

Perawatan
endodontik
 Basic Science
Anatomi
Gigi 47
• Ukuran M2 < M1
• Mempunyai dua akar yang lebih mendekat
• Memiliki 4 cusp (cusp buccal lebih tinggi)
• Bidang oklusal < daripada oklusal M1
• Fungsinya membantu kerja M1
• Aspek oklusal berbentuk jajar genjang
Gigi 48
• Ukuran < M1 dan M2
• Bentuk bervariasi : cusp 4, 5, atau lebih ;
akar berimpit, pendek, membelah ke distal;
banyak fissure tambahan tapi kadang
seperti M1/M2 bawah
• Tumbuhnya dapat vertikal, horizontal,
miring, terbalik dalam tulang rahang
• Dapat tumbuh atau impacted
Email
• 96 % anorganik; 1% organik; 3% air
• Enamel rods, schreger bands, stria of
retzius, enamel lamela, enamel spindel
Dentin
• 70 % anorganik; 20% organik; 10% air
• Primary dentin, secondary dentin
Pulpa
• Pembuluh darah; sel saraf
• Odontoblas layer, cell poor zone, cell rich
zone, pulp proper
Odontoblas layer
Terbentuk dari badan sel odontoblas dimana proses
odontoblastik terjadi di tubuli dentin dan predentin matriks
meluas ke dentin.
Cell free zone
Zona yang relatif aselular pada pulpa, terletak ke arah
tengan mendekati zona odontoblastik, komponen utama
yang dapat ditemukan pada zona ini adalah capillary
plexus, Rachkow nerve plexus, dan substansi dasar.
Cell rich zone
Terletak ditengah mendekati cell free zone, memiliki sel
dan pembuluh darah vaskular
> cell free zone
Central zone
Daerah yang terletak di tengah kamar pulpa. Terdapat banyak sel sehingga
menyerupai cell rich zone dan memiliki pembuluh darah dan saraf yang bercabang ke
perifer pulpa.

FISIOLOGI
• Mastikasi (pengunyahan)
• Fonasi (artikulasi)
• Estetik (keindahan)
• Proteksi (pelindung jaringan pendukung)
Persyarafan
A fiber
bermielin
Diameter 2-5 mikrometer
Kecepatan hantar 12-30 m/dl
Menyalurkan impuls nyeri yang bersifat
tajam,menusuk, terlokalisasi dan jelas
C fiber
Tidak bermielin
Berdiameter 0,4 – 12,2 mikrometer
Kecepatan 0,5 – 2 m/dl
Menyalurkan impuls nyeri yang bersifat
tidak terlokalisasi, visceral dan terus
menerus.
 Diagnosis
Gigi 47 : pulpitis irreversibl, karies profunda
Gigi 48 : periodontitis apikalis symptomatic, nekrosis, karies profudnda

Etiologi
Karies sekunder mencapai pulpa (profunda)
a) Faktor resiko : host, substrat, MO, time
b) Faktor predisposisi : kerusakan pada
restorasi sebelumnya yang membuat
celah marginal sehingga makanan dapat
masuk & terjadi impaksi makanan.
Patogenesis

Karies mencapai pulpa —> iritasi jaringan pulpa —>

inflamasi pulpa —> peningkatan permeabilitas vaskular —>
tekanan intra pulpa meningkat —> homeostasis jaringan
pulpa rusak —> sel dan pulpa rusak —> pulpitis irreversible
—> jika dibiarkan reaksi inflamasi berlanjut —> hipoksia
jaringan —> nekrosis pulpa —> pertahanan pulpa
menghilang —> bakteri keluar melalui foramen apikal —>
bakteri menginvasi jaringan di periapikal —> periodontitis
apikalis akut
Patofisiologi

Invasi bakteri mencapai pulpa —> inflamasi —> vasodilatasi —>

permeabilitas pembuluh darah meningkat —> terakumulasi eksudat
(pada jaringan pulpa terperangkap dalam dinding yang kaku maka tidak
terjadi pembengkakan dengan bebas sehingga menyebabkan
peningkatan tekanan intrapulpa) —> peningkatan tekanan intrapulpa
yang signifikan —> mengaktivasi serabut saraf C dalam pulpa —>
berjalan melalui plesus raschkow —> impuls menjalar ke batang saraf di
sentral pulpa —> menuju nervus trigeminal —> medulla spinalis —>
thalamus —> cortex cerebri (Br 57) —> nyeri
 Patofisiologi
reffered pain

Rangsangan pada pulpa membuat serabut nyeri visceral type C

dan A-delta berdekatan sehingga terjadi konvergensi akson di
ssp dan kurangnya informasi propioseptik pada ruang pulpa
sehingga iritan yang masuk menjadi menyebar dan terjadi nyeri
alih ( referred pain ). Reffered pain juga biasanya tidak
menyebrangi midline
 Patofisiologi radiolusen
di apical

Karena adanya proses inflmasi yang merangsang peningkatan

osteoklas menyebabkan resopsi tulang kemudian makrofag
muncul untuk fagositosis lalu muncul tanda-tanda wound
healing tetapi jika dibiarkan sel-sel epitel akan berpoliferasi
mengubah fibroblast menjadi fibrosis yang akan membuat
gambaran radiolusen pada gambar radiolusen.
Patofisiologi perkusi +

Pulpa inflamasi Bakteri/by product Enzim collagenase Memecah

bisa masuk ke ( termasuk mmps membrane
jaringan periodontal 8 meningkat) periodontal
(mengurai kolagen
tipe I dan II )

Saat tes perkusi Shock breaker

+ (nyeri) terputus
 Rencana perawatan
Urgent phase
Obat analgetik perifer (menghilangkan rasa nyeri) seperti 400mg ibuprofen atau 650-1000mg
acetaminophen (untuk pulpitis irreversible) dapat dikombinasikan dengan dosis maks. acetaminophen
(1000mg), dan jika perlu dapat menambahkan komponen narkotika ke asetaminophen pada pasien dengan
nekrosis pulpa dan periodontitis apikal tanpa pembengkakan.
Contol phase
• Promotif : edukasi pasien agar tidak mengorek-ngorek gigi dengan tusuk gigi; edukasi pasien
menyikat gigi yang baik dan benar; memberitahu pasien hal-hal apa saja yang dapat
merangsang rasa nyerinya.
• Preventif : tidak mengorek-ngorek gigi dengan tusuk gigi; menyikat gigi dengan teknik yang benar;
mengurangi makan manis & minum dingin.
 Rencana perawatan
Re-evaluation phase
Mengontrol kembali apakah etiologi sudah hilang.
Definitive phase
• Gigi 47 : dilakukan perawatan saluran akar dengan pupektomi & pulpotomi
• Gigi 48 : perawatan saluran akar dengan mengankat pulpa yang meradang atau jaringan
nekrotik.
*untuk pasien yang mengalami nyeri lebih baik dirujuk ke dokter gigi spesialis endodontik untuk
perawatan saluran akar.
Re-assessment & re-care phase
Kontrol 3 bulan sekali.
 Rencana perawatan berdasarkan patofisiologi

MEKANISME
Farmakologi  analisis obat pereda sakit : opioid, non-opioid
analisis obat antibiotic : bakteri aerob, an-aerob

Analgetik
Opioid ( OAINS )  memiliki sifat opium, untuk meredakan / menghilangkan rasa nyeri. Prekursoropioid
endogen terdapat pada daerahdi otak yang berperan dalam modulasi nyeri dan juga ditemukan di
medulla adrenal dan fleksus saraf di usus. Molekul precursor opioid dilepaskan selama stress  nyeri.
Mekanismenya yaitu dengan menghambat enzim cox
 Rencana perawatan berdasarkan patofisiologi
MEKANISME
Farmakologi  analisis obat pereda sakit : opioid, non-opioid
analisis obat antibiotic : bakteri aerob, an-aerob
Analgetik
Non- opioid asam mefemanat
Farmakodinamik mengikat reseptorprostaglandin sintase cox-1 dan cox-2 shg menghambat sintesis
prostaglandin
Farmakokinetik absorpsi pertama kali dari lambung  hati  reseptor. 90%as. Mefemanat terikat
pada protei. Konsentrasi puncak as.mefemanatdalam plasma tercapai 2-4 jam dg waktu paruh 2 jam.50
% as. Mefemanat dieksresikan dalam urine shg metabolit 3-hidroksil metil terkonjugasi dan 20 % obat ini
ditemukan dalam feses shg metabolit 3-karboksilyang tidak terkonjugasi
 Rencana perawatan berdasarkan
patofisiologi
MEKANISME
Farmakologi  analisis obat pereda sakit : opioid, non-opioid
analisis obat antibiotic : bakteri aerob, an-aerob
Antibiotik  tidak diberikan pada kasustanpa keterlibatan infeksi yang luas. Jika ada manisfestasi
sistemik atau lesi supuratif yang persisten, diberikan dengan strategi drug of choice sbb

Amoxilin/penicillin sbg doc utama, pada kasus resisten, ditambahkan as.clavulanat pada kasus alergi
penicillin, diberikan clindamicyn atau cephalosporin
Dan kasus persisten disertai supuratif berlanjut atau manifestasi sistemik, diberikan antibiotic sesuai
hasil kultur dan tes sensitivitas.
 Penatalaksanaa

Perawatan saluran akar memiliki 3 prinsip

- Sterilisasis aluran akar melalui preparasi biomekanis (shaping and
cleaning)
- Penutupan apikal melalui obturasi yang adekuat
- Penutupan koronal melalui restorasi pasca endodontik yang adekuat
 Penatalaksanaa

Langkah-langkahnya :
1. Anastesi local
2. Isolasi
3. Preparasi hingga mencapai orifis dan membentuk straight line access
4. Glide path menggunakan k file no.10
5. Irigasi menggunakan NaoCl 2.5% keringkan menggunakan paper point
6. Mengukur panjanh kerja dengan apex locator/foto rontgen
7. Preparasi biomekanis menggunakan file
8. Lubrikasi dengan EDTA 17%
9. Cleaning dengan suction kecil
10. Medikasi menggunakan intrappointment dgn Ca(OH)2
Jika tidak ada keluhan pada kunjungan berikutnya obturasi saluran akar
Prognosis

Gigi yang dirawat endo umumnya memiliki prognosis yang baik.

Ad bonam Keberhasilan jangka panjang dari gigi-gigi ini tergantung pada integrasi
prosedur endodontic dan restorative yang terampil
Komplikasi

Treated:
1. Reinfection of root canal
2. Iritasi dari bahan kimia
3. Pendarahan
4. Underfill/overfill
5. Patah jarum
6. perforasi
Komplikasi

Untreated:
1. Pulpitis irreversible symptomatic
2. Nekrosis
3. SAP
4. AAP
5. Chronic apical abses
6. Condesing osteosis
7. Nekrosis pulpa, symptomatic apical periodontitis
Epidemiologi

- Distribusi penyakit berdasarkan etiologi penyakit pulpa(90%)

dan periapikal(10%) termasuk dalam urutan penyakit ke 7
rawat jalan di Indonesia yang disebabkan oleh karies sebesar
(98,5%) pada tahun 2011.

- Sumber Riskesdas
BHP sesuaikan dengan skenario
1. Patient preferences
• Tidak membeda-bedakan pasien
2. Quality of life ( non-male )
• Melakukan anamnesis, io,eo sampai akhir ( mengobati pasien secara proforsional )
• Manfaat bagi pasien ( menjelaskan keuntungan dan kerugian dalam suatu prosedur )
• Menghormati pasien secara professional ( mengobati pasien secara maksimal, tidak
melihat keadaan status social dll)
• Menghindari misinterpretasi pasien ( berterus terang dengan keadaan pasien saat ini,
rencana perawatan yang akan dilakukan dan biayanya)
BHP sesuaikan dengan skenario
3. Contextual features ( justice )
• Menghargai hak sehat pasien (mengobati pasien secara maksimal)
• Tidak melakukan white coral crime
• Maminta partisipasi pasien
• Memperlakukan seseorang secara universal ( tanpa melihat ras,suku,agama dll)
4. Medical indication ( beneficence )
• Memandang pasien tak hanya sejauh menguntungkan
• Meminimalisir akibat buruk
• Maksimalisasi pemuasan
Terima kasih