HIPERTENSI

Charisatun N
Devi Amalia
Dewi wakhyuni
Dhika Adhil
Diana Saputri
Erni loviana
 HIPERTENSI
Hipertensi lebih dikenal dengan istilah penyakit tekanan darah tinggi. Batas

tekanan darah yang dapat digunakan sebagai acuan untuk menentukan

normal atau tidaknya tekanan darah adalah tekanan sistolik dan diastolik.

Bedasarkan JNC (Joint National Comitee) VII, seorang dikatakan mengalami

hipertensi jika tekanan sistolik 140 mmHg atau lebih dan diastolik 90 mmHg
atau lebih (Chobaniam, 2003).
 Epidemiologi Hipertensi
Sekitar satu dari tiga orang dewasa (usia 20 tahun atau lebih) orang Amerika
mengalami peningkatan TD. Persentase pria dengan TD lebih tinggi daripada wanita

sebelum usia 55 dan mirip dengan wanita antara usia 55 dan 64. Namun, setelah pada
usia 64, persentase wanita yang jauh lebih tinggi memiliki TD lebih tinggi daripada pria.
Diproyeksikan bahwa pada tahun 2030, lebih dari 40% orang dewasa Amerika akan

mengalami hipertensi, yang merupakan peningkatan 8,4% dari 2012 (Dipiro, 2016).

Sebagian besar pasien memiliki prehipertensi sebelum mereka didiagnosis

dengan hipertensi, dengan sebagian besar diagnosis terjadi antara dekade ketiga dan

kelima kehidupan (Dipiro, 2016).

 ETIOLOGI
1. Hipertensi essensial (idiopatik )
Hipertensi tanpa kelainan dasar patologis yang jelas. Penyebab

hipertensi meliputi faktor genetik yang mempengaruhi kepekaan terhadap

natrium, kepekaan terhadap stress, reaktivitas pembuluh darah terhadap

vasokontriktor, resistensi insulin dan lain-lain. Sedangkan yang termasuk

faktor lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok, stress emosi,

obesitas dan lain-lain (Nafrialdi, 2009).

 2. Hipertensi Sekunder
Dalam sebagian besar kasus, disfungsi ginjal terjadi akibat penyakit ginjal

kronis yang parah (CKD) atau penyakit renovaskular adalah penyebab sekunder yang
paling umum. Obat-obatan tertentu, baik secara langsung maupun tidak langsung,

dapat menyebabkan hipertensi atau memperburuk hipertensi dengan meningkatnya

tekanan darah.

Hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, sering berhubungan dengan beberapa

penyakit misalnya ginjal, jantung koroner, diabetes dan kelainan sistem saraf pusat.

Ketika penyebab sekunder diidentifikasi, menghapus agen penyebab (jika memungkin

kan) atau mengobati / memperbaiki kondisi komorbiditas yang mendasari harus

menjadi langkah pertama dalam manajemen hipertensi (Dipiro, 2016).

Klasifikasi Tekanan Darah
 Klasifikasi Tekanan Darah
Klasifikasi tekanan darah oleh JNC 7 untuk pasien dewasa (umur ≥ 18 tahun)
berdasarkan rata-rata pengukuran dua tekanan darah atau lebih pada dua

atau lebih kunjungan klinis (Tabel 2). Klasifikasi tekanan darah mencakup 4

kategori, dengan nilai normal pada tekanan darah sistolik (TDS) < 120 mmHg
dan tekanan darah diastolik (TDD) < 80 mm Hg. Prehipertensi tidak dianggap
sebagai kategori penyakit tetapi mengidentifikasi pasien-pasien yang tekanan
darahnya cendrung meningkat ke klasifikasi hipertensi dimasa yang akan

datang.
 Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh
tekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau
telah terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan
darah >180/120 mmHg, dikategorikan sebagai hipertensi, emergensi atau
hipertensi urgensi. (American Diabetes Association, 2003).
Pada hipertensi emergensi, tekanan darah meningkat ekstrim disertai
dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan
darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit-jam) untuk mencegah
kerusakan organ lebih lanjut. Contoh gangguan organ target akut antara lain,
encephalopathy, pendarahan intrakranial, gagal ventrikel kiri akut disertai edema
paru, dissecting aortic aneurysm, angina pectoris tidak stabil dan eklampsia atau
hipertensi berat selama kehamilan (Depkes 2006).
 Patofisiologi Hipertensi

Berbagai faktor yang mengendalikan TD merupakan komponen potensial

yang berkontribusi dalam pengembangan unsur esensial hipertensi.
Ini termasuk kerusakan pada humoral, yaitu, sistem renin-angiotensin-aldosteron
[RAAS]) atau mekanisme vasodepresor, mekanisme neuron abnormal, defek
autoregulasi perifer, dan gangguan pada natrium, kalsium, dan hormon natriuretik.
Banyak dari faktor-faktor ini secara kumulatif dipengaruhi oleh RAAS multifaset,
yang akhirnya mengatur TD arteri. Mungkin tidak ada satu faktor pun yang
bertanggung jawab sepenuhnya hipertensi esensial (Dipiro, 2016).
 Patofisiologi Hipertensi

Gambar 1. Sistem RAAS

• Tekanan darah arteri
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomor pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis yang berlanjut ke
bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan
abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin yang akan
merangsang serabut saraf pascaganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
norpinefrin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah (Brunner, 2002).
• Hormon Natriuretik
Hormon natriuretik menghambat natrium dan kalium-ATPase sehingga mengganggu
transportasi natrium melintasi sel membran. Cacat bawaan pada kemampuan ginjal untuk menghilang
kan natrium dapat menyebabkan peningkatan volume darah. Peningkatan kompensasi dalam
konsentrasi hormon natriuretik yang beredar secara teoritis dapat meningkatkan kemih ekskresi natrium
dan air. Namun, hormon ini mungkin menghalangi transpor aktif natrium keluar dari arteriolar sel otot
polos. Peningkatan konsentrasi natrium intraseluler pada akhirnya akan meningkatkan tonus pembuluh
darah dan tekanan darah.
• Regulasi Neuronal
Tujuan dari mekanisme neuronal ini adalah untuk mengatur TD dan memper
tahankan homeostasis. Gangguan patologis pada salah satu dari empat komponen
utama (serabut saraf otonom, reseptor adrenergik, baroreseptor, sistem saraf pusat)
secara kronis dapat meningkatkan TD. Sistem-sistem ini saling terkait secara fisiologis.
Cacat dalam satu komponen dapat mengubah fungsi normal di yang lain. Oleh karena
itu, kelainan kumulatif dapat menjelaskan pengembangan hipertensi esensial (Dipiro,
2016).
• Komponen Autoregulasi Periferal
Cacat intrinsik dalam mekanisme adaptif ginjal dapat menyebabkan ekspansi
volume plasma dan peningkatan aliran darah jaringan perifer, bahkan ketika BP normal.
Proses autoregulasi jaringan lokal yang kemudian menjadi vasokonstriksi diaktifkan
untuk mengimbangi peningkatan aliran darah. Efek ini akan menghasilkan peningkatan
PVR dan, jika berkelanjutan, akan juga mengakibatkan penebalan dinding arteriolar.
Komponen patofisiologis ini masuk akal karena peningkatan TPR adalah temuan yang
mendasari umum pada pasien dengan hipertensi esensial (Dipiro, 2016).
• Mekanisme Endotel Vaskular
Endotelium pembuluh darah dan otot polos memainkan peran penting
dalam mengatur tonus pembuluh darah dan TD. Ini fungsi pengatur dimediasi oleh
zat vasoaktif yang disintesis oleh sel endotel. Nitrit oksida diproduksi di endotelium,
melemaskan epitel pembuluh darah, dan merupakan vasodilator yang sangat kuat.
Itu sistem oksida nitrat merupakan regulator penting arteri BP. Pasien dengan
hipertensi mungkin memiliki nitrat intrinsic defisiensi oksida, menyebabkan vasodilatasi
yang tidak adekuat (Dipiro, 2016).
 Tanda dan Gejala Hipertensi

• Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah
yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti
perdarahan, eksudat, penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat
dapat ditemukan edema pupil (edema pada diskus optikus).
• Menurut Price, gejala hipertensi antara lain sakit kepala bagian belakang, kaku
kuduk, sulit tidur, gelisah, kepala pusing, dada berdebar-debar, lemas, sesak
nafas, berkeringat dan pusing (Price, 2005).
• Corwin menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah menga
lami hipertensi bertahun-tahun adalah nyeri kepala saat terjaga, kadang-
kadang disertai mual dan muntah yang disebabkan peningkatan tekanan darah
intrakranial (Corwin, 2005).
 Komplikasi Hipertensi
1. Stroke
Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi
otak mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah
yang diperdarahi berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat
melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya anurisma(Corwin, 2005)
2. Infark miokardium
Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat
mensuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang
menyumbat aliran darah melalui pembuluh tersebut. Akibat hipertensi kronik dan
hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat
dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. (Corwin, 2005).
 Penatalaksanaan Hipertensi
Penatalaksanaan penyakit hipertensi bertujuan untuk mengendalikan angka kesakitan
dan kematian akibat penyakit hipertensi dengan cara seminimal mungkin menurunkan
gangguan terhadap kualitas hidup penderita.

A. Terapi Non Farmakologi.

1. Modifikasi gaya hidup seperti penurunan berat badan jika kelebihan berat badan,
adopsi diet, Pendekatan untuk menghentikan rencana makan Hipertensi,
pembatasan natrium makanan idealnya 1,5 g / hari (3,8 g / hari natrium klorida),
aktivitas fisik aerobik yang teratur, konsumsi alkohol sedang dan berhenti
merokok.
2. Modifikasi gaya hidup saja sudah cukup untuk sebagian besar pasien dengan
prehipertensi tetapi tidak memadai untuk pasien dengan hipertensi dan faktor
risiko CV tambahan atau kerusakan organ target terkait hipertensi
 B. Terapi Farmakologi.

Pengobatan hipertensi dimulai dengan obat tunggal, masa kerja

yang panjang sekali sehari dan dosis dititrasi. Obat berikutnya mungkin
dapat ditambahkan selama beberapa bulan perjalanan terapi. Pemilihan
obat atau kombinasi yang cocok bergantung pada keparahan penyakit dan
respon penderita terhadap obat antihipertensi. Berikut 5 kelompok obat lini
pertama (first line drug) yang lazim digunakan untuk pengobatan awal
hipertensi, yaitu diuretik, penyekat reseptor beta adrenergik (β-blocker),
penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE inhibitor), penghambat
reseptor angiotensin (Angiotensin Receptor Blocker, ARB) dan antagonis
kalsium. Selain itu dikenal juga tiga kelompok obat yang dianggap lini
kedua yaitu :penghambat saraf adrenergik, agonis α-2 sentral dan
Vasodilator (Nafrialdi, 2009).
 Review jurnal
Judul Combination Therapy In Hypertension
Jurnal Journal Of The American Society Of Hypertension
Tahun 2010
Volume & halaman Volume 4 & halaman 42-50

Penulis Alan H. Gradman, MD

Jan N. Basile, MD
Barry L. Carter, PharmD
George L. Bakris, MD

Tujuan : untuk mengetahui berbagai terapi kombinasi pada hipertensi.

Pendahuluan : Tujuan terapi antihipertensi adalah untuk menghapuskan risiko yang

terkait dengan tekanan darah (BP) elevasi tanpa merugikan kualitas hidup. Tekanan darah ditentuk
an terutama oleh tiga faktor: ekskresi natrium ginjal dan plasma yang dihasilkan dan volume tubuh
total, kinerja jantung, dan tonus pembuluh darah. Faktor-faktor ini mengontrol volume intravaskul
ar, cardiac output, dan resistensi vaskuler sistemik, yang merupakan penentu hemodinamik segera
BP. Kedua systemand saraf simpatik renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS) sangat erat terli
bat dalam menyesuaikan parameter ini secara real-time.
Hasil
Pertimbangan terapi kombinasi :
1. Efikasi
Persyaratan mendasar dari kombinasi adalah bukti bahwa menurunkan BP untuk tingkat yang lebih besar dibandi
ngkan dengan monoterapi dengan komponen individu
2. Toleransi
Meningkatkan toleransi keseluruhan pengobatan adalah elemen kunci dalam merancang kombinasi obat yang ras
ional. Penggunaan kombinasi dosis rendah dari inhibitor ACE dan CCB dihidropiridin pada pasien yang mengemb
angkan edema pada dosis CCB yang lebih tinggi. Dalam hal ini, mengurangi dosis CCB dan menambahkan inhibit
or ACE akan menghasilkan pengurangan BP sebanding.
3. Ketaatan
kepatuhan jangka panjang untuk pengobatan diperlukan untuk mengontrol TD, dan rejimen kombinasi dapat mem
fasilitasi tujuan ini, baik dalam mengurangi jumlah obat dan frekuensi dosis yang diperlukan. Studi lain telah mene
mukan bahwa dengan menaikan dosis menjadi 1x sehari akan meningkatkan kepatuhan pasien dari pada mengg
unakan dosis 3x sehari.
Judul Spironolactone management of resistant hypertension

Jurnal The Anals of Pharmacoterapy

Tahun 2010

Volume & halaman Volume 44 & halaman 1762-1769

Penulis Joel C Marrs

Tujuan : untuk meninjau farmakologi, farmakokinetik, farmakodinamik, data yang khasiat, dan efek samping dari s
pironolakton dalam pengobatan hipertensi resisten

Pendahuluan
Sprironolakton adalah diuretic hemat kalium dengan anti aldosteron efek yang bermanfaat dalam pengelolan hiper
tensi. Spironolactone telah menunjukkan perbaikan dalam lima studi prospektif dan satu penelitian retrospektif me
ngevaluasi darah menekan-menurunkan kemampuan pda pasien dengan hipertensi resisten .

Hasil : dengan menggunakan spironolakton pada dosis awal 12,5 mg/hari dan ditingkatkan hingga 25-50mg/hari
adalah obat antihipertensi yang tepat untuk pengobatan pada pasien dengan hipertensi resisten yang ditunjukkan
dengan pengurangan sebesar 22/10 mmhg.
Thank you