Tyrotoxicosis dan

Hyperglikemik
Hypersomolar Non
Ketotic Coma

Annajmi Indillah
11161040000007
PSIK A 2016
Tyrotoxicosis
 3

Anatomi Saluran Pernapasan

 4

Fisiologi Saluran Pernapasan

Pernapasan paru merupakan pertukaran oksigen dan karbondioksida yang
terjadi pada paru. Fungsi paru adalah tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida
pada pernapasan melalui paru/pernapasan eksterna. Oksigen dipungut melalui hidung dan
mulut. Saat bernapas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli, dan dapat
erat berhubungan dengan darah di dalam kapiler pulmonalis (Syaifudin, 1997:92).
Pernapasan dapat berarti pengangkutan oksigen ke sel dan pengangkutan CO2 dari sel
kembali ke atmosfer.

Proses ini menurut Guyton dan Hall (1997:597) dapat dibagi menjadi 4 tahap
yaitu:
a) Pertukaran udara paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara ke dan dari alveoli.
Alveoli yang sudah mengembang tidak dapat mengempis penuh karena masih adanya
udara yang tersisa didalam alveoli yang tidak dapat dikeluarkan walaupun dengan
ekspirasi kuat. Volume udara yang tersisa ini disebut volume residu. Volume ini penting
karena menyediakan O2 dalam alveoli untuk menghasilkan darah.
b) Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah.
c) Pengangkutan O2 dan CO2 dalam darah dan cairan tubuh menuju ke dan dari sel-sel.
 5

Definisi

Tirotoksikosis merupakan manifestasi klinis yang terjadi

akibat peningkatan kadar hormon tiroid dalam darah.

Sebagian besar tirotoksikosis disebabkan oleh kelenjar tiroid

yang hiperaktif atau hipertiroid., namun kadang-kadang tirotoksikosis
dapat disebabkan oleh karena penyebab lain seperti sekresi hormon tiroid
yang berlebihan dari tempat lain (ektopik) atau hormon tiroid yang
berlebihan
 6

Etiologi
Hipertiroidisme Primer Tirotoksikosis tanpa Hipertiroidisme Sekunder
hipertiroidisme
Penyakit Graves Hormon tiroid berlebih TSH-secreating tumor chGH
(tirotoksikosis faksitia) secreting tumor
Gondok multinodular Tiroiditis subakut Tirotoksikosis gestasi
toksik (trismester I)
Adenoma toksik Silent tiroiditis Resistensi hormone tiroid

Obat : yodium berlebih, Destruksi kelenjar : amiodaron,

litium radiasi, adenoma, infark

Karsinoma tiroid yang

berlebih
Struma ovarii
 7

Manifestasi Klinis
Sistem Gejala dan Tanda

Umum Tak tahan hawa panas, hiperkinesis, capek, BB turun,

tumbuh cepat, toleransi obat, youthfullness,
hiperdefekasi, lapar
Gastrointestinal Makan banyak, haus, muntah, disfagia, splenomegali

Muskular Rasa lemah

Genitourinaria Oligomenorea,amenorea,libido
turun,infertil,ginekomastia
Jantung Leher membesar

Psikis dan saraf Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis

periodik dipsneu, ipertensi, aritmia, palpitasi, gagal
jantung, limfositosis, anemia, splenomegali
Darah dan limfatik Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang
skelet
 8

Patofisiologi
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada
sesuatu yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi
immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang
berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH.
Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya
adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH
menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek
perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan
efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang
disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar
hipofisis anterior.
 9

Patofisiologi
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon
hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori
kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa
dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan
laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang
menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek
pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari
hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi
10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.
Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid
pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi
autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler,
akibatnya bola mata terdesak keluar.

Pemeriksaan Diagnostik
a. Kadar Adrenokartiko Tropik (ACTH)
Pengukuran dilakukan dengan test supresi
deksametason. Spesimen yang diperlukan adalah darah
vena lebih kurang 5 cc dan urine 24 jam.
b. Up take Radioaktif (RAI)
Tujuan Pemeriksaan adalah untuk mengukur
kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap iodide
c. T3 dan T4 Serum
a. Tes T4:
digunakan untuk menentukan suatu hipotiroidisme
atau hipertiroidisme, menentukan maintenance dose
tiroid pada hipotiroidisme dan memonitor hasil
pengobatan antitiroid pada hipertiroidisme
b. Tes T3:
Tes T3 digunakan untuk mendiagnosis
hipertiroidisme dengan kadar T4 normal
10
a. Up take T3 Resin
Bertujuan untuk mengukur jumlah hormon tiroid (T3)
atau tiroid binding globulin (TBG) tak jenuh. Bila TBG
naik berarti hormon tiroid bebas meningkat. Peningkatan
TBG terjadi pada hipertiroidisme dan menurun pada
hipotiroidisme. Dibutuhkan spesimen darah vena
sebanyak 5 cc.
b. Laju Metabolisme Basal (BMR)
Bertujuan untuk mengukur secara tidak langsung jumlah
oksigen yang dibutuhkan tubuh di bawah kondisi basal
selama beberapa waktu.
Penatalaksanaan Farmakologis 11

Obat Efek Indikasi

Obat Anti Tiroid Menghambat sintesis hormon tiroid • Pengobatan ini pertama pada
Propiltiourasi (PTU) dan berefek imunosupresif (PTU juga Graves.
Metimazol (MMI) menghambat konversi T4 → T3) • Obat jangka pendek prabedah /
Karbimazol (CMZ → MMI) pra-RAI
Antagonis adrenergik-β

B-adrenergic-antagonis Mengurangi dampak hormon tiroid Obat tambahan, kadang sebagai

Propranolol pada jaringan obat tunggal pada tiroiditis
Metoprolol
Atenolol
Nadolol
Bahan mengandung Iodine • Menghambat keluarnya T4 dan • Persiapan tiroidektomi
Kalium Iodida T3 • Pada krisis tiroid, bukan untuk
Solusi Lugol • Menghambat T4 dan T3 serta penggunaan rutin
Natrium Ipodat produksi T3 ekstratiroidal
Asam Iopanoat
Obat lainnya • Menghambat transpor yodium, Bukan indikasi rutin pada subakut
Kalium perklorat sintesis dan keluarnya hormon tiroiditis berat dan krisis tiroid
Litium karbonat • Memperbaiki efek hormon di
Glukokortikoids jaringan dan sifat imunologis
 12

Penanganan Non Farmakologis

1) Tiroidektomi
Tiroidektomi merupakan prosedur pembedahan pada kelenjar tiroid. Metode terapi ini
merupakan pilihan bagi pasien yang kontraindikasi atau menolak pengobatan dengan obat anti
tiroid dan iodine radioaktif. Pembedahan direkomendasikan bagi pasien dengan multinodular
goiter atau goiter yang sangat besar

2) Yodium radioaktif (radio active iodium – RAI)

Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid,
meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan RAI. Dosis Rai berbeda:
ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan
dosis besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi.
Kekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan karsinoma, leukemia, tidak terbukti. Dan satu-
satunya kontra indikasi ialah graviditas. Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas.
 13

Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
1) Data demografi
2) Riwayat kesehatan
3) Keluhan utama
a. Kaji yang berhubungan dengan hipermetabolisme : penurunan BB, peningkatan
suhu, kelelahan
b. Kaji yang berhubungan dengan aktivitas : cepat lelah, intoleransi aktivitas, tremor,
insomnia
c. Kaji yang berhubungan dengan persarafan ; iritabilitas, emosi tidak stabil
d. Kaji yang berhubungan dengan penglihatan : pandangan ganda
e. Kaji yang berhubungan dengan gangguan seksual : amenorrhea, menstruasi tidak
teratur
f. Kaji yang berhubungan dengan gangguan graves : eksoftalamus, pembesaran
kelenjar tirodi
4) Pengkajian psikososial
5) Pemeriksaan fisik : observasi dan pemeriksaan kelenjar tiroid, optalmophaty, observasi
adanya bola mata yang menonjol, pemeriksaan jantung dan musculoskeletal

B. Diagnosa
1) Pola napas tidak efektid b.d peningkatan metabolism
2) Resiko penurunan curah jantung
 14
Lanjutann..
DX SLKI SIKI
1. 1. Pola napas efektif, dg KH : 1. Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi nafas
a) Frekuensi napas normal adventisisus seperti krekels, mengi, gesekan pleura
b) Tidak menggunakan otot bantu 2. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi
tambahan 3. Dorong / bantu jlien dakam nafas dan latihan batuk
4. Berkan oksigen tambahan
5. Observasi frekuensi, kedalaman pernafasan dan
ekspansi dada
6. Observasi pola batuk dan karakter sekret
2. Curah jantung adekuat, dg KH : Cardiac Care :
a) TTV normal 1. Catat / perhatikan kecepatan irama jantung dan adanya
b) Dyspnea tidak ada disritnea
c) Lelah tidak ada 2. Auskultasi suara jantung, perhatikan adanya bunyi
d) BB meningkat jantung tambahan, adanya irama gallop dan murmur
sistolik
3. Berikan cairan IV sesuai indikasi
4. Observasitanda dan gejala haus yang hebat, mukosa
membrane kering yang lemah
5. Observasi ndai atau denyut jantung pd pasien saat tidur
Hyperglikemik
Hypersomolar Non
Ketotic Coma
 16

Definisi

Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan

koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan
metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi,
meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum,
biasa terjadi pada DM tipe II.

Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu

sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar,
dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran
 17

Etiologi
Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang
mencetuskannya.
Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain :
1. Infeksi (pneumonia, infeksi saluran kencing, sepsis),
2. Penyakit vaskular akut (penyakiserebrovaskular, infark miokard akut, emboli
paru),
3. Trauma
4. Luka bakar
5. Hematom subdural
6. Kelainan gastrointestinal (pankreatitis akut, kholesistitis akut, obstruksi
intestinal)
7. Obat-obatan (diuretika, steroid, agen antipsikotik atipikal, glukagon, interferon,
agen simpatomimetik seperti albuterol, dopamin, dobutamin, dan terbutalin)
 18

Manifestasi Klinis

Malaise,
Pasien khas :
kelemahan, Dehidrasi
lansia
mialgia

Poliuria,
polidipsia dan
Tachikardi
kehilangan
berat badan
 19

Patofisiologi
Penurunan insulin → hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel →
akumulasi glukosa di plasma → ↑ hormon glukagon → glikogenolisis → ↑
kadar glukosa plasma → hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan
menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular → ↓ volume cairan
intraseluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan
menyebabkan kekurangan cairan.
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal → timbul
glikosuria → diuresis osmotik secara berlebihan (poliuria) → dehidrasi
intraselluler merangsang pusat haus → akan terus merasakan haus terus
menerus → polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi
hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.
 20

Pemeriksaan Diagnostik
1. Hiperglikemia parah (BSL> 20mmol / L)
Plasma hiperosmolalitas> 320mmol / L; dapat menyebabkan gejala neurologis

2. Osmolalitas plasma = 2 x (Na + K) + glukosa (mmol / L) + urea (mmol /)

a) Ditandai defisit air bebas 6-18 liter (urea: rasio kreatinin meningkat)
b) Glikosuria sekunder
c) Tidak adanya ketoasidosis signifikan : metabolik asidosis tidak ada atau ringan
d) HypoNa / hyerpNa
e) HypoNa + / hyperNa +
 21

Penatalaksanaan
Tatalaksana Suportif
1. Monitoring : EKG, TTV tiap 15-30 menit, GDS
2. Bantuan Sirkulasi
3. Hasil Laboratorium
4. Monitor Urine Output

Tatalaksana Spesifik
1. NS / NaCl IV line. Jika pasien menunjukkan hipoperfusi jaringan.
2. Penggantian Potasium. Dengan memberikan serum K+ <3.3 mmol/l
3. Insulin. Diberikan dengan perhitungan 0.1 units/kgBB/h
 22

Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian 4. Renal (Poliuria (tahap awal), Oliguria (tahap lanjut),
1. Airway Nocturia, inkontinensia
2. Breathing 5. Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering,
3. Circulation Turgor kulit tidak elastis, Mata lembek,
4. Disability Mempunyai infeksi kulit, luka sulit
sembuh.Gastrointestinal (Distensi abdomen
Pemeriksaan Fisik danPenurunan bising usus)
1. Neurologi (Stupor, Lemah, disorientasi, Kejang,
Reflek normal,menurun atau tidak ada) B. Diagnosa
2. Pulmonary (Tachypnae, dyspnae, Nafas tidak bau 1. Pola napas tidak efektif b.d kompensasi asidosis
acetone, Tidak ada nafas kusmaul) netabolik
3. Cardiovaskular (Tachicardia, Hipotensi postural, 2. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit b.d
Mungkin penyakit kardiovaskula( hipertensi, CHF peningkatan osmolaritas sekunder terhadap
), Capilary refill > 3 detik) hiperglikemia
 23

Lanjutan…
DX SLKI SIKI

1 1. Pola napas efektif, dg 1. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas adventisius,
KH: seperti krekels, mengi, gesekan pleural
a. Frekuensi nafas 2. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi
normal 3. Dorong / bantu klien dalam nafas dalam dan latihan batuk
b. TTV normal 4. Berikan oksigen tambahan
c. Mendemonstrasikan 5. Observasi frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada
batuk efektif 6. Observsi pola batuk dan karakter sekret
2 1. Keseimbangan Cairan 1. Monitoring intake dan output cairan
2. Hidrasi, dg KH: 2. Monitor status hidrasi, hasil lab, dan status nutrisi
a. Intake=output 3. Berikan cairan IV sesuai indikasi
b. Tanda dehidrasi 4. Berikan penggantian nasogastrik sesuai output
tidak ada
c. pH urin normal
d. Orientasi terhadap
waktu baik
 24

Pemantauan Endokrin
Dalam melakukan pemantauan endokrin penting untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah
secara langsung dengan teratur. Mengetahui apakah pasien hipoglikemik atau hiperglikemik, telah
menyandang diabetes, mendapatkan insulin atau dukungan nutrisi tambahan.
Pemantauan GDS dapat:
1. Mencegah hipoglikemia
2. Mencegah ketoasidosis
3. Dalam jangan panjang dapat mencegah terjadinya gangguan-gangguan yang mempengaruhi
jalur vaskular dan saraf.
 25

Thank you. Any Question???