TUTORIAL

Pembimbing : Dr. Tety Suratika, Sp.PD

Annisah Anggaraini IkromMullah

Lulu Dhiyaanty A.M.F Faidzin
Budi Sukmawijaya Bunga Wana
Putri Rafika Zahra
Chairany Cikaisela

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD CIANJUR
FKK UMJ
2016
 IDENTITAS PASIEN

• Nama : Ny. E
• Umur : 50 tahun
• Jenis kelamin : Perempuan
• Status : Menikah
• Alamat : Sukamulya
• Tgl Masuk RS : 30/09/16
• Dokter yang merawat : dr. Tety Suratika, Sp.PD
 ANAMNESIS

Dilakukan anamnesis pada tanggal 8 Oktober 2016

Sumber informasi : pasien dan keluarga pasien

Keluhan
• Nyeri pinggang
Utama
• Satu bulan yang lalu, pasien mengeluh nyeri perut hingga menjalar ke pinggang dan
terasa pegal-pegal, nyeri pinggang disertai dengan nyeri dan terasa panas saat BAK,
BAK berwarna kuning pekat, pasien juga mengeluhkan kadang-kadang demam, dan
terasa mual hingga muntah, muntah setiap kali makan, tidak disertai darah, dan nafsu
makan pasien menurun. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien lebih menyukai
minum air teh dibandingkan dengan air putih. Dan pasien pun sempat berobat ke
dokter dan di diagnosis sakit ginjal.
• Dua minggu yang lalu, pasien masih merasakan nyeri pada pinggangnya namun lebih
ringan dibandingkan dengan sebelumnya, keluhan mual dan muntah sudah lebih ringan
dari sebelumnya, keluhan batuk dan sesak disangkal. Pusing dan pandangan kabur
disangkal.
• Satu minggu yang lalu, pasien mengeluhkan pinggang makin terasa sakit kembali, dan
BAK terasa panas dan nyeri, pasien mengaku sudah tidak teratur mengkonsumsi obat
dari dokter klinik dan lebih sering mengkonsumsi obat neuremasil dan obat setelan
sejak 2 tahun yang lalu. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada, nyeri dada tidak menjalar,
nyeri dada disertai dengan sesak nafas, dan sesak nafas lebih berkurang saat pasien
tidur dengan posisi bantal 3 tumpuk, pasien menyangkal adanya batuk dan jantung
berdebar, dan pasien mengeluhkan adanya pusing dan pandangan kabur. Pasien juga
masih mengeluhkan mual dan muntah, namun tidak seberat saat sebulan yang lalu, dan
pasien mengeluhkan adanya demam.
• Sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluhkan
nyeri pinggang yang semakin memberat, nyeri dan panas saat
BAK, dan warna urin berwarna coklat pekat, keluhan tersebut
disertai dengan sesak yang semakin memberat, lemas, tidak ada
nafsu makan, dan pasien tidak bisa tidur.
• 1 hari saat di rumah sakit, pasien mulai mengalami penurunan
kesadaran, pasien tampak gelisah dan tidak nyambung saat
diajak bicara, dan warna urin semakin keruh dari sebelumnya.
• 2 hari saat di rumah sakit, pasien masih sulit diajak
berkomunikasi. Warna urin keruh. Pemberian makanan melalui
NGT. Keluhan tidak dapat diketahui karena kesadaran pasien
masih menurun.
• 3 hari saat di rumah sakit, pasien masih sulit diajak
berkomunikasi, pasien meracau dengan nilai GCS E4M4V3.
Warna urin keruh, pemberian makanan melalui NGT.
Riwayat Penyakit Dahulu
•Riwayat DM disangkal
•Riwayat hipertensi disangkal
•Riwayat batuk lama disangkal, asma disangkal
•Riwayat menjalani pengobatan paru yang 6 bulan disangkal
•Pasien mengeluhkan sering sakit gigi dan gigi berlubang sejak 2 bulan yang
lalu
Riwayat Penyakit Keluarga
Os menyangkal keluarganya memiliki riwayat hipertensi (-), riwayat DM (-),
batuk lama (-), asma (-), penyakit jantung (-)
Riwayat Pengobatan
Untuk keluhan saat ini pasien sudah ke dokter mengobatinya, namun tidak
ada perubahan
Riwayat Alergi
Riwayat alergi makanan, debu, obat dan cuaca disangkal
Riwayat Psikososial
Pasien sebelumnya suka mengkonsumsi obat rheumacyl sejak 2 tahun yang
lalu, apabila tidak diminum pasien merasa badan pegal-pegal.
Pasien jarang minum air putih kira-kira hanya 1 gelas /hari, setiap harinya
pasien selalu minum air teh.
Riwayat merokok (+) dan sudah berhanti sejak 2 tahun yang lalu. Alkohol (-),
jarang berolahraga.
PEMERIKSAAN FISIK

KU : tampak sakit sedang

Kesadaran : composmentis
TD : 130/70 mmHg
RR : 21 kali/menit
N : 92 kali/menit
S : 36,6oC
 STATUS GENERALIS
Kepala : Normocephal, rambut ikal, distribusi rata,
tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), reflex

cahaya (+/+), pupil isokor

Hidung : Normonasi, sekret (-), epistaksis (-), septum

deviasi (-)

Telinga : Normotia, sekret (-), serumen(-), nyeri tekan(-)

Mulut : mukosa bibir kering, mukosa faring hiperemis(-),

karies dentis (-), coated tongue (-), tonsil T1|T1
• Inspeksi : datar,
scar (-), distensi (-), Pembesaran KGB (-),
massa (-) pembesaran Thyroid (-)
• Auskultasi : bising
usus meningkat
• Perkusi : timpani di • Inspeksi : pergerakan
keempat kuadran dinding dada simetris,
abdomen, CVA (+/+) tidak ada bagian dada
• yang tertinggal, retraksi
Palpasi : nyeri • Inspeksi : Ictus cordis
tekan epigastrium sela iga (-)
tidak terlihat
• Palpasi : vocal fremitus
(+), pembesaran • sama
Palpasi : ictus cordis
hepar (-),
teraba: sonor
• Perkusi di ICS IV line
di kedua
pembesaran lien (-),
shifting dullness (-), midclavicula
lapang paru, batas sinistra
paru
• Ekstremitas
ballotement (+) atas
: • hepar di ICS
Perkusi IV dan Vatas
: batas line di
akral hangat (+), midclavicularis
ICS III dextra linea
• Auskultasi
parasternalis: Vesikulerdextra,
CRT < 2 detik (+/+), (+/+), wheezing (+/-+),
edema (-/-), sianosis batas kanan di ICS IV
rhonki (-/-)
(-/-) linea parasternalis
dextra, batas kiri di ICS
• Ekstremitas Bawah
IV linea midclavicula
: akral hangat (+), sinistra
CRT < 2 detik (+/+), • Auskultasi : Bunyi
edema (-/-), sianosis jantung I dan II murni
(-/-) reguler, murmur (-),
gallop (-)
 FOLLOW UP
Tanggal S O A P
4 Oktober Sulit dinilai. Kesadaran : Delirium -Bronkospasme -Bed rest, head up
2016 Sesak (+) TD = 110/86 dd/ pneumonia, 45
N = 103 Asma adult onset -02 3-4L/m
R = 20 -Kcl 25 mEq dlm
S = Afebris Rl 500 cc
GCS = E4 M4 V3 -Nacl 0,9%
Mata : CA-/- SI-/- 2000cc/24jam
Thorak : rh +/+ wz +/+ -Pasang NGT
Abdomen : BU (+), -Nebu Combivent
balotemen +/- /6jam
Ekstremitas : akral -Vascont dan
hangat, CRT < 2 dtk, dobu dititrasi
Edema (-) turunkan s/d of
Warna Urin : Keruh target map 65
-Dexamethason
4x1 amp
-Meropenem 3x1g
-Ciprofloxacin
2x400
-Omz 1x40
 FOLLOW UP
Tanggal S O A P
5 Oktober Panas badan (-) TD = 110/70 -Anemia e.c -Bed rest, head up
2016 Perdarahan (-), N = 98 inflamasi 45
warna urin R = 20 -Trombositopenia -Nacl 0,9%
keruh. S = Afebris e.c obat 2000cc/24jam
GCS = E4 M4 V3 target balance 0->
Mata : CA-/- SI-/- 500 cc dalam 24
Thorak : rh +/+ wh +/+ jam
Abdomen : BU (+), -Transfusi PRC 2
balotemen +/- unit/ hari target
Ekstremitas : akral hangat, HT 30%
CRT < 2 dtk, Edema (-) -Dexamethason
3x1 amp
DC (+) urin keruh. -Meropenem 3x1g
-Omz 1x40 mg
-Nebu combivent
/ 8jam
 FOLLOW UP
Tanggal S O A P
6 Oktober Panas badan (-) TD = 110/70 -Anemia e.c -Bed rest, head up
2016 Perdarahan (-), N = 100 inflamasi 45
warna urin R = 20 -Trombositopenia -NGT Terpasang
keruh. S = -Afebris e.c obat -Nacl 0,9%
GCS = E4 M4 V3 2000cc/24jam
Mata : CA-/- SI-/- target balance 0->
Thorak : rh +/+ wz +/+ 500 cc dalam 24
Abdomen : BU (+), jam
balotemen +/- -Transfusi PRC 2
Ekstremitas : akral hangat, unit/ hari target
CRT < 2 dtk, Edema (-) HT 30%
-Dexamethason
DC (+) urin keruh. 3x1 amp
-Meropenem 3x1g
-Omz 1x40 mg
-Nebu combivent
/ 8jam
 FOLLOW UP
Tanggal S O A P
7 Oktober Sesak nafas (+), TD = 110/86 -Anemia e.c -Bed rest, head up
2016 warna urin N = 103 inflamasi 45
keruh. R = 26 -Trombositopenia -Nacl 0,9%
S = Afebris e.c obat 2000cc/24jam
KU : sakit sedang -Nebu Combivent
Kesadaran : CM + flexotide /6jam
Mata : CA-/- SI-/- -Dexamethason
Thorak : rh -/- wz +/+ 3x1 amp -> stop
Abdomen : BU (+), -MP 2 X 125 mg
balotemen +/- drip dalam D5%
Ekstremitas : akral 100 cc habis
hangat, CRT < 2 dtk, dalam 1 jam.
Edema (-) -Meropenem 3x1g
-Omz 1x40 mg
DC (+) urin keruh.
 FOLLOW UP
Tanggal S O A P
8 Oktober Sesak nafas TD = 139/77 -Anemia e.c -Bed rest, head up
2016 berkurang N = 92 inflamasi 45
R = 24 -Trombositopenia -Nacl 0,9%
S = Afebris e.c obat 2000cc/24jam
KU : sakit sedang -Nebu Combivent
Kesadaran : CM + flexotide
Mata : CA-/- SI-/- /6jamMP 2 X 125
Thoraks : rh -/- wh +/+ mg drip dalam
Abdomen : BU (+), D5% 100 cc.
balotemen +/- -Meropenem 3x1g
Ekstremitas : akral -Omz 1x40 mg
hangat, CRT < 2 dtk,
Edema (-)
 FOLLOW UP
Tanggal S O A P
9 Oktober Sesak (-), warna TD = 130/90 mmHg -Anemia e.c -Bed rest, head up
2016 urin keruh. N = 73x/menit inflamasi 45
R = 18x/menit -Trombositopenia -Nacl 0,9%
S=- e.c obat 2000cc/24jam
Mata : CA-/- SI-/- -Nebu Combivent
Thorak : rh +/+ wz -/- + flexotide
Abdomen : BU (+), /6jamMP 2 X 125
balotemen +/- mg drip dalam
Ekstremitas : akral D5% 100 cc.
hangat, CRT < 2 dtk, -Meropenem 3x1g
Edema (-) -Omz 1x40 mg

DC (+) urin keruh.

 FOLLOW UP
Tanggal S O A P
10 Oktober Badan lemas, pipi CM, sakit sedang -Poliuri -Bed rest, head up
2016 bengkak, Nyeri TD = 137/98 -Submandibular 45
gigi, nyeri N = 89 abses -IVFD Nacl 0,9%
menelan, warna R = 18 4000cc/24jam
urin kemerahan. S=- -Nebulasi
Mata : CA-/- SI-/- combivent /8jam
Mulut : bengkak (-) -MP 1x125mg
Thorak : rh -/- wz -/- -Vit k 3x1
Abdomen : BU (+), Th/ lain lanjut
Ekstremitas : akral Konsul BM
hangat, CRT < 2 dtk,
Edema (-) Px analyzer
/24jam, elektrolit
DC (+) urin kemerahan
 FOLLOW UP
Tanggal S O A P
11 Oktober Badan lemah, CM, Tampak sakit sedang -Poliuri -IVFD 2 line :
2016 Nyeri gigi, nyeri TD = 129/84 -Submandibular line 1 RL + KCL
pada mulut, N = 93 abses 25 mEq /8jam ->
mulut bengkak, R = 20 siklus II ->
warna urin S=- dilanjutkan s/d
kemerahan siklus III
Mata : CA-/- SI-/- Line 2 IVFD Nacl
Mulut : bengkak (+) 0,9% 3000-3500
Thorak : rh -/- wz -/- target balance –
Abdomen : BU (+), 500cc/24jam
Ekstremitas : akral - Meropenem
hangat, CRT < 2 dtk, 3x1gr
Edema (-) - Metronidazole
3x500mg
DC (+) urin kemerahan - MP 1x125
Th/ lain lanjut
Analyzer /24jam
 FOLLOW UP
Tanggal S O A P
12 Oktober Warna urin CM, Tampak sakit sedang -Poliuri -Bed rest, head up
2016 merah berkurang. TD = 138/100 -Submandibular 45
N = 81 abses -IVFD Nacl 0,9%
R = 21 -Susp TB ginjal 3500cc/24jam –
S=- balance
Pain less hematuria 500cc/24jam
Mata : CA-/- SI-/-
Mulut : bengkak (+) -Th/ lain lanjut
Thorak : rh -/- wz -/-
Abdomen : BU (+), -Konsul bedah
Ekstremitas : akral mulut
hangat, CRT < 2 dtk, -Px LED
Edema (-)

DC (+)
 FOLLOW UP
Tanggal S O A P
13 Oktober Demam (-). CM, Tampak sakit sedang -Poliuri -Rawat ruang
2016 Warna urin Abses a/r submandibula -Submandibular biasa
keruh. (+) abses -IVFD Nacl 0,9%
TD = 110/86 -Susp TB ginjal 3500cc/24jam
N = 103 -Meropenem
R = 20 3x1gr
S=- -Metronidazole
Mata : CA-/- SI-/- 3x500
Mulut : bengkak (+) -Vit k 3x1
Thorak : rh -/- wz -/- -Omz 1x40
Abdomen : BU (+),
Ekstremitas : akral -Px LED
hangat, CRT < 2 dtk,
Edema (-)

DC (+)
 Kata Kunci

1. Nyeri pinggang 6. Anemia

2. Sesak 7. Abses submandibular
3. Penurunan kesadaran 8. Trombositopenia
4. Mual dan muntah 9. Krisis adrenal
5. Chest pain 10. Asidosis metabolic
Pielonefritis

Ikrom Mullah (2011730041)

 Definisi

Pielonefritis adalah inflamasi pada pelvis ginjal dan parenkim

ginjal yang disebabkan karena adanya infeksi oleh
mikroorganisme.

Infeksi ini paling sering akibat infeksi ascenden dari

traktus urinarius bagian bawah.

Proses invasi mikroorganisme secara hematogen sangat

jarang ditemukan, kemungkinan merupakan akibat lanjut dari
bakterimia
Anatomi Ginjal
 Klasifikasi

Pielonefritis Uncompliclated
Merupakan pielonefritis sederhana yang terjadi pada penderita dengan
pyelum dan parenkim ginjal baik anatomik maupun fungsi dalam
keadaan normal.

Pielonefritis Compliclated
pielonefritis yang sering menimbulkan masalah karena kuman
penyebab sulit diberantas, kuman penyebab sering resisten
terhadap beberapa macam antibiotika, sering terjadi bakterimia,
sepsis dan syok dan sering menyebabkan insufisiensi ginjal
kronik yang berakhir dengan gagal ginjal terminal.
Etiologi
 Patofisiologi

Jenis Kelamin & Aktivitas Seksual

Saluran Kemih
Uretra-Ginjal Kehamilan

Sumbatan

Bakteri Mencapai
Kandung kemih trans Disfungsi Neurogenik Kandung
Uretra Kemih

Faktor virulensi bakteri

Faktor Genetik
Naiknya Bakteri ke
parenkim Ginjal
Refluks Vesikouretral
 Diagnosis

• Anamnesis
Manifestasi Klinik
- Demam – jarang melebihi 39,4oC
- Nyeri sudut kostovertebral
- Mual dan/atau muntah
Gejala Lain
- Gross Hematuria 30-40% pada kasus wanita
- Nyeri panggul (Flank pain) dapat terjadi unilateral atau
kadang-kadang bilateral.
- Kekakuan, dan menggigil, bisa ada tanpa adanya
demam
- Malaise & lemah;
Pemeriksaan Fisik

•Nyeri tekan suprapubis, ringan sampai sedang tanpa

rebound;
•Suara usus aktif (normal)
•Nyeri sudut kostovertebral, biasanya unilateral, tergantung
pada ginjal yang terinfeksi
•Pada wanita, seharusnya tidak didapatkan nyeri tekan
pada serviks, uterus maupun adnexa
Pemeriksaan Lab

Pada urinalysis, didapatkan:

•Leukositosis, didominasi oleh neutrofil
•Biasanya jg terdapat bakteri-bakteri batang ataupun
bakteri bulat
Pada analisa darah, didapatkan:
•Leukositosis, didominasi oleh neutrofil
•Laju Endap Darah (LED) meningkat
•Peningkatan kadar C-reactive protein
•Pada kultur darah juga bisa positif.
 Penatalaksanaan

Pada infeksi yang disebabkan patogen E. Coli:

•First-line: fluoroquinolones:
– Ciprofloxacin:
• Dosis: 500mg 2 kali sehari selama 14 hari;
– Levofloxacin:
• Dosis: 250mg 1 kali sehari selama 10 hari;
– Kontraindikasi: wanita hamil dan anak-anak
•Second-line: Trimethroprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX):
– Dosis: 1 Double strength tablet, 2 kali sehari, selama 14 hari.
Pada infeksi yang disebabkan patogen bakteri gram-positif:
•Amoxicillin atau amoxicillin-clavulanic acid:
– Dosis: 500mg, setiap 8 jam, selama 14 hari
Perbandingan Teori dan Kasus
+
++
 ENSEFALOPATI SEPSIS

Lulu Dhiyaanty | 2011730055

Algoritme Manajemen Ganggujan Kesadaran
Kesadaran menurun
DEFINISI

 Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena

adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan
produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia,
takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan
gangguan sirkulasi darah.
Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan:

1. Hyperthermia/hypothermia (>38°C; <35,6°C)

2. Tachypneu (respiratory rate >20/menit)*
3. Tachycardia (pulse >100/menit)*
4. Leukocytosis >12.000/mm3 – Leukopoenia <4.000/mm3*
5. 10% >cell imature*
6. Suspected infection*
Patofisiologi Sepsis

 Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan
rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi
makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator,

 aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel,
aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke
berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multipel
Severe Sepsis

 Keadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau

hipotensi. Hipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin juga disertai dengan
asidosis laktat, oliguria, atau penurunan status mentas secara mendadak.
Shok sepsis

 Sepsis yang menyebabkan kondisi syok, dengan hipotensi walaupun telah

dilakuakn resusitasi cairan. Sehubungan terjadinya hipoperfusi juga bisa
menyebabkan asidosis laktat, oliguria atau penurunan status mental secara
mendadak. Pasien yang mendapatkan inotropik atau vasopresor mungkin tidak
tampaka hipotensi walaupun masih terjadi gangguan perfusi.
 HUBUNGAN SEPSIS YANG
MENYEBABKAN PENURUNAN
KESADARAN
Definisi

 Penurunan kesadaran adalah keadaan dimana penderita tidak sadar dalam

arti tidak terjaga / tidak terbangun secara utuh sehingga tidak mampu
memberikan respons yang normal terhadap stimulus. Kesadaran secara
sederhana dapat dikatakan sebagai keadaan dimana seseorang mengenal /
mengetahui tentang dirinya maupun lingkungannya.
Gangguan metabolik toksik

Fungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya

penyediaan oksigen. Adanya penurunan aliran darah otak (ADO), akan
menyebabkan terjadinya kompensasi dengan menaikkan ekstraksi oksigen
(O2) dari aliran darah.

Apabila ADO turun lebih rendah lagi, maka akan terjadi penurunan konsumsi
oksigen secara proporsional
PENGARUH PENURUNAN (ADO) TERHADAP
METABOLISME OTAK

O2 dan glukosa memegang peranan penting dalam memelihara keutuhan

kesadaran.

Namun, penyediaan O2 dan glukosa apabila tidak terganggu individu ini :

dapat terganggu oleh adanya gangguan asam basa darah, elektrolit,
osmolalitas,
Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer
serebri. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme saraf.

Ensefalopati metabolik primer

 Penyakit degenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya
metabolisme sel saraf dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer.

Ensefalopati metabolik sekunder

 Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak,
yang mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan
elektrolit* ataupun keracunan
*(hasil elektrolit pasien imbalance)
 Patofisiologi

Kesadaran ditentukan oleh kondisi pusat kesadaran yang berada di

kedua hemisfer serebri dan Ascending Reticular Activating System (ARAS)

Jika terjadi kelainan pada kedua sistem ini, baik yang melibatkan sistem
anatomi maupun fungsional akan mengakibatkan terjadinya penurunan
kesadaran dengan berbagai tingkatan.
Ascending Reticular Activating System

 merupakan suatu rangkaian atau network system yang dari kaudal berasal dari medulla
spinalis menuju rostral yaitu diensefalon melalui brain stem sehingga kelainan yang
mengenai lintasan ARAS tersebut berada diantara medulla, pons, mesencephalon
menuju ke subthalamus, hipothalamus, thalamus dan akan menimbulkan penurunan
derajat kesadaran
Penyebab Metabolik atau Toksik pada Kasus Penurunan
Kesadaran5

No Penyebab metabolik atau Keterangan

sistemik
1 Elektrolit imbalans Hipo- atau hipernatremia, hiperkalsemia, gagal ginjal
dan gagal hati.
2 Endokrin Hipoglikemia, ketoasidosis diabetik

3 Vaskular Ensefalopati hipertensif

4 Toksik Overdosis obat, gas karbonmonoksida (CO)

5 Nutrisi Defisiensi vitamin B12

6 Gangguan metabolik Asidosis laktat

7 Gagal organ Uremia, hipoksemia, ensefalopati hepatik

Sepsis

 Sepsis adalah kumpulan gejala sebagai manifestasi respon sistemik

( systemic inflammatory response sindrom/ SIRS) terhadap infeksi.
 Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena
adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan
produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia,
takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan
gangguan sirkulasi darah.
SIRS

 Respon inflamasi terhadap infeksi atau non infeksi yang ditandai gejala:
Derajat Sepsis
Epidemiologi

 Sepsis Penyebab kematian tersering di ICU

 Insiden Sepsis di AS sebesar 3/1.000 populasi .
 Mortalitas sepsis di negara berkembang menurun hingga 9%, namun, indonesia
masih tinggi yaitu 50 – 70 %, apabila terjadi syok bisa mencapai 80%.
Diagnosis
Diagnosis
Laboratorium
Penatalaksanaan

1. Resusitasi cairan

 Cairan kristaloid atau koloid.

 Tahap pertama 1000 ml cairan kristaloid atau 500 ml

 cairan koloid dalam 20 – 30 menit.

 Pemantauan tekanan vena sentral (CVP).

 Tujuan :

a.Tekanan A. Pulmonalis : 12 – 15 mm Hg

b.Tekanan Osmotik Koloid : 15 mmHg.

c. Do2 : > 600/ml/m

2. Oksigenasi bantuan ventilasi
- Renjatan septik selama 24 – 48 jam  intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik.
- Resusitasi cairan  perhatian khusus.
- ARDS  PEEP (Positive End Expiratory Pressure) untuk mencegah kolaps alveoli.

3. Antibiotik
- Antibiotika spektrum luas tanpa menunggu hasil kultur.
- Obat yang dianjurka :
- Seftriakson 1 gr tiap 12 jam
- Imipenem 4 x ½ gr tiap 6 jam
- Meropenem 3 x 1 gr tiap 8 jam
- Seftazidim 2 gr setiap 8 jam, pasien netrofil < 500 mm3
4. Transfusi

 Pd Hb < 8,0 g/dl  dipertahankan antara 8,0 – 10,0 g/dl.

5. Obat vasoaktif dan inotropik

 Nama Dosis

 Epinefrin 5 – 20 /mn

 Norepinefrin 5 – 20 g/mnt

 Dopamin 2-20g/KgBB/mnt

 Dobutamin 5-15g/KgBB/mnt

 Fenilefrin 2 – 20 g/mnt
6. Gangguan koagulasi
 -Disebabkan defisiensi protein faktor pembekuan (protein C,
 AT III, inhibitor faktor jaringan dan sistim kinin.
- Pemberian faktor-faktor  mengatasi defisiensi yg terjadi
 saat ini masih dalam penelitian
7. Antiinflamasi
 -Antibodi TNF,
 -Interleukin I Ra,
 -Antagonis PAF,
 -NO synthase inhibator,
 -Antiendotoksin Ig M (E 5)
8. Nutrisi

 Keuntungan nutrisi enteral

- Pertahankannya buffer pH lambung dan mukosa usus, -

 -Hindari translokasi bakteri dari usus

- Hindari pemakaian kateter nutrisi parenteral

 MUAL DAN MUNTAH
A) GASTRITIS KRONIK EC. OAINS
B) TUKAK GASTER
Pembimbing: dr. Tety Suratika, Sp.PD
Disusun Oleh: Chairany Cikaisela

Stase Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Cianjur
 Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) dianggap sebagai first
line therapy untuk arthritis dan digunakan secara luas pada kasus
trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri yang lain.

Sebagian efek samping OAINS pada saluran cerna bersifat ringan

dan reversible. Hanya sebagian kecil yang menjadi berat yakni
tukak peptic, perdarahan saluran cerna, dan perforasi.
Pasien mengatakan bahwa ia biasa mengkonsumsi
obat-obatan anti nyeri selama dua tahun, seperti Neo
Rheumacyl dan Setelan yang berisi ibuprofen yang
merupakan salah satu obat golongan OAINS.
 Gastritis Kronik ec. OAINS

Gastritis merupakan proses inflamasi pada mukosa dan

submukosa lambung.
Faktor Risiko
◦ Faktor risiko untuk mendapatkan efek samping OAINS
◦ Terbukti sebagai faktor risiko
◦ Usia lanjut >60 tahun
◦ Riwayat pernah menderita tukak
◦ Digunakan bersama-sama dengan steroid
◦ Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis OAINS
◦ Menderita penyakit sistemik yang berat
◦ Mungkin sebagai faktor risiko
◦ Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter Pylori
◦ Merokok
◦ Meminum alkohol
Klasifikasi
◦ Gastritis akut
◦ Peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan
perdarahan mukosa lambung akibat terpapar pada zat iritan. Erosi tidak
mengenai lapisan otot lambung.
◦ Biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna.
◦ Gastritis kronik
◦ Peradangan bagian mukosa lambung yang menahun.
◦ Biasanya mengenai pada orang yang mempunyai penyakit gastritis yang
tidak disembuhkan.
Tukak Peptikum

◦ Merupakan luka terbuka dengan pinggir edema

disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.

◦ Faktor penyebab
◦ Perusak endogen (HCl, pepsinogen/pepsin, dan garam
empedu)
◦ Perusak eksogen (obat-obatan, alkohol dan bakteri).
Gejala klinis

Gastritis Kronik Tukak Peptikum

◦ Rasa kembung
◦ Nyeri ulu hati
◦ Mual sampai rasa nyeri pada
◦ Rasa tidak nyaman/discomfort yang
daerah lambung dan ulu hati
biasanya timbul saat pasien merasa
dengan derajat yang sangat lapar dan terasa sakit sebelah kiri
variatif sampai pada yang sebelah garis tengah perut.
terberat misalnya perdarahan
◦ Adapun tukak akibat OAINS dan tukak
lambung.
pada usia lanjut / manula biasanya
◦ Muntah tidak menimbulkan keluhan, hanya
diketahui melalui komplikasinya
berupa perdarahan dan perforasi.
◦ Muntah
 Patofisiologi akibat Penggunaan
OAINS

Terjadi karena OAINS bersifat

asam lipofilik, sehingga
Tropical mempermudah trapping ion
hydrogen masuk mukosa dan
menimbulkan kerusakan.

Kerusakan mukosa terjadi

akibat produksi prostaglandin
Sistemik menurun, OAINS secara
bermakna menekan
prostaglandin.
 Pemeriksaan Penunjang

◦ Endoskopi
◦ Lesi kecil diameter < 0.5 cm dapat dilihat, dilakukan
pembuatan foto dokumentasi adanya tukak.
◦ Lesi yang ditutupi oleh gumpalan darah dengan
penyemprotan air dapat dilihat
◦ Biopsi
◦ Diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel.
◦ Untuk mengetahui ada tidaknya kemungkinan kearah
keganasan.
Penatalaksanaan Medikamentosa
 Perasaan nyeri pada dada akibat suatu
rangsangan yang merusak yang
disebabkan oleh trauma atau kelainan
pada dinding dada, jantung, selaput
paru (pleura), sekat rongga badan
(diafragma), kerongkongan atau
lambung.
 CARDIAC 
› Kardiovaskular
 NON CARDIAC 
› Pulmonary
› Gastrointestinal tract
› Other : muskuloskeletal (trauma, overuse,
costochondritis), infeksi herpes zoster,
keganasan, idiopathic.
 Karakteristik dari nyeri koroner Deskripsi nyeri bukan dari koroner
Lokasi: dimana saja pada dada kiri bagian Dibawah payudara kiri, setempat.
depan, lengan kiri/bahu kiri, leher(depan dan
Coronary pain tidak pernah timbul dan hilang
bagian lainnya)
dengan bernafas, jika nyeri bertambah parah
Sangat jarang: pada dada kanan bagian dengan bernafas dan jika nyeri berkurang
depan. dengan pasien menhan nafasnya, ini bukan
coronary pain
Penyebab: anginal pain, hampir selalu timbul Coronary pain tidak pernah timbul dari batuk.
dengan latihan fisik, mengangkat beban berat Jika pasien mengatakan terasa nyeri saat
setinggi diatas kepala. batuk maka nyeri bukan berasal dari coronary
pain.
Prizemetal angina: tidak ada hubungannya
dengan exercise, seringkali timbul saat pasien
tidur.

Myocardial infarction: sering terjadi tanpa

presipitasi. ½ dari semua infarct terjadi selama
tidur.

Kerja berat yang tiba2, terutama isometric

straining, pemicu sekitar 5% kasus.
Deskripsi nyeri: nyeri terus menerus, Coronary pain tidak diakibatkan oleh
seperti tertempa benda berat, gerakan dari lengan atau tubuh. Jika
tertekan, tumpul,seperti terperas, ketidaknyamanan timbul akibat
seperti dijepit. pergerakan tubuh/lengan/bahu atau
dengan menggerakkan leher, ini
Pasien mungkin gelisah dan cemas.
bukan nyeri koroner.
Perasaan discomfort yg tidak sering Tusuk pain tidak pernah singkat/
terjadi: tiba-tiba, sesak hebat, sensasi menusuk. Jika pasien mengatakan
terbakar,berdenyut-denyut atau nyerinya sesaat, seperti tertusuk pisau
berdebar pada kepala, leher atau dan kemudian hilang, ini bukan nyeri
dada. coroner.

Peraaan tertekan dan ketakutan.

Penyebaran: lengan kiri, rahang, Lengan kanan atau setempat
punggung
Dihilangkan dengan: nitrogliserin, -
istirahat
 Jantung Non jantung
Tegang tidak enak Tajam
Tertekan Seperti pisau
Berat Ditusuk
Mengencangkan /
Dijahit
diperas
Ditimbulkan
Nyeri / pegal
tekanan/posisi
Menekan /
Terus-menerus seharian
menghancurkan
 Angina pectoris
Sifat Menjalar, tidak terlokalisr,
nyeri berhubungan dengan
dada aktivitas.
Lama nyeri 5-20 menit
Diagn -Nyeri dada prekordial,
osis biasanya dicetuskan oleh
esensi stress atau aktivitas,
al membaik dengan
istirahat atau dengan
nitrat
-EKG atau scintigraphic
menunjukan adanya
iskemiselamanyeri atau
pada uji stress EKG
- Angiographic
memperlihatkan adanya
obstruksi yang signifikan
dari arteri koroner besar.
MCI
Menjalar, tidak tterlokalisr, berhubungan
dengan aktivitas.
Lama nyeri >30 menit
-Nyeri dada anterior mendadak
>30menit (kadang terasa seperti dikikat
atau ditekan) yang dapat
menyebabkan aritmia, hipotensi, syok,
atau gagal jantung
- jarang tidak nyeri, tersamar sebagai
gagal jantung akut, syncope, stroke,
atau syok
-EKG: ST segmen elevasi/depresi, Q
waves, inversi gel T simetris
-Peningkatan cardiac enzymes (CK-MB,
troponin T / Troponin I)
-Pada teknik pencitraan tampak
abnormalitas dari pergerakan myokard
 Angina pectoris MCI
Mekanisme Gangguan keseimbangan supply dan demand
oksigen → iskemi myocard → glikolisis anaerob
→ terbentuk asam laktat → menurunkan pH
myocard dan menimbulkan nyeri

Key points - -
 PNEUMOTORAKS PLEURITIS TROMBOEMBOLI
PARU
Sifat Tajam, terlokalisir, Tajam, terlokalisir, Pleuritik
nyeri bertambah nerat pada bertambah nerat
dada saat nafas dalam, pada saat nafas
bergerak, batuk atau dalam, bergerak,
bersin. batuk atau bersin.
Diag -Nyeri dada unilateral -Bisa asimptomatik, -Predisposisi untuk
nosis dan dyspnea dengan nyeri dada sering trombosis vena,
esensi onset akut pada pleuritis, biasanya pada
al - pada pemeriksaan trauma, infeksi. extremitas bawah
didapatkan gerak nafas Dyspnea pada efusi -Disertai satu atau
tertinggal, vocal fremitus yang berat lebih: dyspnea,
menurun, hipersonor, - redup pada perkusi, nyeri dada,
suara nafas menurun, suara nafas menurun hemoptysis,
dan mediastinal shift, - foto rontgen syncope
syanosis dan hipotensi ditemukan efusi -Takipnea dan
pada tension pleura perbedaan PO2
pneumotoraks. - diagnosa alveolar-arterial
- pada foto ditemukan didapatkan dengan yang lebar
adanya udara pada thoracocentesis
pleura
 PNEUMOTORAKS PLEURITIS TROMBOEMBOLI
PARU
Meka Udara dalam rongga Iritasi pada Emboli →
nisme pleura → efek desakan → pleura parietal gangguan
paru kolaps → nyeri dada menyebabkan pefusi → iskemi
nyeri → nyeri dada
Key •Gejala paling sering - -
point adalah nyeri dada dan
dyspnea
•PF: suara nafas melemah
sampai menghilang,
perkusi hipersonor
•Diagnosis definitif di
konfirmasi dengan
radiografi
 CAP (community acquired
pneumonia)
Sifat nyeri Tajam, terlokalisir, bertambah
dada nerat pada saat nafas dalam,
bergerak, batuk atau bersin.
Diagnosis - Gejala dan tanda dari infeksi
esensial paru akut: demam atau
hipotermi, batuk dengan atau
tanpa dahak, dyspnea, chest
discomfort, berkeringat.
-Auskultasi: suara nafas bronkial
, ronkhi
-Foto torax: infiltratpada
parenkim paru
-Onset keluhan tidak terjadi
pada pasien yang rawat inap,
atau pasien yang mengalami
rawat jalan selama lebih dari 14
hari
HAP (hospital acquires
pneumonia)
Tajam, terlokalisir, bertambah
nerat pada saat nafas dalam,
bergerak, batuk atau bersin.
-Terjadi 48 jam setelah rawat
inap dan
- setidaknya ada dua gejala
penyerta: demam, batuk,
leukositosis, sputum purulen.
-Foto torax: infiltrat baru pada
parenkim paru atau progresif.
-Terutama sering pada pasien
ICU atau pada penggunaan
ventilasi mekanik.
 Pneumonia

Mekanisme Infeksi kuman patogen → alveolus penuh dan

padat oleh PMN → meliputi suatu lobus → jika
infiltrasi radang sampai ke pleura → nyeri dada
pleuritik
Key point 1. Batuk. Frekuen, produktif, warna dan banyaknya
(anamnesis) sputum
2. Nyeri dada. Nyeri saat inspirasi dalam, tajam,
menandakan keterlibatan pleura. Terdapat pada
Streptococcus pneumonia, Staphylococcus
aureus, Streptococcus pyogenes, anaerobes, dan
coxackievirus dan echovirus
3. Rigor. Menggigil. 1 rigor pada S. pneumoniae,
dan lebih dari 1 rigor pada S.aureus, Klabsiella spp.,
S.pyogenes, dan anaerob.
4. Sesak. Akibat dari nyeri dada pleuritik
5. Epidemiologi. Riwayat berpergian, exposure
binatang, exposure orang dengan penyakit
pernafasan, dan riwayat hubungan seksual
 •Pneumonia

•Key •RR>30/menit, BP S<90 mmHg D<60 mmHg , HR>125x/menit,

points T>35C atau >40C menandakan prognosis buruk
(PF) •Gangguan status mental dan kaku kuduk menandakan
meningitis bakterial
•Auskultasi paru: suara nafas bronkial dan egofoni
menandakan konsolidasi, perkusi redup menandakan
konsolidasi atau efusi pleura, efusi pleura diiringi suara
nafas melemah, pada beberapa kasus terdapat friction
rub.
 GERD ULKUS PEPTIKUM
Sifat nyeri Rasa terbakar pada Nyeri rekuren pada eigastrium atau KKA,
dada daerah epigastrium membaik dengan makanan, antasid, /
yang berulang, keduanya
membaik dengan
antasid
Essential of -Heatburn; bisa dipicu -Riwayat nyeri tidak spesifik pada
diagnosis oleh makanan, epigastrium terdapat pada 80-90% pasien
membungkuk / -Gejala khas ulkus: ritmis, dan periodik
berbaring -10-20% terdapat komplikasi ulkus tanpa
- kasus khas yang tidak gejala antecedent
rumit tidak memerlukan -30-50% ulkus yang di induksi NSAID bersifat
penunjang diagnostik asymptomatik
- <50% pasien -Endoskopi dengan biopsi antrum untuk dx
menunjukan H pylori meupakan pilihan prosedur
abnormalitas pada kebanyakan pasien
endoskopi -Biopsi ulkus peptik untuk menyingkirkan
-Barium esopagography malignansi gaster
kadang membantu
Mekanisme Akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. Mungkin disebabkan
oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan
esophagus yang hipersensitif.
Key point - -
 Anxietas

Penyebab
Depresi
Psikogenik

Cardiac
neurosis
Definisi Nyeri
•Mekanisme proteksi tubuh yang
bertujuan untuk memberikan
peringatan akan adanya
penyakit , luka atau kerusakan
jaringan sehingga dapat segera
di identifikasi penyebabnya dan
dilakukan pengobatan.
Lokasi Jenis gangguan

Prekordium, di bawah Anxietas

mammae kiri, atau di
dada anterior

Tidak pasti, kadang – Depresi

kadang di substernal
Sifat Jenis Gangguan

Seperti di tikam, di Anxietas

tusuk, atau tumpul ,
sakit

Terasa berat dan Depresi

kencang, Atypical
Chest pain
Durasi Jenis gangguan

Bervariasi Depresi

Cepat hilang beberapa jam Anxietas

atau beberapa hhari
Gejala Lain Jenis Gangguan

Palpitasi, kelemahan, Anxietas

anxiety, rasa tercekik
di leher, gangguan
tidur

Nafsu makan Depresi

menurun, lemas,
insomnia, keinginan
bunuh diri
 Nyeri Nyeri Nyeri
nosiseptif neuropatik psikogenik
Terjadi bila
ujung saraf
sensorik pada
kulit atau organ Nyeri akibat
menerima kerusakan
rangsangan yg jaringan saraf Karena
ditimbulkan oleh dpt karena: gangguan
kerusakan operasi, trauma, psikologis
jaringan akibat keganasan,
stimulus peny. metabolik
mekanis, termal, (mis. diabetic
kekurangan neuropathy)
oksigen, dan
bahan kima
Tanda gejala yang  Diaforesis / keringat
biasa menyertai nyeri dingin
dada adalah :  Sesak nafas
 Nyeri ulu hati  Takikardi
 Sakit kepala  Kulit pucat
 Nyeri yang  Sulit tidur (insomnia)
diproyeksikan ke  Mual, Muntah,
lengan, leher, Anoreksia
punggung
 Cemas, gelisah,
 Kelemahan
fokus pada diri
 Wajah tegang, sendiri
merintih, menangis  Perubahan
kesadaran
 Anamnesis
 Pemeriksaan Fisik
 EKG
 Laboratorium
 Foto thorax
 Ekokardiografi
 Analisa gas darah
 Inspeksi
› Bentuk dada, pergerakan dinding dada
› Trauma
› Lesi di kulit
› Retraksi
 Palpasi
› Pengembangan dinding dada
› Nyeri tekan
› Krepitasi
› Vokal fremitus
 Perkusi
› Perkusi paru mulai dari supraklavikular
› Batas pengembangan paru
› Batas jantung
 Auskultasi
› Auskultasi paru secara supraklavikula
› Suara dasar paru (vesikuler, bronkhial,
bronkhovesikuler)
› Suara tambahan paru (Fine crackles, Coarse
crackles, Ronchi, Wheezing)
› Suara jantung (S1 dan S2, regularitas,
splitting, suara tambahan)
› Suara katup jantung (katup pulmoner, katup
aorta, katup trikuspid, katup bicuspid)
 Nonfarmakologis
› Mengontrol emosi
› Mengurangikerja yang berat dimana
membutuhkan banyak oksigen dalam
aktivitasnya,
› Mengurangi konsumsi makanan berlemak
› Istirahat yang cukup
› Modifikasi gaya hidup
 Menghentikan konsumsi rokok
 Menjaga berat badan ideal
 Mengatur pola makan
 Melakukan olah raga ringan secara teratur
 Farmakologis
 Pembimbing: dr. Tety Suratika K, Sp.PD
Annisah Anggaraini
2011730012

ANEMIA
Pada kasus :
1. 30-09-2016 (IGD) Hb: 8.6 g/dL, Ht: 24,2%, MCV: 80,9 fL, MCH:28,8 pg
2. 04-10-2016 (Follow up 1 di ICU)  Hb: 5,4 g/dL, Ht: 15,2% , MCV 80,2 fL,
MCH: 28,4 pg
3. 06-10-2016 (Follow up 3 di ICU)  Hb: 8,3 g/dL (post transfusi), Ht: 24,1%,
MCV: 76,3 fL, MCH: 26,3 pg
4. 07-10-2016 ( Follow up 4 di ICU) Hb: 10,8 g/dL (post transfusi), Ht: 31, 6% ,
MCV: 79,3 fL, MCH: 27,1 pg

ANEMIA  Wanita Hb: 12g/dL, Ht: 36%, MCV <80 fl, MCH <27pg
 DEFINISI

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah eritrosit (red cell mass)
sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup
ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity).

Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah SDM, kuantitas hemoglobin, dan volume packed red blood cells
(hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian anemia bukan suatu diagnosis melainkan suatu cerminan perubahan patofisiologik
yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesis yang seksama, pemeriksaan fisik dan konfirmasi laboratorium. (Sylvia A.Price,
2005).
Parameter paling umum yang digunakan
untuk menyatakan anemia :
• Hb NO KELOMPOK KRITERIA ANEMIA (WHO 2001)

• Ht 1. Laki-laki dewasa < 13 g/dl

2. Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl
• Jumlah eritrosit
3. Wanita hamil < 11 g/dl
ETIOLOGI

Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain :

1. Gangguan pembentukan eritrosit
 Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral
(besi, tembaga), vitamin (B12, asam folat), asam amino, serta gangguan pada sumsum tulang.
2. Perdarahan
 Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi.
3. Hemolisis
 Hemolisis adalah proses penghancuran eritrosit.
KLASIFIKASI
PENDEKATAN DIAGNOSIS

• Gejala klinis anemia berhubungan dengan gangguan oksigennasi

organ akibat hemoglobin yang rendah da kompensasi tubuh
terhadap kekurangan oksigen tsb.

• Kebutuhan oksigen tubuh dipertahankan melaui mekanisme

kompensasi berupa peningkatan volume sekuncup, peningkatan
denyut jantung atau peningkatan curah jantung.
GEJALA ANEMIA DIBEDAKAN MENJADI
BEBERAPA KELOMPOK, YAITU :
 Gejala umum
- Timbul akibat iskemia organ dan mekanisme kompensasi terhadap Hb
yang turun. Umunya gejala baru muncul setelah Hb < tujuh pada anemia
kronis atau penurunan Hb yang cepat pada kondisi akut.
- Gejala yang muncul  lemah, lesu, cepat lelah, telinga berdenging,
pandangan berkunang, jantung berdebar bahkan sesak nafas.
 Gejala spresifik penyebab anemia
- pada anemia def.besi  rambut kering, tipis, disfagia, papil lidah atrofi,
stomatitis angularis, kuku tipis rata seperti sendok <koilonikia>
- anemia megaloblastik  glositis, neuropati pada def.vit B dua belas
- anemia hemolitik  ikterik, splenomegali, hepatomegali
Gejala penyakit dasar yang menyebabkan anemia
Banyak peny. Sistemik yang memberikan gejala anemia atau sebaliknya anemia dapat
menjadi tanda aual yang dikenali dari suatu penyakit sistemik tertentu.
- Manifestasi perdarahan : petekie, purpura, ekimosis, berhubungan dengan gangguan
hematologi seperti anemia aplastik, leukimia akut, myelodisplasia, ITP, dll.
- Gangguan pertumbuhan : pertumbuhan wajah seperti facies rodent, splenomegali
<talasemia>
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan penyaring

Meliputi pemeriksaan kadar Hb, Ht, leukosit, dan trombosit, nilai absolut <MCV, MCH,
MCHC>, hitung retikulosit dan eritrosit.

MCV dapat menentukan klasifikasi anemia berdasarkan morfologi sel eritrositnya yaitu :
a. Anemia mikrositik MCV < 80 pg
b. Anemia normositik MCV 80 – 100 pg
c. Anemia makrositik MCV > 100 pg
Indeks mantzer  untuk membedakan anemia def. Besi dengan talasemia.

Indeks Mantzer = MCV / Jumlah Eritrosit

keterangan :
- < 13 sugesif talasemia
- > 13 sugesif defisiensi besi
- 13 tidak jelas keduanya
THERAPY

Whatever the cause of increased destruction of circulationg red blood cells, the
erythroid marrow has the capacity to compensate by increasing production by
more than 3-to-5 fold. This compensation is equal to a transfusion of a unit of
red blood cells every 2-3 days. This fact, coupled with the innate ability of red
blood cells to increase the oxygen delivery to tissues, allows patients to survive
disease states where the red blood cells lifespan is as little as 20-30 days. The
capacity to compensate depends, however, on the ability of the marrow to
respond and the patient’s cardiovascular status.
As with any anemia, an increase in red blood cell production depends on an
adequate supply of essential substrates, a normal marrow structure, and an
appropriate erythropoietin response. Patients who develop kidney or marrow
damage as a part of their disease will be unable to respond and therefore will
need transfusion to survive. Adequate iron and folic acid supplies are extremely
important. The patient with intravascular hemolysis who loses iron into the urine
will be unable to increase red bl All hemolytic anemia patients have an increased
requirement for folic acid and need to be chronically supplemented (1 mg of folic
acid twice a day by mouth). Otherwise, erythropoiesis will become ineffective and
red blood cell production will decrease.
TATALAKSANA ANEMIA DEF.BESI

Tujuan terapi :
-Mencapai Hb normal
-Mencapai MCV normal
-Memenuhi cadangan besi tubuh

Pilihan jenis terapi zakt besi bergantung pada :

-Beratnya keadaan yang disebabkan oleh anemia
-Kemampuan toleransi pasien terhadap terapi oral
TERAPI FE ORAL

Rentang dosis dewasa 5- mg/hari elemental iron

Ferrous sulfat 3 x 325mg (tiap 325 mg kemasan mengandung 65 mg besi elemental)
Pemberian bersama 250 mg vit C akan meningkatkan absorbsi
Beberapa obat yang mempengaruhi absorbsi Fe  antibiotik <kuinolon dan tetrasiklin>, Hdua bloker, PPI,
suplemen calsium
TERAPI FE PARENTERAL

Kemampuan absorbsi usus maksimal : 25mg zat besi/hari, sementara > 1000 iron IV dapat diberikan/harinya.
INDIKASI TRANSFUSI
PENYAKIT KRONIS

• Tidak diperlukan perawatan dan manajemen utama mengatasi kondisi anemia e.c penyakit kronis
• Jika anemia parah , mempengaruhi kualitas hidup  transfusi sel darah merah atau erythropoetin rekombinasi
parenteral (epoitin alfa atau darbepotein) (menjaga hb 10 g/dL-12 g/dL), beresiko tromboemboli vena
• indikasi erytrhropoetin  hb < 10 g/dL, anemia e.c RA, penyakit radang usus, HCV, HIV, penyakit ginjal kronik
( CFR : < 60 mL/menit)
• Penyakit ginjal kronik  efektif diperbaiki dengan menambah pirosfofat besi larut ke dialisat daripada
suplementasi Fe IV
SUBMANDIBULA ABSES
Putri Rafika Zahra
2011730080
 DEFINISI

Abses submandibula adalah suatu peradangan

yang disertai pembentukan pus pada daerah
submandibula.
Keadaan ini merupakan salah satu infeksi pada
leher bagian dalam (deep neck infection).
Pada umumnya sumber infeksi pada ruang
submandibula berasal dari proses infeksi dari
gigi, dasar mulut, faring, kelenjar limfe
submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi
dari ruang leher dalam lain.
 ETIOLOGI

• Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar

limfe submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang
leher dalam lain. Sebanyak 61% kasus abses submandibula
disebabkan oleh infeksi gigi.
• Infeksi pada ruang ini berasal dari gigi molar kedua dan ketiga dari
mandibula. infeksi dari gigi dapat menyebar ke ruang
submandibula melalui beberapa jalan yaitu secara langsung
melalui pinggir myolohioid, posterior dari ruang sublingual,
periostitis dan melalui ruang mastikor.
• Penyebab  kuman aerob (Stafilokokus, Streptococcus sp,
Haemofilus influenza, Streptococcus Pneumonia, Moraxtella
catarrhalis, Klebsiell sp, Neisseria sp. ), anaerob (Bacteroides,
Prevotella, maupun Fusobacterium ), maupun fakultatif anaerob.
• Rumah Sakit dr. M. Djamil Padang, tahun 2010 22 pasien abses
leher dalam dilakukan kultur kuman penyebab  73% spesimen
tumbuh kuman aerob dan 9% tumbuh jamur yaitu Candida sp.
 DIAGNOSA

Pasien umumnya akan mengeluh nyeri di rongga

mulut, produksi air liur banyak, Pada pemeriksaan
fisik didapatkan pembengkakan di daerah
submandibula, fluktuatif, lidah terangkat ke atas dan
terdorong ke
belakang,angulus mandibula dapat diraba.
Biasanya akan mengenai kedua sisi submandib
ula, air liur yang banyak, trismus, nyeri, disfagia,
massa di submandibula, sesak nafas akibat sumbatan
jalan nafas oleh lidah yang terangkat ke atas dan
terdorong ke belakang. Pada insisi didapatkan
material yang bernanah atau purulent (merupakan
tanda khas).
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
Pada pemeriksaan darah rutin, didapatkan leukositosis. Aspirasi material yang bernanah (purulent) dapat dikirim untuk dibiakkan guna uji resistensi antibiotik.

2.Pemeriksaan Bakteriologi
• Desinfeksi , aspirasi memakai jarum aspirasi atau dilakukan insisi untuk pengambilan pus.
• sebaiknya tidak terkontaminasi dengan flora normal yang ada di daerah saluran nafas atas atau rongga mulut.
• Aspirasi dilakukan dari daerah yang sehat dan dilakukan lebih dalam Masukkan ke dalam media transfortasi yang steril.
• Pembiakan kuman anaerob diperlukan media transfortasi yang suasana anaerob.
• Biakan cair yang dianjurkan untuk kuman aerob dan anerob adalah thioglukonat. Formulasi ini berisi substansi reduksi yang akan menciptakan lingkungan
anaerob.
• Biakan kuman aerob dan fakultatif dapat dilakukan dengan menggunakan agar darah, agar coklat, eosin-methilene blue (EMB).
• Tempat pembiakan ini diinkubasi pada suhu 370C, 5% CO2 dan dinilai 48-72 jam

3. Radiologis
a. Rontgen servikal lateral
b. Rontgen panoramik
c. Rontgen thoraks
d. CT-Scan
 CT-scan pasien dengan keluhan trismus, pembengkakan
submandibula yang nyeri dan berwarna kemerahan
selama 12 hari. CT-scan axial menunjukkan pembesaran
musculus pterygoid medial (tanda panah), peningkatan
intensitas ruang submandibular dan batas yang jelas dari
musculus platysmal (ujung panah).

Axial CT-scan menunjukan infeksi pada ruang submandibula. Tampak abses mul
 PENATALAKSANAAN

1. Antibiotik (parenteral)
Berdasarkan uji kepekaaan, kuman aerob memiliki
angka sensitifitas tinggi terhadap terhadap
ceforazone sulbactam, moxyfloxacine, ceforazone,
ceftriaxone, yaitu lebih dari 70%. Metronidazole dan
klindamisin angka sensitifitasnya masih tinggi
terutama untuk kuman anaerob gram negatif.
2. Bila abses telah terbentuk, maka evakuasi abses
dapat dilakukan.
3. Mengingat adanya kemungkinan sumbatan jalan
nafas, maka tindakan trakeostomi perlu
dipertimbangkan.
4. Pasien dirawat inap 1-2 hari hingga gejala dan
tanda infeksi membaik.
 KOMPLIKASI
• Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau langsung (perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya.

• Infeksi dari submandibula paling sering meluas ke ruang parafaring karena pembatas antara ruangan ini cukup tipis sekitarnya.

A. Komplikasi infeksi:

 Perdarahan pada arteri karotis

 Trombosis pada sinus kavernosus

 Defisit neurologi yang terdiri dari: Horner Syndrome, pada nervus kranial IX dan XII

 Edema paru

 Mediastinitis

 Perikarditis

 Aspirasi

 Sepsis

B. Komplikasi pembedahan:

 Kerusakan dari struktur neurovascular

 Infeksi pada luka

 Luka parut

 Aspirasi
 PROGNOSIS

• Baik apabila dapat didiagnosis secara dini dengan

penanganan yang tepat dan komplikasi tidak
terjadi.
• Pada fase awal dimana abses masih kecil maka
tindakan insisi dan pemberian antibiotika yang
tepat dan adekuat menghasilkan penyembuhan
yang sempurna.
• Apabila telah terjadi mediastinitis, angka
mortalitas mencapai 40-50% walaupun dengan
pemberian antibiotik, Ruptur arteri karotis 20-40%
sedangkan trombosis vena jugularis 60%.
BUNGA WANA AMINAH
NASUMI
2011730018
• Pasien usia 50 tahun masuk ke IGD  hasil lab
trombosit 154
• Di rawat ke ICU tanggal 1 okto 16  pemberian
obat ciprofloxacin 2x400 mg selama 3 hari
• Tanggal 4 okto 16 di dapatkan trombosit 18
kemudian ciprofloxacin di stop
• Tanggal 6 okto 16  tr : 14
• Tanggal 7 okto 16  tr : 13 kemudian
dexamethasone di stop
• Tanggal 8 okto 16  tr : 20
• Tanggal 10 okto 16  tr : 94
• Tanggal 11 okto 16  tr : 169
DIC

Disseminated intravascular coagulation ( DIC ) adalah

gangguan serius yang terjadi pada mekanisme
pembekuan darah pada tubuh. Normalnya tubuh
membentuk bekuan darah sebagai reaksi terhadap
trauma. Dengan DIC, tubuh membentuk bekuan darah
kecil secara berlebihan, mengurangi jumlah factor
pembekuan dan trombosit dalam tubuh. Bekuan-bekuan
darah kecil ini berbahaya, dan dapat mempengaruhi
suplai darah ke organ tubuh, menyebabkan disfungsi dan
kerusakan organ. Perdarahan secara besar-besaran
dapat terjadi karena kurangnya factor pembekuan dan
trombosit pada tubuh
PATOGENESIS

Dapat di temukan pada setiap Awal jaras intrinsik juga

Awal nya masuknya keadaan dimana tromboplastin terjadi bila prokoagulan
aktivitas prokoagulan jaringan dibebaskan karena intrinsik kontak dengan
terjadi perusakan jaringan, yang endotel pembuluh yang
ke dalam sirkulasi rusak seperti pada
mengawali jalan pembekuan
darah vaskulitis, sepsis, dan syok
ekstrinsik

Hasil trombi fibrin dapat atau juga tidak Selama proses

menyumbat mikrovaskular. Bersamaan pembekuan, trombosit
dengan ini sistem fibrinolisis diaktifkan akan beragregasi dan
Akibatnya terjadi perdarahan difus untuk mencairkan trombi fibrin, bersama-sama dengan
yang merupakan ciri khas dari DIC faktor-faktor pembekuan
menghasilkan banyak fibrin, dan produk
degradasi fibrinogen, yang mengganggu akan dipakai, sehingga
polimerisasi fibrin dan fungsi trombosit jumlahnya berkurang
Nekrosis jaringan, inflamasi, kerusakan trombosit dan
sel darah merah, ataupun kerusakan endothelial yang
dipengaruhi oleh antigen-antibodi atau endotoksin
memicu proses koagulasi yang mana pada akhirnya
menyebabkan terbentuknya suatu bekuan.

secara simultan, system fibrinolitik juga turut

terpengaruh. Plasmin, protease aktif pada proses
fibrinolisis, menurunkan fibrinogen dan fibrin,
memproduksi produk penghancur fibrin yang mencegah
pertukaran polimerisasi fibrin. Plasmin juga dapat
menurunkan factor koagulasi

Perdarahan pada pasien DIC adalah

konsekuensi dari penurunan factor
koagulasi dan trombosit dan juga sifat
antikoagulan dari produk penghancur
fibrin.
Sirkulasi Susunan saraf Kardiovaskular Respirasi GI Genitourinaria Dermatologi
pusat

Tanda dari Perubahan Hipotensi Pergeseran Hemate Tanda dari Petechiae

perdarahan kesadaran Takikardi pleura. mesis azotemia dan Purpura
spontan dan yang tidak Kolaps sirkulasi
perdarahan spesifik/stup Tanda dari gagal ginjal. Bulla
yang or. distress Hematoc Acidosis hemorrhagi
mengancam sindrom hezia Hematuria c
nyawa. Defisit fokal pernapasan Oliguria Sianosis
biasanya pada orang
Tanda dari tidak dewasa.
Metrorrhagia akral
perdarahan ditemukan. Perdarahan
subakut. uterus Nekrosis
kulit pada
Tanda dari organ
trombosis
yang difus bawah
atau bersifat (purpura
lokal. fulminan)

Infark lokal
dan
gangrene

Perdarahan
luka dan
hematom
subkutan

Trombosis
 DIAGNOSIS

Laboratorium : sangat bervariasi dan dapat dipengaruhi oleh penyakit yang mendasari
-Leukositosis
-Granulositopenia  akibat ketidakmampuan sumsum tulang untuk mengimbangi kerusakan neutrofil yang
cepat
Trombositopenia sering ditemukan yang dapat disebabkan oleh :
1) Kerusakan trombosit yang meningkat
2) Perlekatan trombosit pada endotel mikrovaskular dan pembentukan mikroagreget yang menyumbat
kapiler
3) Produksi sumsum tulang yang kurang
4) Pooling yang berlebihan pada limpa
- Anemia  perdarahan, pemendekan umur eritrosit pada keadaan sepsis, gangguan hematopoiesis dan
hemodilusi pasca resusitasi cairan

Pemeriksaan koagulasi serial  berkurang nya jumlah trombosit atau memanjang nya PT (prothrombin time)
dan APTT (active partial thromboplastin time) merupakan petanda DIC yang sensitive
PENATALAKSANAAN

1.Segera mengatasi penyakit yang

mendasari
2.Terapi suportif yang agresif
termasuk mengatasi hypovolemia
dan hipoksemia
 TROMBOSITOPENIA = DRUGS

• Penyebab trombositopenia:
• Sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit
- Leukemia
- Anemia aplastik
- Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
- Pemakaian alkohol yang berlebihan
- Anemia megaloblastik
- Kelainan sumsum tulang

• Trombosit terperangkap di dalam limpa yang membesar

- Sirosis disertai splenomegali kongestif
- Mielofibrosis
- Penyakit Gaucher

• Trombosit menjadi terlarut

- Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan)
- Pembedahan bypass kardiopulmoner

• Meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit

- Purpura trombositopenik idiopatik (ITP)
- Infeksi HIV
- Purpura setelah transfusi darah
- Obat-obatan, misalnya heparin, kuinidin, kuinin, antibiotik yang mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garam emas, rifampin
- Leukemia kronik pada bayi baru lahir
- Limfoma
- Lupus eritematosus sistemik
- Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah, misalnya komplikasi kebidanan, kanker, keracunan darah (septikemia) akibat bakteri gram negatif, kerusakan otak
traumatik
- Purpura trombositopenik trombotik
- Sindroma hemolitik-uremik
- Sindroma gawat pernafasan dewasa
- Infeksi berat disertai septikemia.
CIPROFLOXACIN

•Menghambat pertumbuhan
sel darah merah di sumsum
tulang  trombosit  lansia
KRISIS ADRENAL
BUDISUKMAWIJAYA
(2011730016)
 INSUFISIENSI ADRENAL

Insufisiensi adrenal adalah sekresi yang inadekwat dari

adrenokortikosteroid, dapat terjadi sebagai hasil dari
sekresi ACTH yang tidak cukup atau karena kerusakan
dari kelenjar adrenal dapat sebagian atau seluruhnya.
Manifestasi yang terjadi dapat bermacam macam, dapat
terjadi tiba tiba dan mengancam jiwa atau dapat juga
berkembang secara bertahap dan perlahan-lahan.
 KLASIFIKASI

• Chronic primary adrenal insufiiciency (Addison disease)

• Chronic secondary adrenal insufficiency
• Acute adrenal insufficiency (Adrenal Crisis)
 Acute adrenal insufficiency (Adrenal
Crisis)
Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan
menurunnya atau kekurangan hormon yang relatif dan
terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan biasanya
gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah dan nyeri
abdomen. Insidensi dari krisis adrenal sangat jarang
yaitu : sekitar 4 dari 100.000 orang.
 ETIOLOGI

• Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal

bilateral, trombosis atau nekrosis selama terjadi sepsis
atau ketika mendapat antikoagulan
• Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary infark
(Sheehan`s syndrom), Pituitary apoplexy (perdarahan pada
kelenjar pituitary), trauma kepala dengan gangguan
batang kelenjar pitutari, tetapi biasanya tidak seberat
pada keadaan adrenal insuficiency primer karena
sekresi aldosteron tidak dipengaruhi
 GEJALA KLINIS
• Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada
pengaruh dengan pemberian resusitasi cairan atau vasopresor
• Hipotermia atau hipertermia
• Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat
lelah, lemah badan, anoreksia, mual mual dan muntah , diare,
hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi
• Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron
yaitu hyperkalemia dan hipotensi berat yang menetap
• Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas
badan, nyeri abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan
perdarahan kelenjar adrenal
PATOFISIOLOGI
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Data laboratorium memperlihatkan kadar glukosa darah

yang rendah. Biasanya kadar natrium plasma juga rendah
tetapi jarang dibawah 120 meq/L dan kadar kalium
meningkat, tetapi jarang diatas 7 meq.L. Penderita
biasanya mengalami asidosis dengan kadar bikarbonat
plasma antara 15-20 meq /L. Kadar ureum juga
meningkat
• Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa kadar
ACTH dan kortisol, biasanya kadarnya kurang dari 20
mcg/dl
 TATALAKSANA
• Cairan isotonik seperti NaCl 9% diberikan untuk menambah volume dan garam.
• Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50%
• Steroid IV secepatnya : dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100 mg. Setelah
penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV tiap 12 jam atau
hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam
• Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk infeksi dapat diberikan
antibiotic
• Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau norepineprin
• Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone
• Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist, spesialis penyakit Infeksi,
ahli critical care, kardiologis, ahli bedah
KESEIMBANGAN
ASAM BASA
BUDI SUKMAWIJAYA
(2011730016)
 PENDAHULUAN

Asam adalah senyawa yang terdiri dari hidrogen dan

bereaksi dengan air untuh menghasilkan ion hidrogen

Basa adalah komponen yang menghasilkan ion

hidroksida dari air
 DERAJAT KEASAMAN
Satuan derajat keasaman adalah pH:
• pH 7,0 adalah netral
• pH diatas 7,0 adalah basa (alkali)
• pH dibawah 7,0 adalah asam

Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah (hampir 1,0);

sedangkan suatu basa kuat memiliki pH yang sangat tinggi (diatas
14,0). Darah memiliki ph antara 7,35-7,45. Keseimbangan asam-
basa darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan pH yang
sangat kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap
beberapa organ
MEKANISME PENGENDALIAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA

• Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal

• Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer), Bikarbonat
(suatu komponen basa) dan karbondioksida (suatu
komponen asam)
• Pembuangan karbondioksida
 KELAINAN UTAMA

• Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu

banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit
mengandung basa) dan sering menyebabkan
menurunnya pH darah
• Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah
terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit
mengandung asam) dan kadang menyebabkan
meningkatnya pH darah
 GANGGUAN KLINIS
Disorder Primary Change Compensatory Response
Respiratory

Acidosis PaCO2 HCO3–

Alkalosis PaCO2 HCO3–

Metabolic
Acidosis HCO3– PaCO2
Alkalosis HCO3– PaCO2
 ASIDOSIS METABOLIK
• keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah
• Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi
suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam
• Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui
metabolisme
• Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk
membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Kelainan
fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis (ATR) atau
rhenal tubular acidosis (RTA), yang bisa terjadi pada penderita gagal
ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan
ginjal untuk membuang asam
 PENYEBAB UTAMA

• Gagal ginjal
• Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
• Ketoasidosis diabetikum
• Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
• Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol,
paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida

• Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran

pencernaan karena diare, ileostomy atau
kolostomi
Increased anion gap
Increased production of endogenous nonvolatile acids
Renal failure
Ketoacidosis
Diabetic
Starvation
Lactic acidosis
Mixed
Nonketotic hyperosmolar coma
Alcoholic
Inborn errors of metabolism
Ingestion of toxin
Salicylate
Methanol
Ethylene glycol
Paraldehyde
Toluene
Sulfur
Rhabdomyolysis
Normal anion gap (hyperchloremic)
Increased gastrointestinal losses of HCO3–
Diarrhea
Anion exchange resins (cholestyramine)
Ingestion of CaCl2, MgCl2
Fistulas (pancreatic, biliary, or small bowel)
Ureterosigmoidostomy or obstructed ileal loop
Increased renal losses of HCO3–
Renal tubular acidosis
Carbonic anhydrase inhibitors
Hypoaldosteronism
Dilutional
Large amount of bicarbonate-free fluids
Total parenteral nutrition (Cl– salts of amino acids)
Increased intake of chloride-containing acids
Ammonium chloride
Lysine hydrochloride
 PENDAHULUAN
Definisi asma ternyata tidak mempermudah membuat
diagnosis asma, sehingga secara praktis para ahli
berpendapat asma adalah penyakit paru dengan
karakteristik :
• Obstruksi saluran napas yang reversible (tetapi tidak
lengkap pada beberapa pasien) baik secara spontan
maupun dengan pengobatan.
• Inflamasi saluran napas.
• Peningkatan respons saluran napas terhadap berbagai
rangsangan (hipereaktifitas)
 DEFINISI

 Asma  penyakit heterogen yang biasanya ditandai

oleh peradangan saluran napas yang kronis. Penyakit
ini diketahui dari riwayat gejala-gejala penyakit
pernapasan seperti wheezing, sesak napas, sesak
dada, dan batuk yang kadang timbul bersama dengan
keterbatasan saat eksiprasi.
(GINA Report 2015 hal 2)
 EPIDEMIOLOGI

Asma merupakan masalah yang mendunia dan mengenai

kira –kira 300 juta individu dengan prevalensi global
sebanyak 1 – 18 % yang menurun pada Amerika Utara
dan Eropa Barat serta meningkat pada Afrika, Amerika
Latin, dan sebagian Asia. WHO memperkirakan 15 juta
disability-adjusted life years (DALYs) hilang setiap tahun
karena asma, sebanyak 1% dari total tanggungan
penyakit global. Kematian pada penderita asma sekitar
250.000.
 ETIOLOGI

• Atopi • Faktor Lingkungan

•Faktor Resiko Faktor Pencetus
• Hiperreaktivitas bronkus - Alergen dalam rumah
- Alergen luar rumah
• Jenis Kelamin
• Faktor lain : alergi makanan, obat-obatan,
• Ras/etnik bahan yang mengiritasi, emosi, asap
• Obesitas rokok, polusi di luar dan dalam ruangan,
aktivitas, perubahan cuaca dan pekerjaan

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam-Obstruksi Saluran Pernapasan Akut

 PATOFISIOLOGI

• Penyempitan saluran napas yang

merupakan proses akhir yang
menimbulkan gejala-gejala dan
perubahan fisiologis pada asma.
Beberapa faktor yang berperan dalam
terjadinya penyempitan saluran napas
pada asma.
• Hiperresponsif saluran pernapasan,
dikarakteristikan dengan adanya
abnormalitas fungsional yang khas pada
asma  menyebabkan penyempitan
saluran napas  terbatasnya aliran
udara dan timbulnya gejala-gejala yang
intermiten. Hiperresponsif saluran napas
berkaitan dengan proses inflamasi dan
perbaikan, juga reversibel secara parsial
dengan terapi
 Mekanisme Khusus
• Eksasebasi akut: Perburukan sesaat pada asma dapat terjadi
karena adanya paparan terhadap faktor risiko atau dicetuskan oleh
olahraga, polutan udara, dan kondisi cuaca tertentu. Perburukan
yang lebih lama dapat disebabkan oleh infeksi virus  saluran
pernapasan atas atau paparan alergen  meningkatkan inflamasi
pada saluran pernapasan bawah akan menetap selama
beberapa hari atau minggu.
• - Asma nokturnal: Mekanisme terjadinya perburukan asma saat
malam hari yang mekanismenya belum dimengerti, namun
mungkin dapat disebabkan oleh ritme sirkardian dari hormon-
hormon yang bersirkulasi seperti epinefrin, kortisol, dan melatonin,
serta mekanisme neural seperti tonus kolinergik. Selain itu
mungkin juga disebabkan karena adanya peningkatan inflamasi
saluran napas yang disebabkan karena penurunan mekanisme
anti-inflamasi endogen.
 cont...

• - Terbatasnya aliran udara yang irreversibel: Beberapa pasien

dengan asma yang parah akan mengalami pembatasan aliran
udara napas yang lebih progresif yang tidak dapat diperbaiki
dengan terapi yang ada saat ini. Hal tersebut disebabkan oleh
perubahan struktural saluran napas pada asma yang kronis.
• - Asma yang sulit diatasi: Hubungan yang paling umum dalam
konteks ini yaitu rendahnya respon terhadap penatalaksanaan
serta terdapat gangguan psikologis dan psikiatris. Pada pasien
dengan jenis asma yang seperti ini yaitu adanya penutupan
saluran napas sehingga terjebaknya udara dan hiperinflasi.Selain
itu, terdapat peningkatan neutrofil, saluran napas yang terkait lebih
kecil, dan terjadi perubahan struktural yang lebih banyak.
 cont...
• - Merokok dan asma: Merokok  asma menjadi lebih sulit untuk
dikontrol sering terjadinya eksaserbasi, serta penurunan fungsi
paru yang lebih cepat dan meningkatnya risiko kematian. Pasien
asma yang merokok  memiliki inflamasi yang neutrofil-
predominan pada saluran napasnya dan ↓ respon terhadap
glukokortikoid
 KLASIFIKASI

Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal paru

I. Intermiten
Bulanan APE  80%
* Gejala < 1x/minggu *  2 kali sebulan * VEP1  80% nilai
* Tanpa gejala di luar prediksi
serangan APE  80% nilai
* Serangan singkat terbaik
* Variabiliti APE < 20%
II. Persisten
Ringan Mingguan APE > 80%
* Gejala> 1x/minggu, * > 2 kali * VEP1  80% nilai
tetapi < 1x/ hari sebulan prediksi
* Serangan dapat APE  80% nilai
mengganggu aktivitas terbaik
dan tidur * Variabiliti APE 20-30%
III. Persisten
Sedang Harian APE 60 – 80%
* Gejala setiap hari *>1x seminggu * VEP1 60-80% nilai
*Serangan mengganggu prediksi
aktivitas dan tidur APE 60-80% nilai
*Membutuhkan terbaik
bronkodilator * Variabiliti APE > 30%
setiap hari

IV. Persisten
Berat Kontinyu APE  60%
* Gejala terus menerus * Sering * VEP1  60% nilai
* Sering kambuh prediksi
* Aktiviti fisik terbatas APE  60% nilai terbaik
* Variabiliti APE > 30%
Saat serangan
 DIAGNOSIS

Pemeriksaan Fisik
Diagnosis asma didasarkan pada riwayat
penyakit, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
Pada riwayat penyakit akan dijumpai • Auskultasi mengi,
keluhan batuk, sesak, mengi, atau rasa
berat di dada. • Pada asma berat
Tetapi kadang-kadang pasien hanya dengan eksaserbasi,
mengeluh batuk-batuk saja yang umumnya mengik dapat tidak
timbul pada malam hari atau sewaktu ditemukan,
kegiatan jasmani.
• Gejala fisik lainnya
Adanya penyakit alergi yang lain pada
pasien maupun keluarganya seperti rinitis
seperti sianosis,
alergi, dermatitis atopik membantu diagnosis kesadaran menurun,
asma. kesulitan berbicara,
Gejala asma sering timbul pada malam hari, takikardia.
tetapi dapat pula muncul sembarang waktu.
 Pemeriksaan Penunjang
• Dilakukan sebelum dan sesudah
pemberian bronkodilator hirup (inhaler
Spiromet atau nebulizer) golongan adrenergik
ri beta. Peningkatan VEP1 atau KVP
sebanyak 20% menunjukkan diagnosis
Pemeriks • asma.
Jumlah eosinofil total dalam darah
aan sering meningkat pada pasien asma dan
Eosinofil hal ini dapat membantu dalam
Total membedakan asma dari bronkitis
• kronik..
Menyingkirkan penyebab lain obstruksi
saluran napas dan adanya kecurigaan
Foto terhadap proses patologis di paru atau
Dada komplikasi asma seperti pneumotoraks,
pneumomediastinum, atelektasis dan
lain-lain.
 DIAGNOSA BANDING

Anak <5 tahun

• Episode mengik yang frekuen • Sindrom hiperventilasi dan serangan
Anak
panikdan Dewasa
(>1bulan)
• Obstruksi saluran napas atas
• Periode batuk malam hari tanpa
• Disfungsi pita suara
infeksi virus
• Jenis penyakit obstruksi penyakit paru
• Tidak ada mengik sesuai • Penyakit paru non-obstruktif
perubahan musim • Penyebab selain paru (gagal jantung kiri)
• Gejala yang tetap ada setelah
umur 3 tahun

http://www.aaaai.org/conditions-and-treatments/asthma.aspx
 PENATALAKSANAAN

• Penatalaksanaan asma bronkial terdiri

dari pengobatan non-medikamentosa dan
pengobatan medikamentosa :
• Pengobatan non-medikamentosa
• Penyuluhan
• Menghindari faktor pencetus
• Pengendali emosi
• Pemakaian oksigen
 Pengobatan Asma Menurut GINA
(Global Initiative for Asthma)
Pencegahan dan
Perencanaan
Penyuluhan Penilaian derajat pengendalian
obat-obat jangka
kepada pasien beratnya asma faktor pencetus
• Termasuk golongan ini yaituserangan panjang
obat-obat anti-inflamasi dan
bronkodilator kerja panjang (long acting).Dengan
pengobatan antiinflamasi jangka panjang ternyata
perbaikan gejala asma, perbaikan fungsi paru serta
Pencegah penurunan reaktivitas bronkus lebih baik bila dibandingkan
(controller bronkodilator.
) • Termasuk golongan obat pencegah adalah kortikosteroid
hirup, kortikosteroid sistemik, natrium kromolin, natrium
• nedokromil,
Obat penghilang gejala
teofilin lepasyaitu obat-obat
lambat yang dapat
(TLL), agonis beta 2 kerja
merelaksasi bronkokonstriksi dan gejala-gejala akut yang
panjang hirup (salmaterol dan formoterol) dan oral,dan
menyertainya dengan
obat-obat anti alergi. segera. Termasuk dalam golongan
ini yaitu agonis beta 2 hirup kerja pendek (short acting),
Penghilan kortikosteroid sistemik, antikolinergik hirup, teofilin kerja
g gejala pendek, agonis beta 2 kerja pendek. Agonis beta 2 hirup
(reliever). (fenoterol, salbutamol, terbutalin, prokaterol) merupakan
obat terpilih untuk gejala asma akut serta bila diberikan
sebelum kegiatan jasmani, dapat mencegah serangan
asma karena kegiatan jasmani. Agonis beta 2 hirup juga
dipakai sebagai penghilang gejala pada asma episodik.
 Dewasa Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi

Obat
Beklometason dipropionat 200-500 ug 500-1000 ug >1000 ug
Budesonid 200-400 ug 400-800 ug >800 ug
Flunisolid 500-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug
Flutikason 100-250 ug 250-500 ug >500 ug
Triamsinolon asetonid 400-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug

Anak Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi

Obat
Beklometason dipropionat 100-400 ug 400-800 ug >800 ug
Budesonid 100-200 ug 200-400 ug >400 ug
Flunisolid 500-750 ug 1000-1250 ug >1250 ug
Flutikason 100-200 ug 200-500 ug >500 ug
Triamsinolon asetonid 400-800 ug 800-1200 ug >1200 ug
 Cara pemberian pengobatan
Melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan parenteral
(subkutan, intramuskular, intravena). Kelebihan pemberian
pengobatan langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah 13:
• lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di
jalan napas
• efek sistemik minimal atau dihindarkan
• beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi,
karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral
(antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator
adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral.
Eksaserbasi Ringan Eksaserbasi Sedang Eksaserbasi Berat
• Oksigen untuk mencapai saturasi = Eksaserbasi Ringan + = Esaserbasi Ringan +
O2 90% (95% pada anak) • Inhalasi antikolinergik setiap 60 • Inhalasi antikolinergik setiap 60
• Inhalasi β2-agonis kerja cepat 2 to menit menit
4 puffs (atau nebulasi) setiap 20 • Teruskan terapi untuk 1-3 jam • Glukokortikosteroid oral
menit dalam satu jam. hingga perbaikan prednisolon 40-50 mg, atau
• Bila tidak ada respon segera, atau metilprednisolon 60-80 mg dosis
bila sebelumnya mendapat tunggal, atau hidrokortison 300-400
glukokortikosteroid oral beri mg dosis terbagi selama 5-10 hari
Glukokortikosteroid oral: tanpa tappering.
prednisolon 40-50 mg, atau • Magnesium intravena, infus 2g
metilprednisolon 60-80 mg dosis selama 20 menit satu kali pemberian
tunggal, atau hidrokortison 300-400
mg dosis terbagi selama 5-10 hari
tanpa tappering.
• Sedasi kontra indikasi pada terapi
eksaserbasi

Nilai ulang derajat eksaserbasi setelah 1-2 jam

 Respon Setelah 12 jam
RESPON
Respons Baik dalam 1-2 Jam:
• Respons bertahan 60 menit setelah terapi terakhir
• Pemeriksaan fisik normal: tanpa distress
• PEF > 70%
• Saturasi O2 > 90% (95% children)
Respons Inkomplet dalam 1-2 Jam:
• Faktor risiko untuk asma hampir fatal.
• Pemeriksaan fisik: gejala sedang sampai berat
• PEF < 60%
• Saturasi O2 tidak ada perbaikan
Respon buruk within 1-2 Hours:
• Faktor risiko untuk asma hampir fatal.
• Pemeriksaan Fisiik: gejala berat, kesadaran menurun,
• PEF < 30%
• PCO2 > 45 mm Hg
• PO2 < 60mm Hg
TINDAKAN
Rawat Ruang Biasa
Terapi reliever dan kontroler sesuai status kontrol asma atau
derajat asma.
Observasi di IGD
• Oksigen
• Inhalasi β2-agonis ± antikolinergik
• Glukokortikosteroid sistemik
• Magnesium intravena 2g selama 20 menit
• Monitor PEF, saturasi O2, denyut nadi
• Tidak responb dalam 6-12 jam: rawat ICU
Rawat ICU
• Oksigen
• Inhalasi β2-agonis + antikolinergik
• Glukokortikosteroid intravena
• Pertimbangkan β2-agonis intravena
• Pertimbangkan teofilin intravena 5-6 mg/kgBB bolus
dilanjutkan drip 0,5-,06mg/kgBB/jam
• Kemungkian intubasi dan ventilasi mekanik
 Kreteria berobat jalan

Pengobatan dirumah:
• Teruskan inhalasi β2-agonis
Kriteria berobat jalan • Pertimbangkan glukokortikosteroid
• PEF > 60% prediksi inhalasi/oral
• Bertahan pada pengobatan • Pertimbangkan penambahan
oral/inhalasi inhalasi kombinasi.
• Edukasi Pasien: Gunakan obat
dengan tepat
 KOMPLIKASI

• Pneumotoraks
• Pneumomediastinum dan emfisema
subkutis
• Atelektasis
• Aspergillosis bronkopulmoner alergik
• Gagal napas
• Bronkitis
• Fraktur iga
 PROGNOSIS
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran
yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000
kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang
berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai
kortikosteroid, secara umum angka kematian
penderita asma wanita dua kali lipat penderita
asma pria
Pada penderita yang mengalami serangan
intermitten angka kematiannya 2%, sedangkan
angka kematian pada penderita yang dengan
serangan terus menerus angka kematiannya 9%.
TERIMAKASIH 