Presentasi Kecil

Colitis Ulseratif

Disusun Oleh :
Rosalia Kusuma Dewi G4A018085
Inka Putri Kosita G4A019004
Sinta Triagustina G4A019006
Lintang Sandya G4A019007
Inten Indri Pamungkas G4A017026

Pembimbing
dr. Rachmad Aji Saksana, M.Sc. Sp. PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2019
Identitas Pasien
Nama : Ny. D
Usia : 39 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat Asal : Sang-sang RT 07/02, Kelumpang Tengah,
Kotabaru, Kalimantan Selatan
Alamat Sekarang : Kembaran Kulon RT 02/02, Patung Knalpot
Purbalingga
Pekerjaan : Buruh kelapa sawit
Status : Menikah
Tanggal masuk RS : 25 Oktober 2019
Tanggal Periksa : 30 November 2019
 Anamnesis
RPS
Keluhan Utama : Diare
Onset : 1 minggu
Kualitas : Mengganggu aktivitas, pasien menjadi lemas
Kuantitas : Terus menerus, lebih dari 10 kali/hari, feses
cair, berlendir, dan berwarna kuning
Faktor memperberat : Setelah makan pasien langsung merasa ingin
BAB
Faktor memperingan : Ketika minum obat dari RSMS
Keluhan Lain : Lemas, nyeri perut, penurunan nafsu makan,
mual, sempat muntah, penurunan BB.
Kronologis
Pasien datang ke IGD RSMS pada tanggal 25 oktober 2019 dengan
keluhan diare yang sudah dirasakan sejak 1 minggu yang lalu dengan
frekuensi lebih dari 10 kali/hari. Pasien tidak tahu pasti berapa kali BAB
setiap harinya karena BAB secara terus menerus dengan feses cair,
berlendir, dan berwarna kuning. BAB sulit ditahan dan paling berat
dirasakan setelah makan. Oleh karena itu pasien merasa tidak nafsu
makan dan tubuhnya menjadi lemas. Pada saat tidak BAB, pasien
mengeluhkan lendir yang terus keluar dari anus.
Kronologis
Riwayat pengobatan sebelumnya: Pasien rawat jalan
di poli penyakit dalam RSMS, obat habis.

Jumat, 18 Oktober 2019: Pasien diare, semakin lama

keluhan memberat diare >10x/hari.

Minggu, 20 Oktober 2019: Feses keluar terus menerus

tidak terkendali, cair, berlendir dan berwarna kuning.

Kamis, 24 Oktober 2019: Pasien menjadi tidak nafsu

makan dan semakin lemas karena diare
berkepanjangan.

Jumat, 25 Oktober 2019: Pasien menuju IGD RSMS.

RPD RPK
Keluhan serupa : diakui Keluhan serupa : disangkal
Hipertensi : disangkal Hipertensi : disangkal
DM : disangkal DM : disangkal
Alergi : disangkal Penyakit ginjal : disangkal
Penyakit ginjal : disangkal Penyakit jantung : disangkal
Penyakit jantung : disangkal Kanker : disangkal
Operasi : disangkal
Kanker : disangkal
RP Sosial Exposure
COMMUNITY AND HOME
Tinggal bersama suami dan anak, hubungan harmonis.
Pasien baru 1 tahun pindah dari Kalimantan, sejak sakit pasien
tinggal di kampung halaman (Purbalingga)

OCCUPATIONAL
Pasien bekerja sebagai buruh kelapa sawit sebelumnya, sering
terpapar pestisida dan tidak rajin cuci tangan setelah bekerja.

PERSONAL HABBIT
Pasien mengaku hampir tiap makan selalu pedas.
Pasien selalu konsumsi teh dan kopi 2-3 gelas /hari.
Pasien gemar konsumsi obat warung tanpa resep dokter.
 Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum :Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis (GCS E4M6V5)
Vital sign
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 88x/menit reguler, isi cukup
Pernapasan : 17x/menit, reguler
Suhu : 35.8oC
Antopometri
Tinggi Badan : 160 cm
Berat badan : 45 kg
Status Gizi (IMT) : 17.6 (underweight)
 Status Generalis
Pemeriksaan kepala Pemeriksaan Thorax (Paru)
Bentuk kepala : Mesocephal, Inspeksi : simetris dan
tidak tampak ketertinggalan
venektasi temporalis (-) gerak antara hemithorax kanan
dan kiri. kelainan bentuk dada (-
Mata : Konjungtiva ), retraksi intercostalis (-).
anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
Palpasi : Vokal
Hidung : Discharge (-), Fremitus Normal
napas cuping hidung (-) Perkusi : Perkusi
Mulut : Bibir kering (-),
orientasi seluruh lapang paru
sonor, batas paru-hepar SIC IV
bibir pucat (-), bibir sianosis (-) LMCD
Pemeriksaan leher: Deviasi trakea Auskultasi : vesikuler +/+,
(-), pembesaran kelenjar tiroid (-) RBK -/-, RBH -/-, Wheezing -/-
 Status Generalis
Jantung Abdomen
Inspeksi : Ictus cordis tampak Inspeksi : Cembung
di SIC V LMCS
Auskultasi : bising usus (+) meningkat
Palpasi : Ictus cordis teraba
pada SIC V LMCS, kuat angkat (-) Perkusi : timpani, pekak sisi (-),
Perkusi pekak alih (-)

Batas atas kanan : SIC II LPSD Palpasi : supel, nyeri tekan (-) ,
undulasi (-)
Batas atas kiri : SIC II LPSS
Hepar : tidak ada pembesaran
Batas bawah kanan: SIC IV LPSD
Lien : lien teraba pada garis
Batas bawah kiri : SIC V LMCS schuffner 1
Auskultasi :S1>S2, reguler, Gallop Ekstremitas :Edem :-/-/-
(-), Murmur(-)
/-; Akral hangat :+/+/+/+
Darah Lengkap
Pemeriksaan
Urin Lengkap
Pemeriksaan Lab Darah
USG ABDOMEN RSMS (19/06/19)
USG ABDOMEN RSMS (19/06/19)
Kesan
Penebalan circumferential long segment dinding colon pada fleksura
hepatika hingga rectum, suspek colitis
Tak tampak kelainan lain pada organ-organ intraabdomen di atas
secara sonografi
Pemeriksaan
Endoskopi/
20 Juni 2019
Hasil PA RSMS (27/06/19)
Makroskopis:
4 buah keping jaringan 0.2 cc putih kecoklatan, semua cetak
Mikroskopis:
Sediaan terdiri dari 4 buah jaringan berukuran kecil sebagian jaringan hanya
terdiri dari stroma jaringan ikat dengan sebukan sel radang limfosit.
3 buah jaringan mukosa dilapisi epitel torak yang sebagian besar erosif
dengan inti dalam batas normal.
Di bawahnya tampak kelenjar seromukus dalam batas normal, pada stroma
jaringan ikat tampak sebukan sel radang limfosit. Pada sediaan ini tidak
tampak gambaran proses spesifik
Kesimpulan:
Colitis Ulserativa
Diagnosis Kerja
1. Colitis Ulseratif
2. Hipoalbumin
3. Hipokalemia
4. Hiponatremia
Penatalaksanaan
Perkembangan
Pasien
Perkembangan
Pasien
TINJAUAN PUSTAKA
 Etiologi (Basson, 2015)
1. Familial/ genetik: sering dijumpai

COLITIS ULSERATIF pada orang

Histocompatibility
kulit putih;
human
leukocyte antigen (HLA-B27)
Definisi (Basson, 2015) merupakan antigen yang
Penyakit inflamasi yang melibatkan diidentifikasi pada pasien CU.
saluran cerna, seringnya mengenai usus 2. Infeksi: radang kronik dari
besar, dan dapat terlihat dengan bakteri, jamur, virus.
colonoscopi. Salah satu dari dua tipe IBD, 3. Imunologik: autoimun
selain Crohn Disease. 4. Lingkungan: perokok >40% lebih
banyak

Faktor Risiko (Arestine, 2008)

1. Kebiasaan merokok
2. Tinggal di kawasan industri
3. Sering konsumsi OAINS
4. Berusia <35 th
5. Wanita> pria
Klasifikasi (Berdasarkan pemeriksaan endoskopi)
CU DINI AKTIF: Tampak mukosa rektum hipermia dan edema,
erosif dan ulserasif kecil.

CU KRONIS AKTIF: lesi kombinasi radang aktif dan proses

penyembuhan dengan regenerasi mukosa.

CU TENANG: mukosa lebih tipis, regenerasi kelenjar menonjol,

akan tetapi vaskularisasi sudah berkurang.

Sumber: Judge, 2009

Klasifikasi
(Berdasarkan
pemeriksaan PA)
Sumber: Basson, 2015
Klasifikasi (Berdasarkan keparahan)

Sumber: Basson, 2015

Patogenesis & Patofisiologi
Genetik
• Ada 19 lokus yang spesifik berpengaruh terhadap CU
• Peran: disfungsi pertahanan epitel, death associatited protein,
apoptosis dan autofagi

Mikrobiologik
• Bakteri, jamur, virus yang dapat mempengaruhi terjadinya CU

Respon imun
• Abnormalitas imunitas adaptif dan seluler
• Peningkatan regulasi IL-13 a2, respon Th2 , sel T sitotoksik di usus
besar  memediasi epithelial cell cytotoxity, apoptois, epithelial
barrier dysfunction
• Gangguan eksresi peroxisome proliferator activated receptor y
(PPAR-Y) gangguan pengaturan gen inflamasi

Sumber: Danese & Fiocchi, 2011; Fauci & Longo, 2015

Beberapa teori diatas kemungkinan akan menyebabkan terjadinya lesi
patologis awal yang terbatas pada lapisan mukosa berupa
pembentukan abses dalam kriptus  pada permulaan penyakit, timbul
edema dan kongesti mukosa  edema dapat mengakibatkan
kerapuhan hebat sehingga dapat terjadi pendarahan akibat trauma
ringan, seperti gesekan pada permukaan.

Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kripte pecah

menembus dinding kripte dan menyebar dalam lapisan submukosa,
menimbulkan terowongan dalam mukosa  Mukosa kemudian
terkelupas menyisakan area yang tidak bermukosa (tukak atau ulkus)
 stadium lebih lanjut, permukaan mukosa yang hilang menjadi luas
sekali sehingga mengakibatkan hilangnya jaringan, protein, dan darah
dalam jumlah banyak.
Patogenesis
Manifestasi Klinis (Djojoningrat, 2014)

Diare berdarah dengan atau tanpa lendir

Onset bertahap, sering ada periode remisi dan kambuh

Sakit perut

Tensemus

Demam

Malaise

Penurunan berat badan

Lemas
 Diagnosis

Anamnesis • Diare dengan karakteristik CU

• Anemis

PF • Distensi abdomen
• Nyeri tekan abdominal
• Demam, takikardia, hipotensi  lebih berat

• Lab darah: anemia, leukositosis, hipoalbumin,

peningkatan LED, hipokalemia
PP • Kultur feses: parasit, toksin Clostridium difficile
• P(x) antibodi p-ANCA dan ASCA, radiologi, endoskopi,
histo PA

Sumber: Schoenfold, 2010; Gusti, 2013

Gambaran Radiologi
1. Foto polos abdomen : gambaran kolon memendek dan struktur haustra
menghilang
2. Barium enema : mukosa kolon granuler dan menghilangnya kontur haustra
serta kolon tampak kaku seperti tabung, lumen kolon tampak lebih sempit
akibat spasme
3. USG: Mukosa kolon yang terlibat tampak menebal dan berstruktur
hipoekhoik akibat dari edema, kandungan lumen kolon yang berkurang,
hilangnya haustra kolon karena gerakan peristaltik kurang, dapat ditemukan
target sign atau pseudo-kidney sign pada potongan transversal atau cross-
sectional.
4. CT scan dan MRI: dinding usus menebal secara simetris, pada potongnan
cross-sectional terlihat gambaran target sign. Komplikasi di luar usus dapat
terdeteksi dengan baik (abses atau fistula).
Gambaran Endoskopi
Ditemukan hilangnya vaskularitas mukosa, eritema difus,
kerapuhan mukosa, dan seringkali eksudat yang terdiri atas
mukus, darah dan nanah.
Pada penyakit yang lebih kronik, mukosa bisa menunjukkan
penampilan granuler, dan bisa terdapat pseudopolip.
Gambaran Histopatologi , sekurang-kurangnya 2 kriteria mayor harus dipenuhi
(Sugiarto, 2011)
Kriteria mayor:
Infitrasi sel radang yang difus pada mukosa
Basal plasmositosis
Netrofil pada seluruh ketebalan mukosa
Abses kripta
Kriptitis
Distorsi kripta
Permukaan viliformis

Kriteria minor:
Jumlah sel goblet berkurang
Metaplasia sel Paneth
 Tatalaksana
Tujuan pengobatan dengan obat:

2.
1. Menginduksi
Karena kolitis ulseratif Mempertahankan
remisi
tidak dapat disembuhkan remisi
dengan pengobatan

3. Meminimalkan 4. Meningkatkan
efek pengobatan kualitas hidup

5. Meminimalkan
risiko kanker
 Farmakoterapi (Muhammad, 2013)
Kortikosteroid Sistemik
• Prednisone , prednisolone,
hidrokortison, dll
• Dosis rata – rata untuk
mencapai fase remisi setara
dengan 40 – 60 mg
prednison atau setara
dengan prednisolon dengan
dosis 0,5 – 1,0 mg/KgBB.
• Tindakan terapi kemudian
tappering off dose setelah
remisi yang tercapai dalam
waktu 8-12 minggu.
Immunomodulator Gol. Asam Aminosalisilat
• Azathioprine, 6- • Olsalazine sulfasalazine dan
mercaptopurine (6-MP), blasalazide
siklosporin, dan • Dosis rata-rata untuk
methotrexate . mencapai remisi adalah 2-4
• Umumnya dosis initial 50 gram/hari. Setelah remisi
mg sampai tercapai efikasi tercapai yang umumnya
substitusi, kemudian setelah 16-24 minggu
dinaikan bertahap 2,5 diberikan kemudian dosis
mg/kgbb untuk pemeliharaan yang bersifat
Azathioprine atau 1,5 individual.
mg/kgbb untuk 6-MP. • Terapi jangka panjang 5-
ASA dapat pula mencegah
karsinoma kolorektal
Algoritma rencana terapeutik kolitis ulseratif di pelayanan
kesehatan lini pertama (Djojoningrat, 2011)
 Pembedahan
Keadaan gawat darurat: colitis toksik,
bila terancam megacolon toksik

Keadaan bukan kegawatdaruratan:

adanya diagnosa kanker
Komplikasi (Basson, 2015)

1. Perdarahan
2. Kolitis Toksik
3. Kanker Kolon
 Prognosis (Mitros dan Rubin, 2014)

1. Steroid sangat meningkatkan prognosis yang baik pada

pasien dengan kolitis ulseratif.
2. Kolitis ulseratif dapat mengancam nyawa saat terjadi
serangan yang berat karena adanya komplikasi pada
kolon dan sistemik dan penyakit ini pun dapat
berkembang menjadi kanker kolorektal.
Kesimpulan
Daftar
Pustaka
Terima kasih
