BUKU AJAR NEUROLOGI

RANGKUMAN
BAB 1 - 3
 01 Pendekatan Klinis Gangguan Neurologis

NEUROLOGI
02 Penurunan Kesadaran
UMUM
03 Peningkatan Tekanan Intrakranial

Pungsi Lumbal dan Analisis Cairan

04
Serebrospinal

05 Evaluasi Neurologis Perioperatif

01 Pendekatan Klinis Gangguan Neurologis
Neurologi Umum
BAB 1
Defisit Neurologis
• Defisit Neurologis adalah istilah yang dipakai untuk suatu gejala dan tanda
yang muncul pada pasien akibat gangguan di sistem pernafasan, baik sel
otak hingga jarasnya dari reseptor untuk sistem sensorik maupun ke target
organ dalam sistem motorik dan otonom.
Kategori defisit neurologis fokal
1. Paresis; hemiparesis, tetraparesis, parapar
esis, paresis pada miotom saraf tertentu, p
aresis pada polineuropati dsb.
2. Gangguan gerak motorik; gerakan involu
nter (tremor, balismus dsb) dan gangguan
koordinasi otot (dyskinesia,dismetria dsb)
3. Gangguan pola pernafasan
4. Kejang fokal; mulut mencong, salah satu t
angan bergerak-gerak
5. Gangguan sensorik eksteroseptif hipestesi
6. Gangguan sensorik proprioseptif
7. Gangguan sensorik khusus akibat gangguan sis
tem saraf; sistem visual, sistem penghidu, siste
m pendengaran dan sistem pengecapan
8. Gangguan keseimbangan; vertigo dan ataksia
9. Nyeri fokal; nyeri leher, punggung bawah, dsb
10. Gangguan otonom
11. Gangguan fungsi luhur fokal; afasia
12. Gangguan neuropsikiatrik fokal; depresi, agita
si
13. Sindrom neurologis yang bersifat fokal
Kategori defisit neurologis global
1. Penurunan kesadaran
2. Delirium
3. Kejang umum
4. Nyeri kepala yang difus
5. Sindrom peningkatan TIK
6. Demensia
 ANAMNESIS
• Inventarisasi keluhan
• Inventarisasi keluhan dipilah jika a
da suspek deficit neurologis
• Riwayat penyakit dahulu
• Riwayat penyakit keluarga
• Riwayat pajanan
ANAMNESIS NEUROLOGIS
• Durasi
• Perjalanan penyakit
• Lesi bersifat fokal atau difus
• Onset yang bersifat akut

PEMERIKSAAN FISIK UMUM
• Pemeriksaan tanda vital
• Pemeriksaan skrinning nyeri
• Pemeriksaan fisik umum
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS DA
SAR
• Pemeriksaan kesadaran
• Pemeriksaan pupil
• Pemeriksaan nervus kranialis
• Pemeriksaan motoric
• Pemeriksaan sensorik
• Pemeriksaan otonom
• Pemeriksaan keseimbangan dan k
oordinasi otot
• Pemeriksaan fungsi luhur
DIAGNOSIS
1. Diagnosis Klinis:
Berisi gejala klinis yang ditemukan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.
2. Diagnosis Topis:
Merupakan perkiraan lokasi lesi atau topis paling mungkin berdasarkan temuan pada di
agnosis klinis.
3. Diagnosis Patologis:
Analisis ini biasanya ditentukan dari gambaran patologi anatomi.
4. Diagnosis Etiologis:
Menganalisis proses patofisiologi mekanisme yang mendasari kelainan pada sistem sa
raf yang terlibat.
02 PENURUNAN KESADARAN
Neurologi Umum
BAB 1
Kesadaran merupakan manifestasi dari normalnya aktivitas otak. Menu
rut Plum dan Posner, kesadaran memiliki 2 aspek; derajat dan kualit
as, sehingga berhubungan dengan tingkat kewaspadaan (alertness) ata
u tingkat keterjagaan (wakefulness).
PATOFISIOLOGI
Dua struktur anatomi yang mempengaruhi derajat kesadaran; kedua hemisf
er otak dan brainstem reticular activating sistem (RAS).
Ada dua lintasan yang digunakan untuk menyampaikan impul aferen ke kort
eks serebri, yaitu:
1. Lintasan sensorik spesifik, menghantarkan impuls dari reseptor ke satu ti
tik di korteks sensorik primer. Lintasan ini melalui traktur spinotalamikus,
lemnikus medialis, lemnikus lateralis atau radiasio optika.
2. Lintasan sensorik non spesifik, terdiri atas serabut-serabut yang ada pad
a formasio retikularis. Serabut-serabut ini memanjang di sepanjang bata
ng otak.
Berdasarkan lokasi lesi
a) Lesi difus kedua hemisfer
b) Diakibatkan oleh kelainan metabolic
c) Lesi di ensefalon atau hipotalamus di mesensefalon atas
d) Pons atas seperti pada emboli di arteri basilar
e) Lesi kompresi dan lesi distruksi;
Lesi kompresi yaitu lesi secara langsung mengakibatkan distorsi aras, lesi menyebabka
n peningkatan tik secara difus sehingga mengakibatkan terganggunya aliran darah ke o
tak, lesi menyebabkan iskemik local, lesi menyebabkan edema otak dan lesi menyebab
kan herniasi. Lesi kompresi yaitu tumor, hematoma dan abses.
Kemungkinan penyebab penurunan kesadaran ber
dasarkan anamesis :
1. Penurunan kesadaran yang tiba-tiba disertai deficit neurologis adalah kh
as akiba gangguan vascular, seperti stroke atau perdarahan subaraknoid
2. Penurunan kesadaran yang gradual( dalam hitungan beberapa hari hing
ga beberapa minggu/ lebih) sering disebabkan oleh tumor, abses atau pe
rdarahan subdural kronik
3. Penurunan kesadaran yang didahului oleh acut fungsional state atau deli
rium
Pemeriksaan yang harus dilakukan perta
ma kali :

Airway Breathing

Circulation
Pemeriksaan Fisik Umum

Tanda Vital

Tanda Trauma

Tanda pada Kulit

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Pemeriksaan derajat kesadaran

Tanda rangsang meningeal

Pemeriksaan pupil

Pemeriksaan pergerakan bola mata

Respons motorik terhadap nyeri

Funduskopi
Diagnosis
• Pada pasien dengan tanda dan gejala lesi structural atau peningkataan TI
K, memerlukan pemeriksaan CT scan atau MRI kepala. Pemeriksaan dara
h terhadap konsentrasi glukosa, kreatinin, ureum, ammonia, elektrolit, SG
OT dan SGPT perlu dilakukan evaluasi awal pasien.
Diagnosis Banding
1. Psychogenic unresponsiveness: merupakan manifestasi klinis dari skizof
renia, kelainan somatoform atau malingering
2. Persistent vegetative state: penurunan kesadaran akibat hipoksia serebr
al, iskemik serebral global.
3. Locked in syndrome: transeksi fungsional pada batang otak di bawah po
ns tengah, dapat mengganggu jalur descending formation retikularis.
4. Brain death: dimana fungsi respirasi dan sirkulasi berhenti dan seluruh fu
ngsi otak terhenti secara ireversibel
Tatalaksana
Setiap pasienn dengan penurunan kesadaran yang pertama dicari adalah adanya gangguan intra
cranial, tatalaksana awal yang bersifat suportif, untuk memperbaiki kondisi akut yang mengancam
nyawa berikut;
- Bebaskan jalan nafas
- Berikn oksigen
- Pasang jalur intravena
- Berikan mannitol 25 - 50mg dalam solusio 20% IV selama 10-20 menit jika ada gejala peningkat
an TIK
- Antibiotic spectrum luas
- Jika pasien kejang berikan diazepam IV perlahan
- Pemasangan kateter urin
- Pemasangan pipa NGT
- Modifikasi pasif
03 PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL
Neurologi Umum
BAB 1
Pendahuluan
• Tempurung kepala mempunyai tiga komponen yaitu, jaringan otak (serebr
al, sereblum, batang otak dan medulla spinalis), darah didalam pembuluh
darah dan ciran serebrospinal (CSS).
• Penambahan volume otak oleh massa intracranial, akan menyebabkan ko
mpensasi berupa pemindahan CSS ke rongga spinal, deformasi otak mela
lui peregangan otak, ssert pengurangan porduksi CSS.
• Penyebab tersering peningkatan TIK pada kasus neurologis adalah trauma
otak, stroke, neoplasma, hidrosefalus.
Patofisiologi
• Peningkatan TIK akan menurunkan perfusi serebral yang selanjutnya men
yebabkan penurunan aliran darah serebral atau cerebral blood flow dan m
emicu iskemik global yang berakhir pada kematian.
• Mekanisme kedua, peningkatan TIK yang tinggi akibat penambahan mass
a fokal di otak dapat mendorong sebagian parenkim otak ke daerah yang l
emah tidak dibatasi oleh duramater seperti falks atau tentorium, yang dise
but herniasi otak. Dorongan parenkim itu akan masuk ke satu-satunya dae
rah kosong di intracranial, yaitu foramen magnum yang meuju area batang
otak yang sangat vital fungsinya. Inilah yang paling ditakutkan dari peningk
atan TIK yaitu kematian akibat herniasi ke batang otak sebagai pusat kesa
daran, respirasi dan kardiovaskular.
....
Berdasarkan lokasinya herniasi otak dapat dibagi menjadi 4:
1. Herniasi cingulate
2. Herniasi sentral
3. Herniasi tentorial
4. Herniasi tonsillar
Gejala Klinis
• Peningkatan TIK dapat menyebabkan perubahan tanda vital. Jika peningk
atan TIK terus berlanjut hingga menyebabkan penekanan batang otak, ma
ka akan terjadi trias cushing ( peningkatan TIK, bradikardi, pola napas ireg
uler).
Diagnosis
• Tiga gejala cardinal keadaan peningkatan TIK yang sebelumnya disebutka
n adalah sakit kepala, muntah dan papil edema.
Tatalaksana
• Tatalaksana umum peningkatan TIK adalah menjaga oksigenasi dengan ta
rget saturasi >94% atau paO2 >80mmHg, pemantauan keseimbangan cair
an.

TIK untuk pertimbangan tatalaksana khusus pada peningkatan TIK:

VCSS+V Darah + V otak + V massa lain = V ruang intracranial
 Volume CSS
• Peningkatan TIK akibat hidrosefalu
s tatalaksana bisa dilakukan secar
a mekanik yaitu; diversi aliran CSS
yang dilakukan secara permanen d
engan pemasangan pirau ventrikel
peritoneal (VP shunt), hal ini untuk
mengalirkan CSS dari sistem ventr
ikel ke ekstrakranial ataupun perito
neum.
• Medikamentosa yang bisa dibe
rikan adalah furosemide, asetazola
mid dan kortikoteroid.
Volume Darah
• Peningkatan CBF dapat meningkat
kan cerebral blood volume (CBV) y
ang dapat berkonstribusi meningka
tan TIK.
• Beberapa tatalaksana yang dia
nggap efektif untuk menurunkan C
BV diantaranya hiperventilasi da el
evasi kepala 300. Elevasi kepala a
kan memperlancar drainase vena
dan aliran CSS yang dikeluarkan
melalui sistem vena.
 Volume Otak
• edema intersisial: peningkatan tek
anan CSS
• edema sitotoksik: edem neuronal y
ang terjadi sekunder dari kerusaka
n sel akibat gangguan ATPase
• edema vasogenik: peningkatan per
meabilitas endotel kapiler otak
Volume Massa Lain
Peningkatan volume akibat massa lain,
seperti perdarahan, abses, ataupun tu
mor. Tatalaksana tersebut merupakan
neuroemergency dengan prinsip-prinsi
p ABC (airway, breathing, circulation)
04 Pungsi Lumbal dan Analisis Cairan Serebrospinal
Neurologi Umum
BAB 1
Pendahuluan

Analisis cairan serebrospinal (CSS) merupakan salah satu pemeriksaan pen

unjang di bidang neurologi, disamping pemeriksaan neurofisiologi (EEG, EM
G, CT scan, MRI, Ultraonografi). Bertujuan untuk mendiagnosis beberapa p
enyakit antara lain, meningitis, ensefalitis, perdarahan subaraknoid, sindrom
guillain barre dan sindrom paraneoplastic.
Cairan Serebrospinal
• CSS merupakan filtrate jernih dari plasma yang diproduksi oleh sel-sel ple
kksus koroid, yang berada di ventrikel lateral, ventrikel ketiga dan ventrikel
keempat, 2/3 volume CSS di produksi di ventrikel lateral dan ventrikel kee
mpat.
• Orang dewasa memiliki volume CSS sekitar 140mL, laju CSS sekitar 20-2
5mL/jam atau 500-600mL/hari dengan demikian CSS mengalami perganti
an sebanyak 4 kali sehari.
Pungsi Lumbal
• Pungsi lumbal bertujuan untuk diagnostic dan terapeutikk. Dalam tindakan diagnostic dilakukan untu
k mendapatkan sampel CSS dan pengukuran tekanan pembukaan, selain itu pungsi lumbal juga dil
akukan untuk injeksi zat kontras pada pemeriksaan mielografi dana gen radioaktif untuk sisternograf
i radionuklida. Untuk aspek terapi, dapat menurukan TIK serta untuk memberikan antibiotic,kemoter
api dan obat anestesi intratekal.

• Pasien dianjurkan duduk secara lateral decubitus, bahu dan pinggul pasien diposisikan tegak lurus t
erhadap bidang datar sumbu vertebra panggul dan lutut di fleksikan, kemudian lokasi insersi jarum
ditentukan dengan mengambil perpotongan garis imajiner antara kedua krista iliaka dengan sumbu
vertebra, perpotongan ini biasanya jatuh pada celah intervertebralis L3-L4 sedasi dengan midazola
m.
05 Evaluasi Neurologi Perioperatif
Neurologi Umum
BAB 1
Komplikasi neurologis perioperatif
• Delirium
 Delirium atau acute confusional state merupakan perubahan akut dalam hal kognitif d
an atensi yang dapat mencakup gangguan kesadaran dan organisasi berpikir
• Kejang
 Sangat dihindari karena akan mengakibatkan prognosis yang buruk
• Stroke
 Stroke perioperatif berkaitan erat dengan masa rawat yang lebih lama serta morbidita
s dan mortalitas yang tinggi. Risiko kematian meningkat 8 kali lipat jika terjadi stroke
perioperatif dengan insidens mencapai 26%. Penyebab stroke pada periode perioper
atif umumnya adalah emboli,disusul hipoperfusi,infark hemoragik
Evaluasi Neurologis
1. Anamnesis
• Ditanyakan dalam anamnesis keluhan neurologis riwayat penyakit nkon neurologis d
an penyakit neurologis, untuk mengidentifikan pasien dengan resiko tinggi mengalam
i komplikasi preoperatif.
2. Pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan status neurologis lengkao amat penting untuk mengetahui kondisi klinis
terkini pasien.
3. Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan laboratorium rutin seperti darah perifer, hemostasis, fungsi ginjal, fungsi
hati, elektrolit dan gula darah penting untuk dievaluasi.
 06 Bangkitan dan Epilepsi

EPILEPSI 07 Status Epileptikus

06 Bangkitan dan Epilepsi
EPILEPSI
BAB 2
Pendahuluan

Bangkitan epileptik adalah tanda dan gejala yangbtimbul sepintas akibat akti
vitas neuron di otak yang berlebihan dan abnormal serta sinkron.

Epilepsi adalah gangguan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposis
i secara terus menerus untuk terjadinya suatu bangkitan epileptik dan ditand
ai faktor neurobiologis, kognitif, psikologis dan konsekuensi sosial akibat kon
disi tersebut.
Epidemiologi

Menurut WHO, diperkirakan terdapat 50 juta orang di seluruh dunia yang m

enderita epilepsi. Populasi yang menderita epilepsi aktif (terjadi bangkitan te
rus menerus dan memerlukan pengobatan) diperkirakan antara 4-10 per 10
00 penduduk. Namun,angka ini jauh lebih tinggi di negera dengan pendapat
an perkapita menengah dan rendah yaitu antara 7-14 per 1000 penduduk, S
ecara umum diperkirakan terdapat 2,4 juta pasien yang di diagnosis epilepsi
setiap tahunnya.
Klasifikasi Epilepsi
• Secara garis besar meurut klasifikasi ILAE (1981), bangkitan epileptik diba
gi menjadi :
• Bangkitan parsial (fokal atau lokal)
• Bangkitan umum (tonik, klonik atau tonik klonik, mioklonik dan absans tipikal)
• Bangkitan epileptik tidak terklasifikasi
• Bangkitan berkepanjangan atau berulang (status epileptikus)
• Klasifikasi sindrom secara garis besar dibagi menjadi :
• Epilepsi dan sindrom localization-related (fokal, lokal dan parsial)
• Epilepsi dan sindrom generalized atau umum
• Epilepsi dan sindrom yang tidak dapat ditentukan apakal fokal atau umum
• Sindrom spesial
Gejala Klinis

Bangkitan
Bangkitan Bangkitan Bangkitan
umum tonik
tonik klonik mioklonik
klonik

Bangkitan Bangkitan
Bangkitan Bangkitan
absans absans
atonik fokal/parsial
tipikal atipikal
Diagnosis
1. Paling sedikit 2 kali bangkitan tanpa provokasi dengan jarak antar 2 bang
kitan tersebut > 24jam
2. Satu kali bangkitan tanpa provokasi dan kemungkinan terjadinya bangkit
an berikutnya hampir sama dengan risiko timbulnya bangkitan setelah ter
jadi 2kali bangkitan tanpa provokasi dalam 10 tahun ke depan
3. Diagnosis sindrom epilepsi
Tatalaksana
• OAE pilihan pada kejang tipe parsial berd
asarkan pedoman ILAE 2013 antara lain a
dalah karbamazepin, levetirasetam, zonis
amid dan fenitoin. Pada anak adalah oksk
arbazepin dan pada lanjut usia adalah la
motrigin dan gabapentin. Sementara pada
bangkitan pertama umum tonik klonik pad
a dewasa dan anak adalah karbamazepin
, okskarbazepin, fenitoin dan lamotrigin.
• OAE diberikan sesuai tipe bangkita
n.
• Dosis obat dimulai dari dosis kecil
dan dinaikkan secara bertahap sa
mpai mencapai dosis terapi.
• Prinsip pengobatan epilepsi adalah
monoterapi dengan target pengoba
tan 3 tahun bebas bangkitan.
Sindrom Epilepsi
1. Benign Fokal epilepsy with centotemporal spikes (BECTS): sindroma epil
epsi fokal yang paking sering didapatkan pada anak-anak.
2. Childhood absence epilepsi: subtipe bangkitan umum idiopatik
3. Juvenile absence epilepsi
4. Juvenile myoclonic epilepsi
07 Status Epileptikus
Epilepsi
BAB 2
Definisi
• ILAE juga menentukan definisi ope
• SE berdasarkan bentuk bangkitann rasional SE berdasarkan dua dime
ya yaitu : nsi waktu, yaitu:

• SE dengan gejala motor yang promin • Durasi waktu kemungkinan bangkitan

en epileptik menjadi berkepanjangan ata

u terus menerus
• SE tanpa gejala motor yang prominen
• Durasi dan waktu bangkitan epileptik
menyebabkan konsekuensi jangka pa
njang
 1. Gangguan metabolik
2. Sepsis
3. Infeksi SSP
4. Stroke
5. Trauma
Proses Akut

6. Obat-obatan
7. Hipoksia
8. Ensefalopati hipertensif
9. Ensefalitis autoimun

Etiologi 1. Epilepsi
2. Penyalahgunaan alkohol kronik
Proses Kronik
3. Gangguan SSP
4. Gangguan metabolik

Proses Progresif Tumor SSP

Komplikasi
1. SSP: edema serebral, narkosis akibat penumpukan CO2
2. Kardivaskular: aritmia, henti jantung, takikardia
3. Respirasi: apneu, edema paru, ARDS
4. Metabolik: asidosis metabolik, hiperkalemia, hiponatremia
5. Ginjal: asidosis renal tubular, sindrom nefritik akut
6. Endokrin: hipopitutarisme, peningkatan prolaktin, vasopresin dan kortisol
7. Lain-lain: koagulasi intravaskular diseminata, penurunan motilitas intestin
al
 08 Penyakit Parkinson

GANGGUAN
09 Hemifasial Spasme
GERAK
 08 Penyakit Parkinson
Gangguan Gerak
BAB 2
09 Hemifasial Spasme
Gangguan Gerak
BAB 2
Pendahuluan

Hemifasial spasme(HSF) merupakan suatu gangguan gerak yang ditandai d

engan kontraksi tonik-klonik otot-otot wajah bagian atas dan bawah (termas
uk M. Platysma) yang di iinervasi oleh nervus fasialis (N.fasiakis atau N.VII)
ipsilateral.
Patofisiologi
Ada 2 jenis HSF yaitu; HFS primer dan sekunder.
1. Hemifasial Spasme Primer: terjadi akibat kerusakan mielin dan transmisi
ephatic pada pintu keluar N.Fasialis, sehingga pasase impuls neuronal te
rhambat. Hal ini menyebabkan penurunan ambang rangsang dan terjadi
eksitasi ektopik sampai ke taut saraf-otot.
2. Hemifasial Spasme Sekunder: terjadi bila ada kerusakan atau iritasi N.fa
sialis sepanjang kanalis auditorik interna dan foramen stilomastoid.
Gejala Klinis
Unilateral, kontraksi otot-otot wajah yang terjadi biasanya bersifat singkat da
n repetitif. Gerakan spontan dapat juga terpicu saat upaya merelaksasikan
wajah setelah melakukan kontraksi otot-otot wajah secara maksimal.
 Diagnosis Diagnosis Banding

• Tanda babinski II atau browlift sign, • blefarospasme, distonia oromandib

fenomena ini dikatakan positif bila t ularis, tardif diskinesia, tirks motori
erjadi elevasi alis ipsilateral saat k k, soasme hemimastikatorius, miok
ontraksi Mm. Frontalis ipsilateral te imia, bangkitanfokal yang melibatk
rhadap spasme fasialis yang menu an otot-otot wajah.
njukkan aktivitas asinkron antara
Mm. Frontalis dan Mm. Orbikularis
berkontraksi seharusnya M. Fronta
lis sisi yang sama rileks, sehingga
alis dan dahinya turun. Menggunak
an MRI statis dan MRI angiografi 3
dimensi dapat menvisualisasikan a
natomi spesifik pada area pintu kel
uar N. Fasialis terutama untuk pasi
en kandidat tindakan operatif.
Tatalaksana
• Manajemen HFS terdiri dari obat-obatan farmakologis oral, tindakan opera
tif, dan injeksi lokal toksin botulinum (Botulinum neurotoxin / BoNT)
• Obat-obatan farmakologis oral yang biasa digunakan adalah antikonvulsan
atau golongan GABAergik.
• BoNT merupakan terapi standar untuk HFS, dimana BoNT adalah neuroto
ksin paten yang menghambat pelepasan asetilkolin di taut sinaps dan men
yebabkan kemodenervasi lokal yang bersifat reversibel. BoNT serotipe A
merupakan jenis yang paling banyak digunakan, diinjeksikan subkutan pad
a Mm. Orbikularis okulli atau otot-otot wajah bagian bawah, dimana dience
rkan dahulu hingga mencapai konsentrasi terendah.
THANK YOU