OBAT – OBAT LAMBUNG

Penyakit saluran cerna :

1. Radang kerongkongan (reflux oesophagigitis)
 karena katup bagian atas tidak tertutup maks shg
asam lambung dan pepsin naik dan merusak mukosa
(refleks sekresi ludah tidak mampu menetralisir)
 antasida, H2 bloker dan prokinetik dan propulsiva
2. Radang lambung (gastritis)
 pilorus bekerja tidak maks shg cairan duodenum
masuk ke lambung
 karena obat (NSAIDs—menghambat PgI2,
kortikosteroid dan alkohol merusak barier mukosa shg
pendarahan)
 tidak ada pengobatan spesifik (H2 bloker)
3. Tukak lambung-usus (ulcus peptikum)
 penyebab krn gastritis dan kuman Helicobacter pylori
Tukak lambung :
- Infeksi H. pylori – meningkatkan urease (taa tidak
menunujukkan gejala)
- Mekanisme penutupan sfincter pylorus
- Gangguanmotilitas lambung (peristaltik menurun)
- Turunnya daya tangkis mukosa
- Hipersekresi asam
- Stres
- Produksi kortisol berlebihan
Tukak usus :
- Gangguan hiperreaktivitas lambung
- Gangguan motilitas
- Pilorus tidak maks
- Diawali dengan duodenitis krn bikarbonat
dari pankreas tidak mampu menetralkan
 Pengobatan

- Antasida
- H2 bloker dan penghambat pompa proton
- Antikolinergik
- Pelindung (bismut)
Dual terapy = klaritomisin dan lansoprazol
Triple terapy = antibiotika dan penghambat
sekresi asam (omeprazol, amoks, omeprazol)
atau dual + amok.
Quardruple terapy = 2 ab dan 2 penghambat
sekresi
4. Kanker lambung
- H. pylori
- gastritis kronis
- merokok, alkohol, makanan banyak
garam dan nitrat
Penggolongan obat :
1. Antasida (mg, al , bismut, hidrotalsit, kalsium karbonat
dan Na bic).
Pilihan utama??

2. Zat penghambat sekresi asam

a. H2 bloker (rani, sime, famo, roxatidin)  utama
untuk tukak duodeni

b. Penghambat pompa proton (ppp)

(ome, lanso, panto, rabe, esomeprazol)
c. Antikolinergik – peristaltik (menekan
sekresi getah lambung dan sekresi yg lain
---tidak digunakan lagi)

d. Analogon prostaglandin (misoprostol)

3. Zat pelindung ulcus (sukralfat, Al-hidrosida,
bismut) BSS juga bakteriostatik thd H.pylori

4. Antibiotika (amok, metronidazol, tetra,

klaritromisin dan tinidazol)

5. Obat penguat motilitas

(metoklorpropamid,cisaprida,domperidon)
prokinetika atau propulsiva
6. Obat penenang (mepromat, diazepam) 
sehingga sekresi asam berkuran

7. Obat pembantu ( succus, asam alginat

dan dimethicon)
 OBAT PENCERNAKAN
(DIGESTIVA)
ASAM KLORIDA
 mengubah pepsinogen menjadi pepsin
 memberi suasana asam
 menstimulasi pengosongan lambung
 merangsang sekresi getah lambung,
pankreas dan hati
 merusak email
PEPSIN
 protein menjadi asam amino
 defisiensi kemungkinan kecil
PANKREATIN
 amilase, tripsin dan lipase (tidak tahan ph rendah so
enteric coated)
TEMU LAWAK
 kolagoga
 melarutkan batu empedu
KENODEOKSIKOLAT
 menghambat sintesa kolesterol
 melarutkan batu empedu
 metabolisme menjadi lithocolic acid yang toksik
( rendah pada ursodeoksikolat)