KARIES &

PULPITIS REVERSIBEL

Dianita Susianni, drg., SpKG

KARIES GIGI
KARIES GIGI :
 Penyakit pada jaringan keras gigi enamel, dentin
( sementum ) yang disebabkan oleh pembentukan
asam dari mikroorganisme dalam suatu KH yang
diragikan  menimbulkan proses demineralisasi
dan kerusakan kerusakan komponen organik 
lubang ( karies )
ETIOLOGI KARIES GIGI :
·       GIGI & HOST ANTIBODI
·       MIKROORGANISME
·       KARBOHIDRAT
·       WAKTU
HOST/GIGI
 Lokasi
 Jenis/Anatomi
 Struktur jaringan
 Saliva : - Flow Rate SUBSTRAT
- Viskositas Diet : - Jenis
- Kapasitas Buffer
- Antibacterial Efect - Konsistensi
- Konsentrasi
MIKROORGANISME - Frekuensi
 Proteolytic
 Streptococcus Mutans
 Streptococcus Lactus, dll
 Acidogenic
 Lactobacilus Acidophilicus
 Lactobacilus Odontolyticus
 Lactobacilus Casei, dll
Faktor perlindungan dalam saliva
Ion Ca2+, PO43-
Pellicle
Buffer bicarbonat
Aliran saliva
Derajat pembersihan rongga mulut
Kandungan ion fluor
KLASIFIKASI KARIES
Lokasi “BLACK”
Kelas I : Pit & Fisur oklusal gigi posterior atau gigi
anterior
Kelas II : Approksimal gigi posterior
Kelas III : Approksimal gigi anterior
Kelas IV : Approksimal gigi anterior meluas ke
sudut insisal
Kelas V : Fasial / lingual gigi pada 1/3 gingiva
Kelas VI : Tonjol gigi posterior tepi insisal gigi
(SIMON) anterior
KLASIFIKASI KARIES
Klasifikasi Black
 Jumlah Permukaan yang Terkena :
Simple : 1 permukaan gigi
Compound : 2 permukaan gigi
Complex : > 2 permukaan gigi
Klasifikasi karies berdasarkan kedalamannya
Karies Superfisialis : Karies yang mengenai
enamel
Karies Media : Karies yang mengenai enamel dan
sebagian dentin
Karies Profunda : Karies yang mengenai enamel
sampai dengan tinggal selapis tipis
dentin yang menutupi ruang pulpa
atau sampai terjadi perforasi atap pulpa
 Karies superfisialis

Enamel Enamel

Karies media Karies profunda

Dentin Dentin
Pulpa Pulpa

Klasifikasi karies menurut kedalamannya

KARIES SEKUNDER
Karies Sekunder atau Karies rekuren adalah karies
yang terjadi di jaringan sekitar tumpatan
Hasil penelitian Eiderton Daya tahan tumpatan
pada orang dewasa hanya sekitar 5-10 tahun
Karies sekunder penting dalam menentukan
penggantian tumpatan bukan merupakan penyebab
satu satunya kegagalan tumpatan
Penegakan Diagnosa Karies Sekunder
Dilakukan foto gigi terlebih dahulu dan perlu
pembahasan yang mendalam bersama drg.yang
berpengalaman
KARIES SEKUNDER
Pencegahan Karies Sekunder
Batas antara tumpatan dan permukaan
gigi harus bebas dari penumpukan plak
Tumpatan logam harus dipoles untuk
memudahkan pembersihan
 PENCEGAHAN KARIES

UMUM/SISTEMIK
Kontrol plak dan flora rongga mulut
Kontrol diet
Konsumsi fluor (Sistemik)
LOKAL/KHUSUS
Aplikasi fluor topikal
Penutupan pit & fisur
Lain lain
Remineralisasi
DHE
Restorasi dengan Etsa Maintenance
Cavity varnish
Enamoplasty
GIGI DAN HOST
PERMUKAAN GIGI YG MUDAH
DISERANG KARIES :
· Pit dan fisura
· Permukaan proksimal
· Enamel pada daerah servikal
· Permukaan akar yg terbuka
· Tepi tumpatan
· Permukaan gigi yg berdekatan dg gigi tiruan
 
KARBOHIDRAT
Karbohidrat sebagai substrat dari bakteri
kariogenik untuk membentuk asam
Demineralisasi enamel
KH dg BM rendah : sukrosa , glukosa, fruktosa
& laktosa  dapat cepat meresap dalam plak &
dimetabolisme dg cepat oleh bakteri shg pH
dan mengakibatkan proses demineralisasi
enamel
 MIKROORGANISME
·  Gigi didalam RM akan selalu ditutupi oleh lap.
organik amorf terdiri atas glikoprotein yg
diendapkan saliva , sifatnya sangat lengket dan
mampu membantu melekatkan bakteri tertentu
pada permukaan gigi
·  Plak gigi mrp lengketan yg berisi bakteri beserta
produknya, yg terbentuk pada semua permukaan
gigi dan terbentuk melalui serangkaian tahapan.
·  Streptokokus mutans adalah bakteri utama
penyebab karies gigi
 WAKTU
Adanya kemampuan saliva untuk
mendeposit kembali mineral selama
berlangsungnya proses karies, menandakan
bahwa proses karies tsb terdiri atas periode
demineralisasi dan remineralisasi silih
berganti.
 TERJADINYA KARIES GIGI :
Permukaan gigi dalam rongga mulut selalu
dilapisi pelikel (plak). Pelikel sebagai media
perlekatan bakteri kariogenik (S. mutans) dengan
adanya makanan(sukrosa) akan dimetabolisme
oleh bakteri dengan cepat menjadi asam
(asam laktat).
Hal ini akan menurunkan pH sampai dengan 5,5
 4 sehingga akan mengakibatkan
demineralisasi enamel.

Demineralisasi dan remineralisasi (oleh adanya

saliva) silih berganti  proses demineralisasi
lebih banyak shg terjadi kavitas pada enamel
proses karies gigi.
 pULPITIS
REVERSIBEL
Mekanisme terjadinya radang pulpa

Jejas
(Iritan)
Jaringan pulpa
Inflamasi
Iritan mikroba.
Iritan mekanik.
Iritan kimia Penyakit pulpa
Pulpitis reversibel
adalah suatu inflamasi atau radang pulpa ringan
sampai sedang dimana pertahanan jaringan pulpa
masih mampu mengatasi dan masih dapat sembuh
kembali
Patologi : pulpitis reversible dapat berkisar dari hiperemia ke
perubahan inflamasi ringan sampai sedang terbatas pada daerah
dimana tubuli dentin terlibat, seperti misalnya karies dentin.
Secara mikroskopis, terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan
odontoblas, pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi cairan
edema dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis
kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol, dapat dilihat
juga sel inflamasi akut.
Gejala :
Gejala pulpitis reversible ada yang simtomatik dan
asimtomatik.
Simtomatik : rasa sakit tajam yang hanya sebentar,
disebabkan oleh makanan, minuman dan udara
dingin. Tidak timbul secara spontan dan tidak
berlanjut bila penyebabnya ditiadakan.
Asimtomatik : dapat disebabkan oleh karies yang
baru mulai dan normal kembali setelah karies
dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik.
Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis
reversibel:
Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan
hilang setelah rangsangan dihilangkan
Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat),
rasa linu timbul bila ada rangsangan, durasi nyeri sebentar
Gejala Obyektif:
 Kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-
kadang mencapai selapis tipis dentin)
 Perkusi, tekanan tidak sakit
 Tes vitalitas: gigi masih vital
PERAWATAN
Karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, dgn
pemberian liner sbg pelindung pulpa
Karies porfunda perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila 1
minggu kemudian tidak ada keluhan dapat langsung
dilakukan penumpatan.
Perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan
untuk mencegah pulpitis lebih lanjut.
Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan
perawatan yang tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai
pulpitis irreversibel, yang perawatannya adalah eksterpasi,
untuk kemudian dilakukan perawatan saluran akar.
 pULPITIS
iREVERSIBEL
DEFINISI & ETIOLOGI
Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang
tidak akan bisa pulih walaupun penyebabnya
dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi
nekrosis.
Pulpitis irreversible ini seringkali merupakan akibat
atau perkembangan dari pulpitis reversible.
Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang
parah  akibat pengambilan dentin yang luas selama
prosedur operatif, trauma atau pergerakan gigi dalam
perawatan ortodontik yang menyebabkan terganggunya
aliran darah pulpa.
 GEJALA
Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu
paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut:
perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan
manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau
pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh
darah pulpa.
Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat
datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas.
Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau
menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-
sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan
tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus
eksternal.
Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di
dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena.
 DIAGNOSA
 Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang
berkepanjangan serta menyebar
Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas, dingin), spontan
(tanpa ada rangsangan sakit), nyeri lama sampai berjam-
jam.
Gejala Obyektif: karies profunda, kadang-kadang
profunda perforasi, perkusi dan tekan kadang-kadang
ada keluhan.
Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin,
sehingga keadaan gigi dinyatakan vital
PERAWATAN
Perawatan yang dilakukan pada kasus ini adalah
menghilangkan jaringan pulpa terinflamasi dengan
membuka akses ruang pulpa serta perawatan
saluran akar
Nekrosis pULPa
DEFINISI & ETIOLOGI
Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian
atau seluruhnya, tergantung pada seluruh atau sebagian
pulpa yang terlibat.
 GEJALA
Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis
irreversible
Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri
spontan.
Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik
Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif
seperti pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata
adalah kehilangan lamina dura
Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat
Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar
apeks dari salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada
kelompok gigi.
DIAGNOSA
Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-
hitaman
Terdapat lubang gigi yang dalam
Sondenasi,perkusi dan palpasi tidak sakit
Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan
termal.
Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium,
perkusi,palpasi dan sondenasi sakit.
PERAWATAN
Perawatan yang dilakukan pada kasus ini adalah
menghilangkan jaringan pulpa terinflamasi dengan
membuka akses ruang pulpa serta perawatan
saluran akar