PROSES PERUBAHAN KESEIMBANGAN

CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA

dr. DONNA NOVINA KAHANJAK, M.Biomed

Hp/WA: 082225202572
Email: donnanovinakahanjak@gmail.com
 Outline:
1. Distribusi Normal Cairan Tubuh
2. Gangguan Keseimbangan Cairan
a. Gangguan Volume
b. Gangguan Osmolalitas
c. Gangguan Komposisi
Distribusi Normal Cairan Tubuh
Jumlah Cairan Tubuh
• Komponen terbesar dari
tubuh adalah AIR dan
merupakan pelarut
terpenting dari tubuh.
• Dinyatakan dalam
persen berat badan dan
besarnya berubah
menurut umur.
Persentase cairan tubuh terhadap berat
badan menurut umur
Cairan tubuh terbagi menjadi 2 kompartemen:
KOMPOSISI ION TUBUH
 Fungsi Cairan Tubuh:
1. Pengaturan suhu tubuh
2. Transport nutrisi dan elektrolit
3. Mempertahankan volume darah
4. Metabolisme sel
 TRANSPOR CAIRAN DALAM TUBUH

1. DIFUSI
2. FILTRASI
3. OSMOSIS
4. TRANSPOR AKTIF
 DIFUSI

• Difusi adalah pergerakan zat/molekul dari kompartemen

konsentrasi tinggi ke kompartemen konsentrasi rendah.
• Proses difusi akan terjadi secara terus menerus sampai
larutan zat/molekul merata.
 FILTRASI

• Filtrasi adalah perpindahan cairan dan solut

dari kompartemen tekanan tinggi ke
kompartemen tekanan rendah.
Proses FILTRASI pada
GINJAL terjadi di
GLOMERULUS
Proses FILTRASI, REABSORBSI, SEKRESI dan
EKSKRESI pada NEFRON di GINJAL
 OSMOSIS

• Osmosis adalah pergerakan cairan dan solut dari konsentrasi rendah (encer)
menuju konsentrasi tinggi (pekat)
• Osmosis penting untuk mempertahankan keseimbangan Intravaskuler dan
Ekstravaskuler
• Besarnya konsentrasi larutan disebut Osmolalitas/Osmolaritas.
 TRANSPOR AKTIF

• Transpor Aktif adalah pergerakan cairan dari konsentrasi rendah menuju konsentrasi tinggi
yang membutuhkan energi.
• Proses transpor aktif penting untuk keseimbangan natrium dan kalium dlm cairan tubuh.
• Kondisi normal Kalium lebih tinggi pd cairan Intrasel.
• Dan kadar Natrium lebih tinggi pada cairan Ekstrasel.
• Dlm keadaan ini diperlukan mekanisme transpor aktif melalui Pompa Natrium Kalium
(Na–K Pump).
 HOMEOSTASIS CAIRAN TUBUH

• Homeostasis adalah proses pemeliharaan keseimbangan

tubuh.
• Saat terjadi perubahan lingkungan, maka secara
otomatis terjadi homeostasis → kesempurnaan hidup
 FAKTOR PENGENDALI KESEIMBANGAN
CAIRAN TUBUH
1. Menstimulasi pusat haus di hipothalamus →
keinginan untuk minum
2. Menstimulasi osmoreseptor hipothalamus →
pelepasan vasopresin (ADH) → meningkatkan
reabsorbsi air pada Tubulus Distalis dan
Duktus Koligentes Ginjal
3. Sistem Renin – Angiotensin - Aldosteron
MEKANISME HOMEOSTASIS CAIRAN TUBUH

• Keseimbangan cairan tubuh pada orang sehat dipertahankan

terutama oleh ADH ( hormon anti diuretik)
• ADH diproduksi di hipotalamus hipofisis posterior bekerja
pada Tubulus Distalis dan Duktus Koligentes Ginjal dengan
cara menyerap kembali H2O sehingga produksi urin menurun.

• Hormon aldosteron juga berpengaruh dalam

mempertahankan keseimbangan cairan tubuh.
• Hormon aldosteron diproduksi di korteks adrenal bekerja
pada Tubulus Distalis dan Duktus Koligentes Ginjal dengan
cara menyerap kembali Na2+ dan H2O.
ADH ( hormon anti diuretik)
ADH ( hormon anti diuretik)/ Vasopresin Hormon aldosteron
Sistem Renin – Angiotensin - Aldosteron
Sistem Renin – Angiotensin - Aldosteron
Gangguan Keseimbangan Cairan
 Gangguan Keseimbangan Cairan
1. Gangguan Volume
2. Gangguan Osmolalitas
3. Gangguan Komposisi
 INGAT:
Cairan tubuh terbagi menjadi 2 kompartemen:
 Gangguan Volume
• Ketidakseimbangan volume terutama
mempengaruhi cairan ekstraseluler (ECF)
• Menyangkut kehilangan atau bertambahnya
natrium dan air dalam jumlah yang relatif sama,
sehingga berakibat pada kekurangan atau kelebihan
volume ekstraseluler (ECF).
 Gangguan Osmolalitas
• Ketidakseimbangan osmotik terutama
mempengaruhi cairan intraseluler (ICF).
• Menyangkut bertambahnya atau kehilangan
natrium dan air dalam jumlah yang relatif tidak
seimbang.
• Gangguan osmotik umumnya berkaitan dengan
hiponatremia dan hipernatremia sehingga nilai
natrium serum penting untuk mengenali
keadaan ini.
 Gangguan Komposisi
Kadar dari kebanyakan ion di dalam ruang
ekstraseluler (ECF) dapat berubah tanpa disertai
perubahan yang jelas dari jumlah total dari
partikel-partikel yang aktif secara osmotik
sehingga mengakibatkan perubahan
komposisional.
 BERSAMBUNG MINGGU DEPAN
Gangguan Volume :
• Kekurangan Volume ECF (Hipovolemia) → DEHIDRASI
• Kelebihan Volume ECF (Hipervolemia) → OEDEM
Gangguan Osmolalitas
• Hipo-osmolalitas → Hiponatremia
• Hiperosmolalitas → Hipernatremia
Gangguan Komposisi
• Ketidakseimbangan Kalium
• Ketidakseimbangan Kalsium
• Ketidakseimbangan Fosfat
• Ketidakseimbangan Magnesium
Gangguan Keseimbangan Cairan

dr. DONNA NOVINA KAHANJAK, M.Biomed

Hp/WA: 082225202572
Email: donnanovinakahanjak@gmail.com
 Outline:
Gangguan Keseimbangan Cairan:
1. Gangguan Volume :
• Kekurangan Volume ECF (Hipovolemia) → DEHIDRASI
• Kelebihan Volume ECF (Hipervolemia) → OEDEM
2. Gangguan Osmolalitas
• Hipo-osmolalitas → Hiponatremia
• Hiperosmolalitas → Hipernatremia
3. Gangguan Komposisi
• Ketidakseimbangan Kalium
• Ketidakseimbangan Kalsium
• Ketidakseimbangan Fosfat
• Ketidakseimbangan Magnesium
 INGAT:
Cairan tubuh terbagi menjadi 2 kompartemen:
 INGAT:
Komposisi Cairan Tubuh:
Gangguan Volume
 Gangguan Volume
• Ketidakseimbangan volume terutama
mempengaruhi cairan ekstraseluler (ECF)
• Menyangkut kehilangan atau bertambahnya
natrium dan air dalam jumlah yang relatif sama,
sehingga berakibat pada kekurangan atau kelebihan
volume ekstraseluler (ECF).
 Gangguan Volume
1. Kekurangan Volume ECF (Hipovolemia)
2. Kelebihan Volume ECF (Hipervolemia)
1. Kekurangan Volume ECF (Hipovolemia)
 DEFINISI
• Kehilangan cairan tubuh isotonik, yang disertai
kehilangan natrium dan air dalam jumlah
relatif sama.
• Berbeda dengan DEHIDRASI adalah kehilangan
air murni relatif yang meyebabkan terjadinya
hipernatremia
 PENYEBAB
KEHILANGAN MELALUI EKSTRA RENAL KEHILANGAN MELALUI RENAL (POLIURIA)

1. Kehilangan melalui saluran cerna: 1. Penyebab dari GINJAL

• Lambung: muntah, penyedotan • Nefritis
Gastrointestinal • Gagal Ginjal Akut
• Usus halus: diare, ileostomi, fistula
2. Penyebab di LUAR GINJAL
pankreas/biliaris
• Perdarahan • Kelebihan pemakaian diuretik
2. Kehilangan melalui kulit: • Diuresis osmotik
• Diaforesis (Glikosuriadiabetik;
• Luka bakar yang luas Hiperalimentasi enteral atau
parenteral; Pengobatan dgn
3. Kehilangan melalui ruang ketiga:
Manitol)
• Obstruksi usus; Peritonitis; Luka bakar
yg berat; Asites; Pankreatitis; Efusi 3. Defisiensi Aldosteron
pleura; Cedera atau Fraktur Femur; • Penyakit Addison
Hipoalbuminemia • Hipoaldosteronisme
 LAMBUNG SEKRESI
KALIUM DAN HIDROGEN

MUNTAH
BERKEPANJANGAN

TUBUH MENGALAMI
ALKALOSIS METABOLIK
DAN HIPOKALEMIA
 GEJALA DAN TANDA
• Lesu, lemah dan lelah (awal) • Waktu pengisian vena-vena
• Anoreksia tangan yang memanjang
• Vena Jugularis mendatar pada
• Haus
posisi berbaring
• Hipotensi ortostatik • Penurunan tekanan vena
• Takikardia sentral
• Pusing, sinkop • Mukosa mulut kering
• Perubahan tingkat • Lidah kering
kesadaran • Turgor kulit buruk
• Penurunan suhu tubuh • Oliguria
• Ekstremitas dingin • Penurunan berat badan yang
cepat
 Pengobatan
• Tujuan utama: mencapai normovolemia
• Penyakit yang menyebabkan hipovolemia
diatasi
• Defisit volume ringan cukup asupan air minum
mengandung natrium
• Defisit berat membutuhkan terapi cairan intra
vena (IV) larutan isotonik.
2. Kelebihan Volume ECF (Hipervolemia)
 DEFINISI
• Kelebihan cairan tubuh isotonik, yang disertai
tertahannya natrium dan air dalam jumlah
relatif sama.
• Akibatnya cairan akan berpindah ke
kompartemen cairan intertisial→ EDEMA/
OEDEM
• EDEMA didefinisikan sebagai penumpukan
cairan interstisial yang berlebihan (dapat terjadi
lokal atau generalisata/seluruh tubuh)
 PENYEBAB
1. Mekanisme pengaturan yang berubah:
• Gagal jantung kongestif
• Sirosis hati
• Sindrom nefrotik
2. Gagal ginjal
3. Sindrom Cushing: terapi kortikosteroid
4. Kelaparan (hipoalbuminemia)
5. Infus larutan saline intravena secara cepat
 Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan
EDEMA terjadi melalui mekanisme:
2. Disfungsi ginjal primer/ Gagal Ginjal
1. Volume sirkulasi efektif Lanjut

Jika curah jantung menurun → Edema terjadi akibat gangguan

ginjal menahan natrium dan intrinsik dari fungsi ekskresi
air sbg usaha memulihkan ginjal
sirkulasi→ terjadi penumpukan
cairan masif di interstisial
 GEJALA DAN TANDA
• Distensi Vena Jugularis
• Peningkatan tekanan vena sentral
• Peningkatan tekanan darah
• Denyut nadi penuh, kuat
• Melambatnya waktu pegosongan vena-vena tangan
• Edema perifer dan periorbita
• Asites
• Efusi Pleura
• Edema Paru Akut
• Penambahan berat badan secara cepat
 Penanganan
• Tujuan penanganan membatasi asupan
natrium dan air
• Pemberian diuretik kerja cepat (furosemid)
• Tindakan konservatif: Tirah baring
 BERSAMBUNG MINGGU DEPAN
Gangguan Osmolalitas
• Hipo-osmolalitas → Hiponatremia
• Hiperosmolalitas → Hipernatremia
Gangguan Komposisi
• Ketidakseimbangan Kalium
• Ketidakseimbangan Kalsium
• Ketidakseimbangan Fosfat
• Ketidakseimbangan Magnesium
 Referensi
• Sylvia Anderson Price, Lorraine M. Wilson.
Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, Vol.1 Edisi 6, EGC, Jakarta, 2015
Gangguan Osmolalitas

dr. DONNA NOVINA KAHANJAK, M.Biomed

Hp/WA: 082225202572
Email: donnanovinakahanjak@gmail.com
 Outline:
2. Gangguan Osmolalitas:
• Hipo-osmolalitas → Hiponatremia
• Hiperosmolalitas → Hipernatremia
3. Gangguan Komposisi
• Ketidakseimbangan Kalium
• Ketidakseimbangan Kalsium
• Ketidakseimbangan Fosfat
• Ketidakseimbangan Magnesium
 INGAT:
Cairan tubuh terbagi menjadi 2 kompartemen:
 INGAT:
OSMOSIS

• Osmosis adalah pergerakan cairan dan solut dari konsentrasi rendah (encer)
menuju konsentrasi tinggi (pekat)
• Osmosis penting untuk mempertahankan keseimbangan Intravaskuler dan
Ekstravaskuler
• Besarnya konsentrasi larutan disebut Osmolalitas/Osmolaritas.
 Gangguan Osmolalitas
• Ketidakseimbangan osmotik terutama
mempengaruhi cairan intraseluler (ICF).
• Menyangkut bertambahnya atau kehilangan
natrium dan air dalam jumlah yang relatif tidak
seimbang.
• Gangguan osmotik umumnya berkaitan dengan
hiponatremia dan hipernatremia sehingga nilai
natrium serum penting untuk mengenali
keadaan ini.
ION NATRIUM (Na )
+
Hipo-osmolalitas → Hiponatremia
 Hiponatremia
• Adalah suatu keadaan dengan kadar natrium
serum yang kurang dari 135 mEq/L.
• Dapat disebabkan oleh dua mekanisme
utama: retensi air atau kehilangan natrium
 PENYEBAB HIPONATREMIA
KEHILANGAN NATRIUM MELAMPUI
KEHILANGAN AIR
1. Pengobatan diuretik dengan diet
rendah garam yang berkepanjangan
2. Kehilangan melalui saluran cerna
yang berlebihan: muntah, diare
3. Penggantian cairan tubuh yang
hilang hanya dengan air atau cairan
bebas (diaforesis, perdarahan atau
transudasi ruang ketiga)
4. Gagal ginjal dengan gangguan
kemampuan untuk menyimpan
natrium jika diperlukan
5. Defisiensi adrenal (Penyakit
Addison)
PENAMBAHAN AIR MELAMPAUI
PENAMBAHAN NATRIUM
1. Berkurangnya kemampuan
untuk membuang air bebas:
2. Pemberian cairan hipotonik IV
yang berlebihan
3. Pemberian enema air yang
berlebihan
4. SIADH
5. Minum air secara kompulsif
(polidipsi psikogenik)
6. Tenggelam dalam air tawar
 GAMBARAN KLINIS: HIPONATREMIA

GEJALA DAN TANDA HASIL LABORATORIUM

1. Natrium serum > 125 mEq/L: 1. Natrium serum <135 mEq/L
Anorexia, Gangguan pengecap, 2. Osmolalitas serum <287
Kram otot mOsm/kg
2. Natrium serum 115-120 mEq/L: 3. Osmolalitas urine rendah
sakit kepala, perubahan
kepribadian, kelemahan dan
letargia, mual dan muntah,
kram abdomen
3. Natrium serum <115 mEq/L:
Kejang dan Koma, Refleks tidak
ada atau terbatas, Tanda
Babinski, papiledema, edema di
atas sternum
 Penanganan
• Tujuan penanganan hipoosmolalitas dan
hiponatremia adalah untuk meningkatkan
kadar natrium serum menjadi normal dan
mengatasi penyakit yang mendasari.
Hiperosmolalitas → Hipernatremia
 PENYEBAB HIPERNATREMIA
ASUPAN AIR YANG TIDAK MENCUKUPI KEHILANGAN AIR YANG BERLEBIHAN

1. Tidak dapat merasakan atau 1. DI LUAR GINJAL

berespons terhadap rasa haus • Demam
(koma) • Luka bakar
• Hiperventilasi
2. Tidak ada asupan melalui mulut
• Pemakaian ventilator mekanik yang lama
dan rumatan IV tidak mencukupi • Diare berair
3. Tidak dapat menelan (misalnya, 2. GINJAL
pada gangguan serebrovaskular) • Diabetes insipidus
• Cedera kepala
• Bedah saraf
BERTAMBAHNYA NATRIUM • Infeksi
1. Tenggelam di laut • Neoplasma otak
• Diuresis osmotik
2. Pemberian garam natrium IV • Glikosuria pada diabetes tak terkontrol
yang berlebihan • Diuresis urea pada pemberian makanan
tinggi protein melalui selang
• Manitol
 GAMBARAN KLINIS: HIPERNATREMIA

GEJALA DAN TANDA HASIL LABORATORIUM

1. Neurologik: 1. Natrium serum >145 mEq/L
• Awal: lemah, lemas, iritabel 2. Osmolalitas serum >295
• Berat: agitasi, mania, delirium, mOsm/kg
kejang, koma 3. Osmolalitas urine tinggi
• Refleks-refleks tendon dalam
meningkat
• Kaku kuduk
1. Haus
2. Meningkatnya suhu tubuh
3. Kulit yang merah panas
4. Selaput lendir kering dan lengket
5. Lidah kasar, merah dan kering
 Penanganan
• Tujuan penanganan hipernatremia adalah
untuk menurunkan kadar natrium serum
secara bertahap dan memulihkan osmolalitas
serum normal.
 BERSAMBUNG MINGGU DEPAN
Gangguan Komposisi
• Ketidakseimbangan Kalium
• Ketidakseimbangan Kalsium
• Ketidakseimbangan Fosfat
• Ketidakseimbangan Magnesium
 Referensi
• Sylvia Anderson Price, Lorraine M. Wilson.
Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, Vol.1 Edisi 6, EGC, Jakarta, 2015
Gangguan Komposisi

dr. DONNA NOVINA KAHANJAK, M.Biomed

Hp/WA: 082225202572
Email: donnanovinakahanjak@gmail.com
 Outline:
Gangguan Komposisi
1. Ketidakseimbangan Kalium
2. Ketidakseimbangan Kalsium
3. Ketidakseimbangan Fosfat
4. Ketidakseimbangan Magnesium
 INGAT:
Cairan tubuh terbagi menjadi 2 kompartemen:
 INGAT:
Komposisi Cairan Tubuh:
 Gangguan Komposisi
Kadar dari kebanyakan ion di dalam ruang
ekstraseluler (ECF) dapat berubah tanpa disertai
perubahan yang jelas dari jumlah total dari
partikel-partikel yang aktif secara osmotik
sehingga mengakibatkan perubahan
komposisional.
1. Ketidakseimbangan Kalium
 Ketidakseimbangan Kalium
• Kadar K+ serum normal adalah 3,5 - 5,5 mEq/L
• Kadar K+ dalam sel adalah 160 mEq/L

1. HIPOKALEMIA : kadar kalium serum <3,5 mEq/L

2. HIPERKALEMIA : kadar kalium serum ≥5,5
mEq/L
HIPOKALEMIA
 PENYEBAB HIPOKALEMIA
ASUPAN K+ DARI MAKANAN YANG MENURUN
1. Pasien sakit berat yang tidak dapat
makan dan minum melalui mulut selama
beberapa hari tanpa penambahan
suplemen K+ dalam cairan infusnya
2. Kelaparan, makan roti panggang dan teh
3. Alkoholisme
KEHILANGAN MELALUI SALURAN CERNA
1. Muntah yang berkepanjangan dan
penyedotan nasogastrik
2. Diare, penyalahgunaan laksatif
kronis
3. Ileostomi, fistula
4. Adenoma vilosa kolon
KEHILANGAN MELALUI GINJAL
1. Obat-obat diuretik (tiazid; furosemid)
2. Beberapa penyakit ginjal
3. Asidosis diabetik
4. Tahap penyembuhan luka bakar berat
5. Efek mineralokortikoid yang
berlebihan
6. Antibiotika
7. Deplesi Magnesium Mg2 +
KEHILANGAN YANG MENINGKAT MELALUI
KERINGAT PADA UDARA PANAS
Orang yang berkeringat banyak karena penyesuaian
terhadap panas
BERPINDAHNYA K+ KE DALAM SEL
1. Alkalosis metabolik
2. Penanganan ketoasidosis diabetik dengan
insulin dan glukosa
 GAMBARAN KLINIS: HIPOKALEMIA
GEJALA DAN TANDA HASIL LABORATORIUM
1. CNS dan Neuromuskular: 1. K+ serum <3,5 mEq/L
• Gejala awal tak jelas: lelah; tidak enak
badan 2. pH serum > 7,45; peningkatan
• Parestesia bikarbonat serum
• Refleks tendon dalam menghilang
• Kelemahan otot generalisata
2. Pernapasan: otot-otot pernapasan lemah,
napas dangkal
3. Saluran cerna: Menurunnya motilitas usus
besar: anoreksia, mual, muntah, ileus
4. Kardiovaskular:
• Hipotensi postural
• Disritmia
• Perubahan-perubahan pada EKG
2. Ginjal: Poliuria, nokturia
 Penanganan
• Tujuan utama adalah mencegah
ketidakseimbangan kalium.
• Asupan kalium yang cukup (makanan yang
kaya kalium atau penambahan garam kalium)
HIPERKALEMIA
 PENYEBAB HIPERKALEMIA
EKSKRESI K+ TIDAK MEMADAI
1. Gagal Ginjal (akut dan kronik)
2. Insufisiensi adrenal:
• Hipoaldosteronisme
• Penyakit Addison
3. Diuretik hemat Kalium (contoh
Spironolakton)
BERPINDAHNYA K+ KELUAR DARI SEL
MENUJU ECF
1. Asidosis metabolik (seperti
pada gagal ginjal)
2. Kerusakan jaringan (luka bakar
yang luas, cedera remuk yang
berat, perdarahan internal)
ASUPAN YANG BERLEBIHAN
1. Pemberian cepat larutan IV yang
mengandung K+
2. Pemberian cepat transfusi darah
yang disimpan
3. Makan pengganti garam pada
pasien – pasien gagal ginjal
 GAMBARAN KLINIS: HIPERKALEMIA
GEJALA DAN TANDA HASIL LABORATORIUM
1. Neuromuskular: K+ serum > 5,5 mEq/L
• Kelemahan otot yang tidak begitu kentara
biasanya merupakan tanda awal
• Kelemahan otot asenden yang berkembang
menjadi paralisis flaksid pada tungkai bawah,
dan akhirnya pada badan dan lengan (berat)
• Parestesia pada wajah, lidah, kaki, dan tangan
2. Saluran cerna: mual, kolik usus, diare
3. Ginjal: Oliguria yang berlanjut menjadi anuria
4. Kardiovaskular:
• Disritmia jantung, bradikardia, blok jantung
komplet, fibrilasi ventrikel atau henti jantung
• Perubahan EKG (selalu terjadi jika K+ serum= 7-
8 mEq/L)
 Penanganan
3 metode yang digunakan dalam penanganan kegawatan
hiperkalemia berat (> 8 mEq/L) adalah:
1. 10 ml kalsium glukonat 10 % IV diinfuskan secara perlahan
selama 2-3 menit dengan pemantauan EKG; efeknya terlihat
dalam waktu 5 menit tapi hanya bertahan sekitar 30 menit
2. 500 ml glukosa 10 % dengan 10 U insulin reguler akan
memindahkan K+ ke dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu
30 menit dan dapat bertahan selama beberapa jam
3. 44-88 mEq natrium bikarbonat IV akan memperbaiki asidosis
dan memindahkan K+ ke dalam sel; efeknya terlihat dalam
waktu 30 menit dan dapat bertahan selama beberapa jam
2. Ketidakseimbangan Kalsium
 2 Peran Fisiologis Kalsium (Ca ): 2+

1. Mempertahankan integritas struktural dari

skeleton
2. Berperan dalam banyak proses sel yang
penting (seperti: kontraksi otot rangka dan
otot jantung)
 Ketidakseimbangan Kalsium
• Kadar Ca2+ serum normal adalah 9,0 – 10,5 mg/dL (atau sekitar
4,5 - 5,5 mEq/L)
• Ca2+ plasma berada dalam 3 bentuk:
a) Berikatan dengan protein (terutama albumin) (40%)
b) Kompleks dengan ligan berukuran kecil (fosfat, sitrat dan
sulfat) (13%)
c) Ca2+ terionisasi (47%)

1. HIPOKALSEMIA : kadar kalium serum < 9,0 mg/dL (4,5 mEq/L)

2. HIPERKALSEMIA : kadar kalium serum > 10,5 mg/dL (5,5
mEq/L)
HIPOKALSEMIA
 PENYEBAB HIPOKALSEMIA
DEFISIT PTH KELAINAN METABOLISME VITAMIN D
1. Hipoparatiroidisme : 1. Defisiensi
• Asupan tidak memadai
• Idiopatik
• Pemajanan sinar matahari kurang
• Pasca Bedah • Penyakit malabsorbsi
2. Hipomagnesemia 2. Gangguan 25-hidroksilasi di hati
• Penyakit hati alkoholik
FAKTOR – FAKTOR LAIN 3. Gangguan hidroksilasi ginjal
1. Alkalosis • Gagal ginjal kronik
2. Hipoalbuminemia • Hipoparatiroidisme
3. Hiperfosfatemia • Rakitis hipofosfatemik
4. Hipokalsemia neonatal • Pseudohipoparatiroidisme
5. Metastasis osteoblastik
• Rakitis bergantung vitamin D tipe I
6. Karsinoma tiroid medular
4. Gangguan respon terhadap 1,25 (OH)2D3
7. Pankreatitis akut
• Obat antikonvulsan
8. Obat (kemoterapi, fosfat, darah sitrat
buffer, diuretik, dsb) • Rakitis bergantung vitamin D tipe II
 GAMBARAN KLINIS: HIPOKALSEMIA
GEJALA DAN TANDA
HASIL LABORATORIUM
1. Kardiovaskular:
• Perubahan EKG 1. Ca2+ serum total < 8,5 mg/dL
• Disritmia
• Penurunan sensitivitas pada digitalis 2. Ca2+ serum ionik < 4,5 mg/dL
2. Neuromuskular:
• Parestesia (sirkumoral,tangan, kaki)
• Refleks hiperaktif
• Tetani
3. Sistem saraf pusat:
• Perubahan mood, gangguan memori, konfusi
• Kejang konvulsif
4. Gastrointestinal:
• Diare, tinja lunak
• Malabsorbsi dan steatore
5. Kulit:
• Kulit kering, bersisik
• Rambut kasar, kering
• Kuku rapuh
5. Okular:
• Katarak
 Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan hipokalsemia fokus pada
perbaikan keseimbangan kalium dan
mengatasi penyakit yang mendasari.
HIPERKALSEMIA
 PENYEBAB HIPERKALSEMIA
HIPERPARATIROIDISME KELAINAN METABOLISME VITAMIN D
1. Hiperparatiroidisme Primer 1. Sarkoidosis
2. Hiperparatiroidisme Sekunder: 2. Tuberkulosis
• Gagal Ginjal Kronis ENDOKRIN
• Malabsorbsi vitamin D
1. Hipertiroidisme
KEGANASAN 2. Insufisiensi Adrenal
1. Tumor padat tanpa metastasis MOBILISASI LAMA
tulang: karsinoma squamosa paru, OBAT-OBATAN
kepala, dan leher; karsinoma 1. Diuretik Tiazid
ovarium, ginjal
2. Litium
2. Tumor padat dengan metastasis 3. Intoksikasi Vitamin A
tulang: karsinoma payudara 4. Intoksikasi Vitamin D
3. Tumor hematologik: Mieloma 5. Intoksikasi 1,25 (OH)2D3
multipel, Limfoma, Leukemia akut 6. Sindrom susu alkali
 GAMBARAN KLINIS: HIPERKALSEMIA
GEJALA DAN TANDA 5. Ginjal:
• Poliuria
1. Kardiovaskular: • Nefrolitiasis
• Hipertensi • Nefrokalsinosis
• Perubahan EKG • Gagal ginjal
 Disritmia
6. Skeletal:
 Bradikardi
 Blok Jantung • Resorpsi tulang
• Peningkatan sensitivitas pada digitalis • Pembentukan kista tulang
2. Neuromuskular: • Erosi subperiosteal di tulang panjang
• Kelemahan otot generalisata • Osteitis fibrosa kistik
• Refleks tendon dalam menurun 7. Kulit:
• Kalsifikasi metastatik dalam jaringan lunak • Pruritus
3. Sistem saraf pusat: 8. Okular
• Gangguan konsentrasi, konfusi • Keratopati pita
• Perubahan tingkat kesadaran: letargi →stupor → koma
4. Gastrointestinal: HASIL LABORATORIUM
• Polidipsi
• Anoreksia 1. Ca2+ serum total >10,5 mg/dL
• Mual dan Muntah
• Penurunan berat badan
• Konstipasi
 Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan hiperkalsemia fokus pada
mengatasi penyakit yang mendasari.
3. Ketidakseimbangan Fosfat
 Ketidakseimbangan Fosfat
• Kadar Fosfat serum normal adalah 2,5 – 4,5
mg/dL (atau sekitar 1,8- 2,6 mEq/L)

1. HIPOFOSFATEMIA: kadar fosfat serum < 2,5

mg/dL
2. HIPERFOSFATEMIA: kadar fosfat serum > 4,5
mg/dL
HIPOFOSFATEMIA
 PENYEBAB HIPOFOSFATEMIA
PERPINDAHAN DARI ECF KE DALAM SEL DAN
PENURUNAN ASUPAN ABSORBSI USUS TULANG

1. Defisiensi fosfat dalam diet 1. Alkalosis respiratorik

2. Penyalahgunaan antasid 2. Nutrisi parenteral total
3. Berbagai keadaan malabsorpsi 3. Ketoasidosis diabetik
4. Defisiensi vitamin D 4. Infus glukosa insulin
5. Sindrom perbaikan nutrisi
PENINGKATAN KEHILANGAN MELALUI URINE
6. Luka bakar berat
7. Sindrom tulang lapar
1. Hiperparatiroidisme 8. Putus alkohol
2. Penyakit tubulus ginjal
 GAMBARAN KLINIS: HIPOFOSFATEMIA
GEJALA DAN TANDA 6. Sistem saraf pusat
1. Hematologi • Iritabilitas
• Disfungsi eritrosit dan hemolisis
• Parestesia
• Disfungsi leukosit
• Disfungsi trombosit • Disartria
2. Neuromuskular: • Konfusi
• Kelemahan
• Kejang Koma
• Rhabdomiolisis
3. Kardiovaskular: 7. Skeletal (efek jangka-panjang)
• Kardiomiopati • Osteomalasia atau rakitis
• Penurunan curah jantung
• Hipotensi
4. Insufisiensi pernapasan HASIL LABORATORIUM
• Asidosis respiratorik
• Hipoksia
1. Ringan: fosfat serum 1,5-2,5
5. Ginjal mg/dL
• Peningkatan ekskresi kalsium 2. Berat: fosfat serum 1,0 mg/dL
• Peningkatan sintesis 1,25 (OH)2D3
atau kurang
• Asidosis metabolik
 Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan hipofosfatemia terutama
bersifat preventif
• Dapat dipulihkan dengan cepat terutama
mengatasi penyakit yang mendasari.
HIPERFOSFATEMIA
 PENYEBAB HIPERFOSFATEMIA
REDISTRIBUSI DARI ICF KE ECF
PENURUNAN EKSKRESI FOSFAT GINJAL 1. Kemoterapi untuk pengobatan
neoplasma
1. Gagal ginjal 2. Asidosis respiratorik atau metabolik
2. Hipoparatiroidisme 3. Rhabdomiolisis
3. Penyakit Endokrin 4. Hemolisis
• Akromegali
• Insufisiensi adrenal PENINGKATAN ABSORBSI ASUPAN USUS
• Hipertiroidisme 1. Berlebihnya pemakaian enema atau
4. Terapi bifosfat laksatif yang mengandung fosfat
2. Fosfat I.V
3. Intoksikasi vitamin D
• Pengobatan vitamin D
• Sarkoidosis
• Tuberkulosis
GAMBARAN KLINIS: HIPERFOSFATEMIA

• Beberapa gejala dan tanda dapat disebabkan

oleh keadaan hiperfosfatemia saja
• Bila timbul gejala, biasanya dapat
dihubungkan dengan hipokalsemia yang
menyertai.
• Peningkatan akut kadar fosfat serum
cenderung menyebabkan terjadinya
penurunan akut kadar kalsium serum.
 Penatalaksanaan
• Ditujukan kepada penyakit yang mendasari.
4. Ketidakseimbangan Magnesium
 Ketidakseimbangan Magnesium
• Kadar Magnesium serum normal adalah 1,8 – 3,0 mg/dL
(1,5- 2,5 mEq/L)
• Mg2+ plasma berada dalam 3 bentuk:
a) Berikatan dengan protein (35%)
b) Kompleks dengan ligan berukuran kecil (fosfat, sitrat, dll)
(15%)
c) Mg2+ bebas (55%)

1. HIPOMAGNESEMIA : kadar magnesium serum < 1,5 mEq/L

2. HIPERMAGNESEMIA : kadar magnesium serum > 2,5 mEq/L
HIPOMAGNESEMIA
 PENYEBAB HIPOMAGNESEMIA
ASUPAN YANG MENURUN PENINGKATAN KEHILANGAN MELALUI URINE

1. Defisiensi magnesium dalam diet 1. Nekrosis tubular akut (fase diuretik)

2. Kelaparan atau malnutrisi 2. Ketoasidosis diabetik
3. Hiperparatiroidisme
3. Alkoholisme kronis
4. Hipoparatiroidisme
4. Nutrisi parenteral total atau cairan IV 5. Deplesi fosfat
tanpa penggantian magnesium 6. Aldosteronisme
KEHILANGAN MELALUI SALURAN CERNA 7. Sindrom hormon antidiuretik yang tidak
sesuai
1. Sindrom malabsorpsi 8. Setelah transplantasi ginjal
• Sprue nontropis 9. Obat-obatan (alkohol, diuretik,
aminoglikosida, amfoterisin B, siklosporin,
• Fistula biliaris antineoplastik, intosikasi vitamin D)
• Insufisiensi pankreatik kronis
ENDOKRIN
2. Muntah lama atau penyedotan
nasogastrik 1. Hipertiroidisme
3. Diare lama 2. Insufisiensi Adrenal
 GAMBARAN KLINIS: HIPOMAGNESEMIA
3. Gastrointestinal:
GEJALA DAN TANDA • Anoreksia, mula dan muntah
• Ileus paralitik
1. Neuromuskular:
• 4. Kardiovaskular:
Kelemahan otot, fatigue
• Takikardi
• Disfagia
• Disritmia
• Parestesia
• Perubahan EKG
• Otot Kram, Berkedut
5. Metabolik:
• Tremor nyata
• Hipokalemia
• Tanda Chvostek
• hipokalsemia
• Tanda Trousseau
• Refleks tendon dalam hiperaktif
2. Sistem Saraf Pusat : HASIL LABORATORIUM
• Apatis, depresi, memori buruk
• Delirium ringan hingga berat
1. Magnesium serum <1,5
• Vertigo dan ataksia mEq/L
• Kejang konvulsif
• Koma
 Penatalaksanaan
• Dilakukan untuk mengoreksi
ketidakseimbangan magnesium dan
menemukan serta mengobati penyakit yang
mendasari.
HIPERMAGNESEMIA
 PENYEBAB HIPERMAGNESEMIA
• Hipermagnesemia jarang terjadi.
• Penyebabnya adanya penurunan ekskresi
ginjal (pasien gagal ginjal) atau peningkatan
asupan magnesium (minum obat yang
mengandung magnesium, misalnya: antasid)
GAMBARAN KLINIS: HIPERMAGNESEMIA
• 1,5-2,5 mEq/L : Normal
• 3-5 mEq/L : Kemerahan di wajah dengan sensasi panas dan
haus; kelemahan otot; menurunnya refleks tendon dalam;
mual dan muntah
• 5-9 mEq/L : Letargi, mengantuk; vasodilatasi perifer,
hipotensi; meningkatnya kelemahan dan paralisis semua
otot; penyesuaian pernapasan; tidak ada refleks tendon
dalam, perubahan EKG
• 10-12 mEq/L : Koma
• 15-20 mEq/L : EKG:Blok Jantung; Henti Jantung; Henti Nafas
 Penatalaksanaan
• Pencegahan pemberian obat yang
mengandung magnesium pada penderita
gagal ginjal.
 Referensi
• Sylvia Anderson Price, Lorraine M. Wilson.
Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, Vol.1 Edisi 6, EGC, Jakarta, 2015