STROKE

dr. Neimy Novitasari Sp.S

SMF Ilmu Penyakit Saraf
RSU Haji Surabaya
Insiden
Kematian no 3 di dunia
Amerika  angka kematian stroke 30%,
hidup dan cacat 30 %
88 % diatas usi 65 thn
Anatomi
Anatomi Fisiologi
Susunan saraf pusat : Saraf somatik :
otak ( ensepalon) dan ◦ Mensarafi struktur
medula spinalis dinding tubuh (0tot,
Susunan saraf tepi : kulit, membrana
mukosa)
saraf kranial dan
Saraf otonom :
spinal
◦ Aktivitas otot dan
kelenjar bagian dalam
tubuh (viscera) +
pembuluh darah
Susunan Saraf pusat
Lesi pada daerah kortek
menimbulkan sindroma kortikal
Lesi destruktif  defisit neurologi
Lesi iritatif  fenomena positif
 Sindroma kortikal
Lobus Defisit neurologi Fenomena positif neuropsikologi
Frontalis Hemiparese spastik Kejang motorik fokal Tak ada inisiatif
Gaze paresis Adversif fits (gerakan tonik Afek datar
mata, kepala, anggota gerak Moria
kontralateral ) Afasia motorik broca

Parietalis Hemisensorik Kejang sensorik fokal Disorientasi rung

Homonim kwardanopsia ( jacksonian ) Agnosia taktil
bawah Apraksia kontruksional
Hemispatial neglect Afasia amnesia
aleksia
Temporalis Homonim kwadranopsia Kejang psikomotos Mudah marah
atas Uncinate fits (bau tak Diisinhibisi
enak / halusinasi ) Afasia sensorik / wernicke
(dominan)
Oksipitalis Homonim hemianopsia Halusinasi visoal Agnosia warrna
Gangguan nigtagmus Disorientasi visuospasial
optokinetik Agnosia visual
aleksia
Gangguan Bahasa
Afasia Broca : posterior girus frontaliss inferior
( area broca 44/45 ) kiri
Afasia Wernicke : Temporal superior kiri (area
assosiasi auditorik)
Afasia Konduksi : Fascikulus arcuatus
( penghubung temporal belakang dengan kortek
assosiasi lobus frontalis kiri)
Afasia Global : daerah silviii
Afasia anomik : girus angularis kiri
Afasia transkortikal : daerah perisilvii
Traktus kortikospinalis
Traktus spinotalamik ( protopatik )
Funikulus dorsalis  propioseptik
Subcortek : subtansia alba di tengah hemisfer serebri
(sentrum semiovale)
Serabut saraf anatomi
Tranversal (komiisural) Korpus kalosum
Komisura anterior
Komisura hipokampus
Proyeksi Aferen (kortikopetal)
Eferen (kortikofugal)
Asosiasi Pendek ( U) serabut
intrakortikal, sunkurtikal
Panjang ( fasikulus uncunatus,
longitudinal superior dan
inferior0
fisiologi
Menghubungkan area homolog
pada kedua hemisfer otak
Menghubungkan talamus ke
kortek
Menghubungkan korteks ke bag
bawah (talamus, batang otak )
dan mielum
Menghubungkan bagian satu sisi
hemisfer
Pendek : girus yang berdekatan
Panjang : area terpisah jauh
Ganglia basalis : sekumpulan inti di
substansi abu abu(bag dalam hemisfer otak)
 Terdiri :
 neostriatum (nukleus kaudatus, putamen)
 Paleostriatum (globus palidus)
 Fungsi :
 neuron peran dalam sistem motorik ekstrapiramidal.
Melibatkan inti subtalamik & mesensefalon
 Klinis

Globus palidus , subs Hipokinesia parkinson

nigra hepertonia

Putamen, nukleus Hiperkinesia hipotonia Khorea, atetosis

caudatus
Capsula interna : serabut saraf
bermielin memisahkan nukleus
caudatus
 Ekstrimitas & talamus
krus anterior : serat talamokortikal,
kortikotalamik, jaras frontopontin, serat
menghubungkan nukleus kaudatus & putamen
 Ekstrimitas krus posterior :

◦ 1sentral (2/3 depan) : jaras kortikobulbaris,

kortikospinalis, kortikorubralis
◦ Retrolentikular (1/3 belakang) : jaras sensorik
spinotalamik
◦ Sublentikular ( dibawah nukleus lentikularis) : jaras
parietotemporopontin, radiasio auditorik, penglihatan
(genikulokalkarina
Diensefalon
Talamus Hemianestesia, hiperpatis, motorik : talamik
hand ( fleksi pergelangan tangan disertai
hiperekstensi sendi interfalang
Hipotalamus Regulasi makan
otonom ( simpatik bag posterolateralm dorsomedial,
parasimpatik : anterior)
Regulasi suhu tubuh, keseimbangan air, minum,
emosi
Hipofise anterior (hormon reproduksi, seks, tiroid,
Gh,)
Ritme sirkadian tidur, bangun
Koma (hipotalamus bilat)

Subtalamus Hemibalismus (gerakcepat melempar pd proksimal

anggota gerak

Epitalamus •Hidrosepalus ( obstruksi aquaductus serebri)

•trigonum habenulare, •Sindroma parinoud ( tak bisa gerakan vertikasl bola
•korpus pineal (h. melatonin) mata & kionvergensi)
•komisura posterior (hub colikuli superior •Hilang reflek cahaya dan konsiual
& area pretektal
Pembuluh darah otak
 Berat otak : 2 % Berat badan
 18 % volume darah u/ sirkulasi darah otak
 20% O2
 2 pasang p.d otak :
◦ Arteri carotis interna (sirkulasi anterior)
◦ Arteri vertebralis (sirkulasi a)
  keduanya membentuk sirkulus willisi
 Sistem kolateral lainnya
◦ Anastomose p.d ekstrakranial & intrakranial ( a.c.eks - .
oftalmica
◦ End to end anastomose cabang cortikal superfisial
ACA,ACM,ACP di daerah watershed / border zone
Sirkulasi Anterior Sirkulasi posterior
 ACI + ACM : cortek,  A.vertebralis : daerah
subcortek, basal ganglia, pontomedularis
capsula interna  AC posterior : korteks
 ACA : kortek parasagital Occipitalis, tempotal
 ACM : sebagian besar medial, talamus, batang
kortek serebri (daerah otak
konveksitas)-subkortikal
( capsula interna)

Pembuluh darah otak

Gambaran cerebral normal
 Stroke WHO
Definisi

◦ Gangguan fungsi serebral

◦ Fokal maupun global
◦ Berlangsung cepat –lebih 24 jam atau
berakhir dengan kematian
 STROKE
Onset Complet e stroke : def neuro max saat timbul
serangan
Stroke evolution / progresing : berlangsung
memberat

Durasi < 24 jam : TIA (Transient Ischemic Attack)

< 3 minggu : RIND ( Reversible Ischemic Neurologi
Defisit )
> 3 minggu : prolonged RIND

Defisit neurology Fokal ( hemiparese, afsia), global

Penyebab pembuluh darah otak Vaskular, primer, nontraumatik

Insiden
STROKE
INFARK Perdarahan
◦ Trombotik ◦ Intracerebral
◦ Emboli Hemorrhage (ICH)
◦ Intraventrikular
Hemorrhage (IVH)
◦ Subarachnoid
Hemorrhage
Penyebab Stroke Infark
 Non Modif
◦ Umur
◦ Jenis kelamin
◦ Herediter
◦ ras
Faktor resiko stroke modifiable
 Hipertensi  arterosklerotik  Inflamasi :AIDS
 Hipotensi (watershed area)  Alkohol  resistensi vaskular ↑
 Diabet  stress
 Obesitas
 Dislipidemia
 Perokok ( 20 batang /hari )
 Cardiac disease (miokard infark)
 Hiperviskositas (polisitemia
vera)
 Anemia
 Arteria disease : SLE, Rematoid
disease
 Hormon, hiperuricemia,
Stroke infark trombotik melalui
Patofiologi Stroke Infark : trombosis
Fisiologi aliran darah otak
Normal: 45 – 65 ml/100gr/menit (36
ATP)  integritas sel
 Anestesia ringan + eeg N : 20 – 25 ml/100gr/menit
 EEG neg : 15 ml/100gr/menit
 Gg homeostasis ion : 10-15ml/100gr/menit
Faktor mempengaruhi ADO :
 Tekanan darah : ↓ vasodilatasi, ↑ vasokontriksi
 CO2 : vasodilatator serebral yang kuat
 Oksigen ; P O2 < 50  vasodilatasi serebral
 Viskositas ↑ : ADO ↓
Patofisiologi Stroke infark Iskemia : ADO↓

Cell Death
Stroke Iskemia vs Perdarahan
STROKE
 Gejala Stroke Infark
 Kelemahan separuh tubuh
 Tebal / geringgingan separuh tubuh
 Bicara pelo
 Nyeri kepala
 Sulit menelan
 Sulit bicara
 Sulit berkomunikasi
 Kejang
 Gangguan lapangan pandang
 Gangguan BAK – BAB
 Gerakan Extrapiramidal
 dll
Yang terjadi secara Mendadak
STROKE Infark Trombotik
 area hipodense pada CT Scan
STROKE INFARK EMBOLI
 area hipodense pada CT Scan
 Penyebab Stroke Emboli
Emboli Arterogenik Emboli Cardiogenik Emboli Sistemik

•Plak A. Carotis •Atrial Fibrilasi •Dikenal dengan

•Stenosis Carotis •Kelainan katub Emboli paradoksikal
•Plak Arcus Aorta ( mitral stenosis, katub •Defect atrial septal
jantung, Regurgitasi ) •Fistula arteri vena
•Endokarditis pulmonalis
•Infark miocard •Tindakan operadi
•Miksoma arterial bedah
•arteriografi
SIRKULUS WILLISI
Sumber emboli arteri terbanyak
Arteriinominata
A. Vertebralis proksimal / distal
A. Basilaris
Plak Aorta
Stroke infark emboli
 Pada beberapa kasus emboli mengalami lisis  30 %
kasus (tranformasi pendarahan infark )
 Terjadi pada hari ke 3, 10 setelah stroke
Pemeriksaan pada stroke emboli
EKG
ekhocardiografi
Dopler transkranial
Angiografi
Ct scan + angiografi
 Prevensi
Primer Sekunder
◦ Tujuan : ◦ Sebelum CT
menghambat ulang 48-72 jam
proses koagulasi setelah serangan
fibrinogen  ◦ Jika ada
fibrin pendarahan 
◦ Antikoagulan CT setelah 6
minggu

Pertimbangan antikoagulan : usia tua, liver & cardiac disease, nutrisi

Stroke emboli
CT  TPI  CT ulang
CT  TPI neg  antikoagulan 
Skor u/ stroke
Siriraj
: (2,5xDk)+(2xM)+(2xNK)+(0,1xTD)-
(3xTA)-12
Keterangan
◦Derajat kesadaran ( o: sadar, 1:stupor,2:koma)
◦Muntah (0; muntah, 1; muntah)
◦Nyeri kepala (0: tak nyeri, 1: nyeri)
◦Tekanan diastolik
◦Tanda Aterome (0: tak ada, 1: DM, angina,
penyakit p.d perifer ( claudikasio intermitten, TIA )
Skor Total >1 : Stroke pendarahan, <1 : Stroke infark
 Penyebab
Stroke Hemorrhage
Anatomi Hemodinamik Hemostatik

•AVM •Hipertensi •Idiopatik

( ArteriVenous Kronik Trombositopenia
Malformation ) Purpura
•Aneurisma •Pemakaian Obat
Mikroangioma antikoagulan
 Gejala Stroke Haemorrhage
Nyeri kepala akut ( ICH, IVH )
Nyeri kepala Thunderclap headache
(SAH)
Muntah
Kejang
Kesadaran menurun
GG bahasa ( bicara, pengertian )
Dll
ICH
Klinik :
◦ kesadaran baik
◦ Edema lokal
◦ Tanpa tanda tekanan
intrakranial meningkat
STROKE ICH ( Intracerebral
Haemorrhage )
 area hiperdense pada cerebral CT
Scan Klinis :
◦ kesadaran
menurun
◦ Gejala tekanan
intrakranial ↑↑
◦ Mid line shift
IVH : intraventrikular hemorraghe
Intraserebral Haemorhage (Stroke
ICH)
Akibat Hipertensi kronis perubahan
dinding pembuluh darah berupa
lipohialinosis / nekrosis fibrinoid
Mikroaneurisma arteri kecil
(intraparenkim) / charchot bouchard
aneurism
Area terbanyak 50 % basal ganglia, 20%
lobar white matter, 10%matter, 10 %
cerebelum
Akibat ICH
ICH berdasarkan usia
Akibat TIK ↑  Herniasi
Supratentorial
Herniasi
Herniasi Supratentorial
 Uncal : bag lobus temporalis 
◦ menekan otak tengah , pons  N 3,4,6.
◦ Acpost : homonim hemianopia
◦ Kernohan sign (hemiparese sesuai sisi herniasi ) : penekanan
cruris kontralateral ( tr cortikospinal +kortikobulbar )
 Sentral / transtentorial :

◦ Diencephalon, lobus temporal dari kedua belahan otak

cerebelli tentorium
◦ Downward : gg arteri basilar  Duret perdarahan
 Cingulat : lobus frontalis turun di bawah bagian dari falx
serebri ( tgg ACA ), klinis kesadaran menurun
 Transcalvarial : akibat trauma fraktur  otak
Infratentorial herniation

1. Upward (upward cerebellar or upward

transtentorial) Tekanan fossa posterior
otak kecil melalui hiatus tentorial di atas
2. Tonsillar (downward cerebellar)
cerebellar ke bawah foramen magnum
-kompresi batang otak +saraf tulang
belakang leher atas ( bisa disertai arnold
chiari malformasi )
Indikasi Operasi vs Non Operasi
 Pendarahan cerebelar ǿ 3 Vol < 10 cm3
cm + deteriorisasai,
GCS < 4 ( kecuali
kompresi batang otak ,
hidrosepalus hemorhage
 Perdarahan ICH + kelainan cerebellar, kompresi
struktural ( aneurisma, b.o
AVM )
Daerah ich deep
 Pendarahan lobar vol 60 cc
 GCS > 6
 GCS < $ pendarahan
cerebellum, kompresi B.O
 Area terjangkau
Subarachnoid bleeding ( SAH )
 Penyebab terbesar   Penyebab pecahnya
pecahnya aneurisma aneurisma :
 Hipotesa : ◦ ↑Peningkatan Tekanan
◦ Lemahnya otot (tunika darah
media) pada dinding ◦ ↑ aliran darah
pembuluh darah ( sering
◦ Aktivittas berat :
pada percabangan arteri /
celah forbus
angkat berat, olah
raga, BAB.
◦ Penebalan tunika intima
pada bagian pembuluh
darah tak lentur
Lapisan arteri normal
Penyebab SAH
Gejala SAH
Nyeri kepala berat (thunderclap
headache)
Muntah
Penurunan kesadaran
Kejang
Dp: rangsang meningeal
Penyulit SAH
Pendarahan ulang
◦ o.k aktivasi plasminogen dalam trombus yang
menyumbat p.d
◦ 20 % minggu I & II atau hari ke 2 dan 10
Vasospasm
◦ O.k lisis eritrosit  vasospas, ca intrasel 
glutamat, NO calmodulin miosin kinase p
inaktif  aktif  spasme p.d
◦ ke 3-5, hari ke 5-9
Hidrosephalus
 Skala Hunt & Hess u/ SAH
I Asimptomatik, nyeri kepala ringan

II Moderate, sakit kepala berat, kaku

kuduk, parese N III
III Kesadaran menurun, defisit neurologi
fokal
IV Stupor, hemiparese

v koma
Fisher grade SAH pada CT Scan
I Tak ada darah

II Difuse / vertikal < 1 mm tebal

III Lokal clot tebal > 1 mm

IV ICH dan IVH

Pemriksaan SAH
Lumbal pungsi

Tes 3 tabung SAH : Tabung 1,2,3

Artifisil :Tabung 2,3 jernih

Liquor SAH : supernatan kuning

disentrifuse : (xantokrom)
Artifisial : supernatan jernih

Sel eritrosit SAH : sel eritrosit krenasi

Artifisial : sel eritrosit N
Pemeriksaan SAH
Angiografi
CT scan
fibrinogen, protein C, S, anti trombin III
STROKE SAH ( Subarachnoid
Haemorrhage )
 area hiperdense pada CT Scan
AVM : Arteri Vena
Malformation
Aneurisma
Terapi SAH
Head up 30
Ca channel bloker
Triple H (hipervolemia, hipertensi,)
Operasi : klipping aneurisma, wrapping
 Pemeriksaan dasar
 Pemeriksaan dasar
› Vital sign ( Tensi, Nadi reguler / irreguler,
RR, Temp )
 Stroke infark T sistol < 220/ 110
 Stroke hemorrhage <180 / 110
› Bruit
› Kepala / leher : jejas , bruit carotis
( aneurisma )
› Cardio & pulmo : bising / murmur.
› Ekstrimitas : odem tungkai
 Pemeriksaan tambahan
 Laboratorium

◦ Darah lengkap ( Hb > 10

◦ Fungsi ginjal, liver
◦ Serum elektrolit ( k : 3,5, na : 130)
◦ Albumin (>3 )
◦ Gula darah
◦ Faal hemostasis
◦ Lipid profile, fibrinogen, urin lengkap
 X foto thorak, ECG, Ekhokardiografi, doppler (TCD)
 CT Scan, Angiografi
Terapi Umum
Breath : fx nafas dan oksigenasi
- sumbatan jalan nafas, cegah aspirasi 
dimiringkan
 Blood
Tekanan darah Stroke Infark>220/110 Terapi antihipertensi
Stroke Ich > 180/110
Nyeri Analgetik
Distensi kandung Pasang kateter
kemih
Konstipasi Obat, supp

TIK ↑ ( T.D naik, bradikardi, Head Up 30

bradipnea) Terapi hiperosmolar : manitol
Operasi dekompresi
Gula darah Cegah hiperglikermia,
hipoglikemia OAD / insulin
D 40 %
Lemak
LDL < 100 mg/dl
TG <150 mg/dl
Fibrinogen <400
Brain Bowel
 Menangani gejala TIK  Infus cairan NS sesuai
meningkat kebutuhan tubuh 25-
 Mengatasi kejang 30cc/kg
 Pemberian  Kebutuhan kalori : 25-
Neuroprotektan 30 kkal/kgbb
 Khusus ICH dan IVH:  Puasa 24 jam pertama
operasi  Disfagia : Nasogastric
tube
 Konstipasi : enema
(bab belum 4 hari )
 Atasi pendarahan GI
Terapi stroke infark trombotik
< 3 jam : trombolitik –recombinan tissuse
plasminogen activator
> 3 jam -< 24 jam
◦ Antiplatelet agregrasi
◦ neuroprotektan
Bladder
Fx saluran kemih :
◦ inkontinensia urin  hindari dekubitus
◦ Retensi urin  TIK ↑
 ( kateter jika px tak bak > 6 jam )
Terima kasih