ANTI

EPILEPSI
KELOMPOK F
 Amanda Sekar Aji
 Kartika
 Rahmadita Ananda Putri
 Rizka Ayu Wulandari
 Sandra Ayu
Epilepsi adalah gangguan umum dan sering kali
menghancurkan, memengaruhi ~ 2,5 juta orang di AS. Lebih
dari 40 bentuk epilepsi yang berbeda telah diidentifikasi.
Kejang epilepsi sering menyebabkan gangguan kesadaran
sementara, membuat individu berisiko mengalami cedera tubuh
dan sering mengganggu pendidikan dan pekerjaan.
Mekanisme Kerja
Obat Anti Epilepsi
Mekanisme Pertama
Mekanisme Kedua
Mekanisme Ketiga
Obat-Obat Antiepilepsi
 Golongan Hidantoin

Fenitoin

Fenitoin efektif melawan semua jenis kejang parsial dan tonik-klonik.

Efek Farmakologis dalam SSP :

Fenitoin memberikan aktivitas anti-kejang tanpa menyebabkan depresi umum pada

SSP. Efek fenitoin yang paling signifikan adalah kemampuannya untuk mengubah
pola kejang kejut listrik yang maksimal. Tindakan modifikasi kejang ini diamati
dengan banyak obat anti kejang lain yang efektif melawan kejang tonik-klonik
umum. Sebaliknya, fenitoin tidak menghambat kejang klonik yang ditimbulkan oleh
pentylenetetrazol.
 Mekanisme Aksi

Fenitoin membatasi penembakan berulang dari potensi aksi yang ditimbulkan oleh
depolarisasi berkelanjutan dari neuron sumsum tulang belakang tikus yang
dipertahankan in vitro. Efek ini dimediasi oleh perlambatan laju pemulihan saluran
Na + yang diaktifkan tegangan dari inaktivasi, suatu tindakan yang bertegangan-
(efek lebih besar jika membran didepolarisasi) dan bergantung pada penggunaan.
Efek fenitoin ini terbukti pada konsentrasi dalam kisaran tingkat obat terapeutik
dalam cairan serebrospinal (CSF).
 Sifat Farmakokinetik

Fenitoin tersedia dalam dua jenis formulasi oral

yang berbeda dalam farmakokinetiknya, yaitu
bentuk pelepasan cepat dan pelepasan
diperpanjang

Karakteristik farmakokinetik fenitoin sangat

dipengaruhi oleh pengikatannya pada protein
serum, oleh nonlinier kinetika eliminasi, dan oleh
metabolisme oleh CYP hati. Fenitoin terikat
secara luas (~ 90%) ke protein serum, terutama
albumin.
 Toksisitas
Efek toksik dari fenitoin tergantung pada
cara pemberian, lamanya pemaparan, dan
dosisnya.
Ketika fosfenitoin, prodrug yang larut
dalam air, diberikan secara intravena pada
tingkat yang berlebihan dalam pengobatan
darurat status epileptikus, tanda-tanda
toksik yang paling menonjol adalah aritmia
jantung dengan atau tanpa hipotensi, dan
atau depresi SSP
Efek toksik yang terkait dengan
pengobatan kronis juga terutama
merupakan efek vestibular serebelar
terkait dosis tetapi juga mencakup efek
SSP lainnya, perubahan perilaku,
peningkatan frekuensi kejang, gejala
GI, hiperplasia gingiva, osteomalasia,
dan anemia megaloblastik. Hirsutisme
adalah efek tak diinginkan yang
mengganggu pada wanita muda.
 Interaksi Obat
Konsentrasi Obat Plasma Pemberian bersamaan obat yang
Pengendalian kejang umumnya dimetabolisme oleh CYP2C9 atau
diperoleh dengan konsentrasi fenitoin CYP2C10 dapat meningkatkan konsentrasi
bebas 0,75-1,25 μg/mL. plasma fenitoin dengan menurunkan laju
metabolismenya.

Penggunaan Terapeutik
Fenitoin adalah salah satu agen anti kejang yang paling banyak digunakan, dan efektif
melawan kejang parsial dan tonik-klonik tetapi tidak untuk kejang absen. Penggunaan
lainnya. Neuralgia trigeminal dan terkait terkadang merespons fenitoin, tetapi
karbamazepin mungkin lebih disukai.
 Fenobarbital

Fenobarbital adalah agen anti-kejang organik pertama yang efektif.

Ia memiliki toksisitas yang relatif rendah, tidak mahal, dan masih
menjadi salah satu obat yang lebih efektif dan banyak digunakan.

Fenobarbital aktif pada sebagian besar tes anti-kejang pada hewan

tetapi relatif tidak selektif. Fenobarbital menghambat ekstensi
ekstremitas belakang tonik dalam model kejut listrik maksimal,
kejang klonik yang ditimbulkan oleh pentylenetetrazol, dan kejang
yang dinyalakan.
 Mekanisme Aksi
Mekanisme fenobarbital menghambat kejang kemungkinan melibatkan
potensiasi penghambatan sinaptik melalui aksi di gaba sebuah reseptor

Rekaman intraseluler dari kortikal tikus atau neuron sumsum tulang belakang
menunjukkan bahwa fenobarbital meningkatkan respons terhadap GABA yang
diaplikasikan secara ionoforetik.

Pada tingkat yang melebihi konsentrasi terapeutik, fenobarbital juga membatasi

penembakan berulang yang berkelanjutan, dan mungkin mendasari beberapa efek
anti-kejang dari konsentrasi yang lebih tinggi dari fenobarbital yang dicapai selama
terapi status epileptikus.
 Sifat Farmakokinetik
Absorpsi oral fenobarbital selesai tetapi agak lambat; konsentrasi puncak dalam
plasma terjadi beberapa jam setelah dosis tunggal

Fenobarbital menginduksi enzim uridine diphosphateglucuronosyltransferase (UGT)

serta subfamili CYP2C dan CYP3AObat yang dimetabolisme oleh enzim ini dapat
terdegradasi lebih cepat bila diberikan bersama fenobarbital; yang terpenting,
kontrasepsi oral dimetabolisme oleh CYP3A4

Konsentrasi Obat Plasma

Selama terapi jangka panjang pada orang dewasa, konsentrasi plasma
fenobarbital rata-rata 10 μg/mL per dosis harian 1 mg/kg; pada anak-anak,
nilainya 5-7 μg/mL per 1 mg/kg
 Golongan Iminostilbenes
Karbamazepin
Karbamazepin awalnya disetujui di AS untuk digunakan sebagai agen anti-kejang pada
tahun 1974 dan telah digunakan sejak tahun 1960 untuk pengobatan neuralgia trigeminal.
Sekarang dianggap sebagai obat utama untuk pengobatan kejang parsial dan tonik-
klonik.

Efek Farmakologis

- Memiliki efek antidiuretik yang kadang-kadang dikaitkan dengan peningkatan

konsentrasi hormon antidiuretik (ADH) dalam plasma.
- membatasi penembakan berulang potensi aksi yang ditimbulkan oleh depolarisasi
berkelanjutan dari sumsum tulang belakang tikus atau neuron kortikal yang
dipertahankan.
 Sifat Farmakokinetik
Karbamazepin diserap perlahan dan tidak menentu setelah pemberian oral.
Konsentrasi puncak dalam plasma biasanya diamati 4-8 jam setelah konsumsi
oral, tetapi mungkin tertunda hingga 24 jam, terutama setelah pemberian dosis
besar.

Obat ini menyebar dengan cepat ke semua jaringan. Karbamazepin juga

dinonaktifkan melalui konjugasi dan hidroksilasi. Karbamazepin menginduksi
CYP2C, CYP3A, dan UGT, sehingga meningkatkan metabolisme obat yang
terdegradasi oleh enzim ini. Yang sangat penting dalam hal ini adalah
kontrasepsi oral, yang juga dimetabolisme oleh CYP3A4.
 Intoksikasi akut dengan karbamazepin dapat menyebabkan
Toksisitas pingsan/koma, hiperirritabilitas, kejang, dan depresi pernapasan.

Konsentrasi terapeutik dilaporkan 6-12 μ g / mL, meskipun terjadi

Konsentrasi Obatvariasi yang cukup besar. Efek samping yang merujuk pada SSP sering
plasma terjadi pada konsentrasi di atas 9 μ g / mL

Fenobarbital, fenitoin, dan valproat dapat meningkatkan metabolisme

Interaksi karbamazepin dengan menginduksi CYP3A4; karbamazepin dapat
meningkatkan biotransformasi fenitoin. Karbamazepin mengurangi
Obat konsentrasi plasma dan efek terapeutik haloperidol.

Karbamazepin berguna pada pasien dengan tonik-klonik umum dan

Penggunaan kejang parsial sederhana dan kompleks. Bila digunakan, fungsi ginjal
Terapeutik dan hati serta parameter hematologi harus dipantau.
 Oxcarbazepine

Oxcarbazepine adalah analog keto karbamazepin.

Mekanisme kerjanya mirip dengan karbamazepin.

Oxcarbazepine adalah penginduksi enzim yang kurang kuat daripada

karbamazepin dan telah disetujui untuk monoterapi atau terapi
tambahan untuk kejang parsial pada orang dewasa, sebagai monoterapi
untuk kejang parsial pada anak-anak usia 4-16, dan sebagai terapi
tambahan pada anak-anak usia 2 tahun ke atas dengan epilepsi
 Golongan Suksinimida
Ethosuximide
Ethosuximide adalah agen utama untuk pengobatan kejang absen. Etosuksimida, dengan
substituen alkil, adalah yang paling aktif dari suksinimida melawan kejang yang
diinduksi oleh pentylenetetrazol dan paling selektif untuk kejang absen

Efek Farmakologis

Karakteristik etosuksimida yang paling menonjol pada dosis nontoksik adalah

perlindungan terhadap kejang motor klonik yang disebabkan oleh pentylenetetrazol.
Sebaliknya, pada dosis non-toksik ethosuximide tidak menghambat ekstensi tungkai
belakang tonik kejang kejang listrik atau kejang yang disulut. Profil ini berkorelasi
dengan kemanjuran melawan kejang absen pada manusia
 Mekanisme Aksi
Ethosuximide mengurangi Ca ambang rendah 2+ arus (arus tipe-T) di neuron talamik
(Coulter et al., 1989). Talamus memainkan peran penting dalam menghasilkan 3-Hz
spikeand-gelombang ritme khas kejang absen. Neuron di talamus menunjukkan arus
tipe-T amplitudo besar yang mendasari ledakan potensial aksi dan kemungkinan
memainkan peran penting dalam aktivitas osilasi thalamus seperti aktivitas lonjakan dan
gelombang 3-Hz.

Sifat Farmakokinetik
Penyerapan etosuksimida tampaknya lengkap, dengan konsentrasi puncak dalam plasma
dalam ~ 3 jam setelah dosis oral tunggal. Ethosuximide tidak terikat secara signifikan
dengan protein plasma; selama terapi jangka panjang, konsentrasinya di CSF mirip
dengan di plasma. Volume distribusi rata-rata 0,7 L/kg.
 Efek samping terkait dosis yang paling umum adalah keluhan
Toksisitas gastrointestinal (mual, muntah, dan anoreksia) dan efek CNS
(mengantuk, lesu, euforia, pusing, sakit kepala, dan cegukan).

Selama terapi jangka panjang, konsentrasi plasma ethosuximide

Konsentrasi Obat rata-rata ~ 2 μg/mL per dosis harian 1 mg/kg. Konsentrasi
Plasma plasma 40-100 μ g / mL biasanya diperlukan untuk mengontrol
kejang absen.

Penggunaan Ethosuximide efektif melawan kejang absen tetapi tidak efektif

Terapeutik melawan kejang tonik-klonik.
 Asam Valproic
Sifat anti-kejang dari asam valproik ditemukan secara kebetulan ketika digunakan sebagai
transportasi untuk senyawa lain yang sedang disaring untuk aktivitas anti-kejang.

Asam valproat menghasilkan efek pada neuron terisolasi

Mekanisme yang mirip dengan fenitoin dan etosuksimida
Aksi
Asam valproik diserap dengan cepat dan sempurna setelah
pemberian oral. Konsentrasi puncak dalam plasma sekitar 1-
Sifat 4 jam, meskipun dapat ditunda selama beberapa jam jika
Farmakokinetik obat diberikan dalam tablet salut enterik atau tertelan
bersama makanan
 Efek samping yang paling umum adalah gejala GI transien,
termasuk anoreksia, mual, dan muntah pada ~ 16% pasien. Efek
Toksisitas pada SSP termasuk sedasi, ataksia, dan tremor; gejala ini jarang
terjadi dan biasanya merespons penurunan dosis

Konsentrasi Konsentrasi plasma validasi yang terkait dengan efek terapeutik

adalah ~ 30-100 μ g / mL
Obat Plasma
Valproate terutama menghambat metabolisme obat yang
Interaksi Obat merupakan substrat untuk CYP2C9, termasuk fenitoin dan
fenobarbital. Valproate juga menghambat UGT sehingga
menghambat metabolisme lamotrigin dan lorazepam.
 Valproate adalah obat anti kejang spektrum luas yang
efektif dalam pengobatan kejang absen, mioklonik, parsial,
Penggunaan dan tonik-klonik. Dosis awal harian biasanya adalah 15 mg /
Terapeutik kg, ditingkatkan dengan interval mingguan sebesar 5-10
mg / kg per hari hingga dosis harian maksimum 60 mg / kg.
Dosis terbagi harus diberikan bila dosis total harian
melebihi 250 mg
 Benzodiazepin
Mekanisme Aksi
Tindakan anti-kejang dari benzodiazepin, serta efek lain yang terjadi pada dosis
nonsedating, menghasilkan sebagian besar dari kemampuannya untuk meningkatkan
penghambatan sinaptik yang dimediasi GABA.

Sifat Farmakokinetik
Benzodiazepin diabsorbsi dengan baik setelah pemberian oral, dan konsentrasi dalam
plasma biasanya maksimal dalam 1-4 jam. Setelah pemberian intravena, mereka
didistribusikan kembali dengan cara yang khas untuk bahan yang sangat larut dalam
lemak. Diazepam didistribusikan secara khusus dengan cepat, dengan waktu paruh
redistribusi ~ 1 jam
 Efek samping utama terapi oral jangka panjang dengan
clonazepam adalah mengantuk dan lesu. Efek samping lain
Toksisitas termasuk hipotonia, disartria, dan pusing. Gangguan perilaku,
terutama pada anak-anak, bisa sangat mengganggu; ini termasuk
agresi, hiperaktif, lekas marah, dan kesulitan konsentrasi

Konsentrasi Karena toleransi mempengaruhi hubungan antara konsentrasi

obat dan efek anti-kejang obat, konsentrasi benzodiazepin dalam
Obat Plasma plasma memiliki nilai yang terbatas.
 Klonazepam berguna untuk terapi kejang absen serta kejang
mioklonik pada anak-anak. Namun, toleransi terhadap efek anti
kejang biasanya berkembang setelah 1-6 bulan pemberian, setelah itu
beberapa pasien tidak lagi merespon clonazepam dengan dosis
Interaksi Obatapapun. Meskipun diazepam adalah agen yang efektif untuk
pengobatan status epileptikus, durasi kerjanya yang singkat
merugikan, yang menyebabkan penggunaan lorazepam lebih sering.
Meskipun diazepam tidak berguna sebagai agen oral untuk
pengobatan gangguan kejang, klorazepate efektif jika dikombinasikan
dengan obat lain tertentu dalam pengobatan kejang parsial.
Obat Anti Epilepsi
Lainnya
 Gabapentin dan Pregabalin
Efek Farmakologi dan Mekanisme Kerja

Gabapentin menghambat tonik anggota tubuh bagian belakang pada model electroshock
seizure. Juga menghambat kejang klonik yang diinduksi oleh pentylenetetrazol

Ikatan pregabalin diturunkan tetapi tidak dieliminasi pada tikus yang membawa mutasi
pada protein α2δ1

Farmakokinetik
Bila digunakan sebagai monoterapi, waktu paruh nya sekitar 6 jam.

Tidak ditemukan interaksi jika digunakan dengan obat anti kejang lainnya
 Penggunaan Terapeutik
Efektif untuk kejang parsial dengan atau tanpa secondary generalization, ketika
digunakaan bersamaan dengan anti epilepsi lainnya.

Gabapentin juga bisa digunakan untuk pengobatan migraine, sakit kronis, dan gangguan
bipolar.

Gabapentin biasanya efektif pada dosis 900-1800 mg per hari dalam 3 kali, meskipun 3600
mg mungkin dibutuhkan pada beberapa pasien untuk mencapai control kejang yang
wajar

Toksisitas
Secara keseluruhan, gabapentin mempunyai toleransi yang baik dengan efek samping
pada sifat tidur, pusing, ataksia, dan kelelahan.

Gabapentin dan Pregabalin termasuk dalam obat kehamilan kategori C

 Lamotrigine

Efek Farmakologi dan Mekanisme Kerja

Lamotrigine menahan tonic hindlimb extension pada model

maximal electroshock, sebagian, dan kejang tonik-klonik pada
model kindling. Tetapi tidak menghambat kejang motoric
klonik yang diinduksi oleh pentylenetetrazol

Farmakokinetik
Lamotrigine sepenuhnya diserap di saluran pencernaan dan
dimetabolisme terutama oleh glukuronidasi.

Waktu paruh plasma nya dari dosis tunggal sekitar 24-30 jam
 Penggunaan Terapeutik
Lamotrigine berguna untuk monoterapi dan terapi tambahan dan kejang
tonik-klonik pada orang dewasa dan sindrom Lennox-Gastaut pada anak-
anak dan orang dewasa
Toksisitas
Efek samping yang paling umum adalah pusing, ataksia, penglihatan kabur
atau ganda, nausea, muntah, dan ruam apabila lamotrigine ditambahkan
dengan obat anti kejang lainnya
 Levetiracetam

Efek Farmakologi dan Mekanisme Kerja

Levetiracetam menghambat parsial dan kejang tonik-klonik umum pada model

kindling, namun tidak efektif melawan maximum electroshock dan kejang induksi
pentylenetetrazol

Farmakokinetik
95% dari obat dan metabolit inaktif nya diekskresi di urin. 65% diantaranya adalah
obat yang tidak berubah, 24% dari obat dimetabolisme oleh hidrolisis senyawa
asetamida
 Penggunaan Terapeutik
Uji coba double-blind, terkontrol plasebo pada orang
dewasa dengan kejang parsial refrakter atau kejang tonik-
klonik umum yang tidak terkontrol terkait dengan epilepsi
umum idiopatik mengungkapkan bahwa penambahan
levetiracetam ke obat anti-kejang lain lebih unggul
daripada placebo.

Toksisitas
Levetiracetam ditoleransi dengan baik. Laporan paling
banyak mengenai efek sampingnya yaitu sifat tidur,
asthenia, dan pusing
 Tiagabine

Efek Farmakologi dan Mekanisme Kerja

Tiagabine menghambat GABA transporter, GAT-1. Dengan

demikian, mengurangi GABA uptake ke neuron dan glia

Farmakokinetik
Tiagabine dengan cepat diabsorpsi setelah pemberian oral, secara ekstensif
terikat pada serum atau protein plasma, dan dimetabolisme utama di hati.

Waktu paruhnya sekitar 8 jam, bisa dipersingkat 2-3 jam ketika diberikan
bersama obat yang menginduksi enzim hati seperti phenobarbital, phenytoin,
atau carbamazepine.
 Penggunaan Terapeutik
Uji coba double-blind, terkontrol plasebo telah
menetapkan kemanjuran tiagabine sebagai terapi
tambahan untuk kejang parsial refrakter dengan
atau tanpa generalisasi sekunder. Kemanjurannya
sebagai monoterapi untuk epilepsi parsial dan
umum yang baru didiagnosis atau refrakter belum
ditetapkan

Toksisitas
Efek samping yang umum meliputi pusing, sifat
tidur, dan tremor.
 Topiramate

Efek Farmakologi dan Mekanisme Kerja

Topiramate mereduksi arus voltage-gated Na + di sel granul

serebelar dan mungkin dapat bekerja dalam keadaan inaktif
pada channel yang sama dengan phenytoin

Farmakokinetik
Topiramate bisa dengan cepat diabsorbsi setelah pemberian oral,
menunjukkan sekitar 10-20% ikatan pada plasma protein, dan
terutama dieksresikan tidak berubah dalam urin.

Waktu paruhnya sekitar 1 hari

Penggunaan Terapeutik
Sebuah studi double-blind mengungkapkan topiramate
setara dengan valproate dan karbamazepin pada anak-
anak dan orang dewasa dengan epilepsi umum parsial dan
primer yang baru didiagnosis.

Toksisitas
Topiramate ditoleransi dengan baik. Efek samping yang
paling umum adalah sifat tidur, kelelahan, penurunan
berat badan, dan kegugupan
 Felbamate
Efek Farmakologi dan
Mekanisme Kerja
Felbamate efektif pada maximal
electroshock maupun model
pentylenetetrazol
Penggunaan Terapeutik
Sebuah kontrol aktif, acak, double-blind
menunjukkan keberhasilan felbamate
pada pasien dengan kejang parsial dan
sekunder yang tidak terkontrol dengan
baik
Felbamate juga mengurangi kejang pada
pasien sindrom Lennox-Gastaut
 Zonisamide

Efek Farmakologi dan Mekanisme Kerja

Zonisamide menghambat transporter Ca2+.

Zonisamide menghambat ekstensi belakang tonik yang
ditimbulkan oleh maximal electroshock dan menghambat kejang
parsial dan sekunder pada model kindling.

Farmakokinetik
Zonisamide hampir terabsorbsi sempurna setelah pemberian oral.

Waktu paruhnya sekitar 63 jam

Sekitar 40% terikat pada plasma protein

Penggunaan Terapeutik
Double-blind, penelitian control placebo dari pasien dengan kejang
parsial refrakter menunjukkan bahwa penambahan zonisamide ke
obat lainnya lebih unggul dari plasebo

Toksisitas
Secara keseluruhan, zonisamide dapat ditoleransi dengan baik. Efek
samping yang paling umum meliputi kelelahan, ataksia, anoreksia,
kegugupan, dan kelelahan
 Lacosamide

Efek Farmakologi dan Mekanisme Kerja

Lacosamide meningkatkan inaktivasi yang lambat oleh voltage-

gated Na+ channels dan membatasi penembakan ulang
berkelanjutan.

Penggunaan Terapeutik
Double-blind, penelitian kontrol placebo pada orang dewasa
dengan kejang parsial refrakter menunjukkan bahwa
penambahan lacosamide ke obat lain menjadi lebih unggul
daripada plasebo
 Rufinamide

Efek Farmakologi dan Mekanisme Kerja

Rufinamide meningkatkan peningkatan inaktivasi yang lambat

pada voltage gated Na+ channels dan membatasi penembakan
ulang berkelanjutan, karakteristik pola penembakan pada kejang
parsial

Penggunaan Terapeutik
Double blind, studi control placebo pada anak-anak dengan
sindrom Lennox-Gastaut menunjukkan bahwa rufinamide
mengurangi frekuensi kejang tonik-atonik ke tingkat yang lebih
baik daripada plasebo
 Vigabatrin
Efek Farmakologi dan Mekanisme Kerja

Vigabatrin adalah analog structural dari GABA yang menghambat enzim degradatif
utama secara irreversible GABA-transaminase, sehingga menyebabkan peningkatan
konsentrasi GABA di otak.

Penggunaan Terapeutik
Uji klinis vigabatrin selama 2 minggu, acak, dan single masked untuk kejang infantil pada
anak-anak <2 tahun mengungkapkan peningkatan yang bergantung pada waktu dan dosis
pada responden, terbukti bebas dari kejang selama 7 hari berturut-turut.

Anak-anak yang kejang infantilnya disebabkan oleh sklerosis tuberosa sangat responsif
terhadap vigabatrin.
 Acetazolamide

Meskipun terkadang efektif melawan kejang

absens, kegunaan obat ini dibatasi oleh
pengembangan yang cepat pada toleransinya.

Efek samping menjadi minimal ketika digunakan

pada dosis sedang pada waktu yang ditentukan
Prinsip Umum dan
Pilihan Obat untuk
Terapi Epilepsi
 Durasi Terapi
Setelah dimulai pengobatan, obat anti kejang biasanya dilanjutkan setidaknya selama 2
tahun. Terapi pengurangan dan penghentian harus dipertimbangan jika pasien bebas
kejang setelah 2 tahun.
Kejang Absens
Kejang Tonik-Klonik Umum, Kompleks
Parsial, dan Sekunder Ethosuximide dan valproate
dianggap sama efektifnya dalam
Efikasi dan toksisitas karbamazepin, fenobarbital, pengobatan kejang absen (Mikati
dan fenitoin untuk pengobatan kejang tonik klonik dan Browne, 1988). Antara 50%
umum parsial dan sekunder pada orang dewasa telah dan 75% pasien yang baru
diperiksa dalam studi prospektif tersamar ganda. didiagnosis bebas dari kejang
setelah terapi dengan salah satu
Karbamazepin dan fenitoin adalah agen yang paling obat tersebut. Jika kejang tonik-
efektif. Pilihan antara karbamazepin dan fenitoin klonik hadir atau muncul selama
memerlukan penilaian efek toksik dari setiap obat. terapi, valproate adalah obat
pilihan pertama.
 Kejang Mioklonik
Asam valproat adalah obat pilihan untuk kejang mioklonik pada sindrom epilepsi
mioklonik remaja, di mana kejang mioklonik sering terjadi bersamaan dengan kejang
tonik-klonik dan tidak adanya kejang. Levetiracetam juga telah menunjukkan
kemanjuran sebagai terapi tambahan untuk kejang mioklonik umum refrakter.
Kejang Demam
Dua sampai empat persen anak mengalami kejang yang berhubungan dengan penyakit
demam. Dari 25-33% anak ini akan mengalami kejang demam lagi. Hanya 2-3% yang
menjadi epilepsi di tahun-tahun berikutnya, peningkatan risiko 6 kali lipat dibandingkan
dengan populasi umum.

Beberapa faktor terkait dengan peningkatan risiko epilepsi: gangguan neurologis yang
sudah ada sebelumnya atau keterlambatan perkembangan, riwayat epilepsi dalam
keluarga, atau kejang demam yang rumit (yaitu, kejang demam berlangsung> 15 menit,
terjadi pada satu sisi, atau diikuti oleh kejang kedua di hari yang sama).
 Status Epilepticus dan Keadaan Darurat Konvulsif Lainnya
Status epileptikus adalah keadaan darurat neurologis. Kematian untuk orang dewasa
mendekati 20% (Lowenstein dan Alldredge, 1998).

Tujuan pengobatan adalah penghentian cepat aktivitas perilaku dan kejang listrik;
Semakin lama episode status epileptikus tidak diobati, semakin sulit dikendalikan dan
semakin besar risiko kerusakan otak permanen. Hal yang penting adalah pengobatan
yang tepat dengan obat yang efektif dalam dosis yang memadai, dan perhatian pada
hipoventilasi dan hipotensi.

Terapi Anti Kejang dan Kehamilan

Penggunaan obat anti kejang memiliki implikasi beragam yang sangat penting bagi
kesehatan wanita. Masalah termasuk interaksi dengan kontrasepsi oral, potensi efek
teratogenik, dan efek pada metabolisme vitamin K pada wanita hamil (Pack, 2006).
 Thanks!
Do you have any questions?

CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, including

icons by Flaticon, and infographics & images by Freepik

Please keep this slide for attribution