1

Rheumatoid Arthritis
Adinugraha Amarullah
2 Definisi / Batasan

 Gangguan inflamasi yang progesif (kronik) dengan etiologi tidak

jelas ditandai dengan keterlibatan joint simetris, poliartikular &
manifestasinya sistemik
3 Patofisiologi
 Disregulasi komponen humoral & komponen yang diperantarai sel
dari sistem imun
 Menghasilkan antibodi  faktor rheumatoid  seropositif (pasien
yang cenderung perkembangan penyakitnya lebih agresif)
 Proses yang diperantarai sel :
adanya fagositosis oleh makrofag  ke limfosit T 
dilekatkan pada protein MHC (majorhistocompatibility)
pada permukaan limfosit  aktivasi set T  produksi
sitotoksin & sitokin  kerusakan joint
4 Gambaran Klinik

 Gejala awal nonspesifik : kelelahan, demam ringan, anoreksia, nyeri

joint, kekakuan & myalgia, sinovitis
 Keterlibatan joint cenderung simetris & melibatkan joint-joint kecil
 tangan, pergelangan tangan &kaki, siku, bahu, pinggul, lutut
 Kekakuan joint memburuk pada pagi hari  biasanya sekitar 30
menit dan dapat bertahan sepanjang hari
6 Outcome Terapi

 Menginduksi remisi secara sempurna

 Mengurangi kekakuan joint & nyeri, menurunkan swelling,
mempertahankan fungsi gerakan & joint untuk aktivitas
 Mencegah komplikasi sistemik, menurunkan kecepatan kerusakan
& erosi joint
 Algoritma Terapi
7
8 DMARDs
(disease modifiying antirheumatic drug)

 DMARDs hendaknya digunakan untuk semua px,

kecuali untuk pasien dengan penyakit tertentu (reversibilitas
penyakit kecil diharapkan)
 Kombinasi 2 atau lebih DMARDs jika DMARDs tunggal tidak
berhasil
9
10 DMARDs
(disease modifiying antirheumatic drug)

 Metotrexat (MTX)
diberikan bersama as folat/folinat   ADR
 Preparat Gold  Aurothioclucose (susp.dlm minyak)
Gold sodium thiomalate (lar.aqueous)
Auranofin (oral gold)
 Hidroksiklorokuin
 Sulfasalazin
 Penicillamine  chelating agent  potensial utk induksi penyakit
autoimun
 Azathioprine  imunosupresif
 Cyclosporine  imunosupresif
 Leflunomide
 Menghambat sintesa pirimidin dg memblok dihidroorotat
dehidrogenase (DHODH)  menginduksi arrest limfosit teraktivasi &
 respon autoimun   progresifitas erosi RA

Etanercept
 Human tumor necrosis factors (TNF) receptor p75-Fc fusion protein
 Kompetitif berikatan dg TNF sitokin  mencegah ikatan dg reseptor
perm.sel inflamasi  menetralkan aktivitas TNF proinflamasi  
aktivitas RA
Minocycline
Cyclophosphamide
Infliximab
 Mengikat TNF-α menghambat respon inflamasi yg diperantarai oleh
sel imun
 FDA  kombinasi dg MTX
 ADR imunosupresi

Anakinra
 DMARDs terbaru
 Antagonis reseptor IL-1
 Monoterapi atau kombinasi dg MTX
 ADR imunosupresi  Neutrophil Count
Adalimumab
 efek imunosupresan  resiko infeksi, Hb, lipid
 “humanised” antibody  “biological DMARDs”
 berikatan dg TNF-  mencegah bekerja pd reseptor di permukaan
sel  menghambat proses inflamasi  CRP 
 diberikan 1 x/dua minggu (inj. SC)
 kombinasi dg MTX
 ADR : reaksi tempat inj., dizziness, infeksi
14 NSAID

 Mengahambat COX
1 & COX 2
 Tidak
memperlambat
progres penyakit
atau mencegah erosi
tulang atau
deformitas sendi
15 Kortikosteroid

 antiinflamasi & imunosupresif   progresifitas & erosi join

 dosis oral rendah (<10 mg/hari ekiv.prednison)  “bridging tx”
sebelum DMARDs, NSAID kombinasi DMARDs
 dosis tinggi  tapering
 sediaan : po, iv, im, intra artikular
depot  triamcinolone acetonide, - hexacetonide, metilpred 
tapering fisiologik  menghindari supresi HPA