ANESTESI PADA BEDAH

SARAF

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS

BAGIAN ILMU ANESTESI DAN TERAPI INTENSIF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS /RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA
1
2021
Metabolisme Serebral

 Konsumsi O2 otak 20 % dari Total Body O2

 Kecepatan metabolism cerebral ditunjukkan dengan CMRO2: 3-3.8 mL/100g/menit

 CMRO terbesar berada di substansia grissea

 CMR glukosa : 5 mg/100 gr/menit

 Semua anestesi IV (terutama barbiturat) menurunkan CMRO2 kecuali ketamin

 Hipotermi menurunkan CMRO2 5-7% per 10 C

2
Butterwoth, 2018
Cerebral Blood Flow (CBF)

 Disuplai oleh circulus Willisi: 2 pasang arteri vertebralis dan a. carotis interna

 CBF bervariasi antara 10-300mL/100 gr/menit dengan rerata 50 mL/100gr/menit

Tekanan Perfusi Otak (CPP) = MAP – ICP (atau CVP)

CPP : 80 – 90 mmHg, MAP : 60 – 160 mmHg,

ICP : < 10 mmHg

3
Butterwoth, 2018
Ambang Batas Aliran Kritis CBF

Aliran darah otak (ml/100g/min) Kelainan yang Terjadi

< 20 EEG iskemik
< 15 EEG isoelektrik
evok potensial negatif
ATP normal
Fosfokreatin menurun
8-10 Kegagalan metabolisme
ATP menurun
Potasium extraselular meningkat
6-9 Kalsium masuk kedalam sel
12-20 “Penumbra” 4
Butterwoth, 2018
 Faktor yang Mempengaruhi CBF

 Kecepatan metabolisme cerebral dan neurovascular

coupling

 Tekanan perfusi cerebral (CPP) dan autoregulasi CBF

 PaCO2 dan PaO2

 Aktivitas simpatis

 Curah jantung

 Obat anestesi CBF : konstan pada MAP 60 - 160 mmHg

5
Mafiana, 2019
 Regulasi CBF

 Penurunan CPP  vasodilatasi, dan sebaliknya

 Pada MAP:

 <60 mmHg  iskemia cerebral

 >160 mmHg  kerusakan BBB  edema cerebral

 Mekanisme:

 Myogenic  respon intrinsik otot polos dinding pembuluh darah otak thd perubahan MAP

 Metabolik  jika kebutuhan jaringan melebihi aliran darah, pelepasan metabolit jaringan menyebabkan 6
vasodilatasi dan peningkatan aliran. Butterwoth, 2018
 Regulasi CBF melalui Mekanisme Eksentrik (1)

1. Tegangan Gas Respirasi (PaCO2 dan PaO2)

 Perubahan PaCo2 1mmHg ~ CBF 1-2ml/100g/min (PaCo2 20-80 mmHg)

 Masa intrakranial (neoplastic, infeksi, vaskuler) : PaCO2 30 – 35 mmHg

 Pada cedera kepala akut, PaCO2 jangan ≤ 35 mmHg

 PaO2 ≤ 50 mmHg  vasodilatasi serebral  CBF ↑

 Peningkatan PaO2 hanya sedikit mempengaruhi CBF (<10%), tetapi sebaiknya PaO2 < 200 mmHg
7
Miller, 2016
Efek PaCO2 dan PaO2 pada CBF

8
Butterwoth, 2018
Regulasi CBF melalui Mekanisme Eksentrik (2)

Suhu Viskositas SSO

Hct ↑ 
Setiap ↓ suhu tubuh 1 C,
0
Simpatis  vasokonstriksi
↑ viskositas darah
CBF ↓ ± 5-7 % Parasimpatis  vasodilatasi
↓ CBF

Butterwoth, 2018 9
SAWAR DARAH OTAK DAN LCS

 Perpindahan cairan melewati sawar darah otak tergantung

pada perbedaan osmotic.

 Pembentukan LCS termasuk sekresi aktif sodium di plexus

choroid.
 Absorpsi LCS dipengaruhi oleh translokasi cairan dari granulasi
arachnoid ke sinus venosus serebral.

 LCS diproduksi 500-600 ml/hari

10
Butterwoth, 2018
 TEKANAN INTRAKRANIAL

• Volume intrakranial selalu konstan. Terdiri dari jaringan

otak (86 %),darah (4%) dan LCS (10 %)
• TIK normal 5 – 15 mmHg
• Peningkatan TIK : hipertensi, hipotensi, takikardi,
bradikardi, aritmia, gangguan elektrolit, dan hipoksia.
• Trias Cushing : hipertensi, bradikardi dan gangguan
respirasi.
11
Lokasi potensial herniasi otak.
Butterwoth, 2018
Kompensasi Mayor Pada Peningkatan TIK

Tahap awal: perpindahan LCS dari intracranial ke rongga spinal

Peningkatan absorbs LCS

Penurunan produksi LCS

Penurunan volume darah otak, terutama vena

12
Bisri dan Lalenoh, 2019
Efek Agen Anestesi pada Fisiologi Cerebral
Agen CMR CBF Produksi LCS Absorpsi LCS CBV TIK
Halothan ↓↓ ↑↑↑ ↓ ↓ ↑↑ ↑↑

Isofluran ↓↓↓ ↑ ± ↑ ↑↑ ↑

Desfluran ↓↓↓ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑↑

↓↓↓ ↑ ? ? ↑ ↑↑
Sevofluran
NO ↓ ↑ ± ± ± ↑

Barbiturat ↓↓↓↓ ↓↓↓ ± ↑ ↓↓ ↓↓↓

Etomidate ↓↓↓ ↓↓ ± ↑ ↓↓ ↓↓

↓↓↓ ↓↓↓↓ ? ? ↓↓ ↓↓
Propofol
Benzodiazepin ↓↓ ↓ ± ↑ ↓ ↓

Ketamin ± ↑↑ ± ↓ ↑↑ ↑↑

Opioid ± ± ± ↑ ± ±

↓↓ ↓↓ ? ? ↓↓ ↓↓
13
Lidokain
 Tatalaksana Hipertensi Intrakranial

 Osmotik diuretic (mannitol, NaCl hipertonik), tubular (furosemid)

 Kortikosteroid: deksametason (efektif untuk edema yang terlokalisir sekeliling tumor)

 Ventilasi adekuat : PaO2 > 100 mmHg, PaCO2 35 mmHg, hiperventilasi sesuai kebutuhan

 Optimal hemodinamik (MAP, CVP, PCWP, HR), mempertahankan tekanan perfusi otak

 Hindari overhidrasi, sasarannya normovolemi

 Posisi untuk memperbaiki cerebral venous return (netral, head-up)

 Obat yang menimbulkan vasokontriksi serebral (barbiturat, indometasin)

 Pengendalian temperatur : hindari hipertermi, moderat intraoperatif hipotermi

 Drainase cairan serebrospinal 14

 Tatalaksana Farmakologis

 Mannitol
 Infus ≥ 10 menit + hiperventilasi
 Dosis IV 0,25-0.5 gr/kgBB
 ES : Rebound ↑ TIK, dehidrasi, gangguan elektrolot, hiperosmolalitas, gangguan fungsi ginjal
(osmolalitas >320mosm/kg)
 Furosemid
 Tersendiri 0,5-1 mg/kgBB
 Dgn Mannitol 0,15-0,3 mg/kgBB
 NaCl hipertonik 7,5 %
 Hipertensi kranial refrakter, vol = vol manitol
15
 Hipernatremia Butterwoth, 2018
Pengelolaan Cairan dan Tekanan Arteri

 Target pengelolaan cairan adalah mempertahankan keadaan normovolemia dan mencegah

hipotensi dan mempertahankan CPP >70 mmHg.

 Hindari ↓ tek. koloid osmotik yg besar,Hct 30-33 %

 Pilihan cairan : NaCl 0,9 % (isoosmoler), koloid dan darah

 Perbandingan kristaloid : darah adalah 3:1

 Glukosa diberikan hanya bila ada resiko hipoglikemia

16
Butterwoth, 2018
Pengaruh Posisi Pasien

17
Firdaus, 2019
Drugs of Choice (1)

 Barbiturat
Pentotal : 3-6mg/kg
 ↓ TIK, ↓ CMRO2
 ES : hipotensi (hipovolemia saat induksi)
o Etomidate : 0.2-0.5 mg/kg
 ↓ TIK, ↓ CMRO2,
 Menghambat produksi & ↑ absorbsi CSF hindari jika ada rwyt epilepsi
o Propofol : 1-2.5mg/kg
 ↓ CBF ↓ CMRO2 anti konvulsan
18
Butterwoth, 2018
Drugs of Choice (2)
 Opioid
 Fentanil : efek minimal pd CBF, CMRO2, ICP
 Pethidin : histamin release, epileptogenik
 Morphine : lipid solubility rendah
 NMBA
 Succinylcholine : bbrp pendapat
 Vecuronium : hemodinamik stabil
 Atracurium : hostamin release, laudanosin (epileptogenik)
 Isoflurane:
19
 Menurunkan CMRO2 50 % Butterwoth, 2018; Stoelting, 2006
Manajemen Emboli Udara Vena

PEEP  ↑ tekanan
Bersihkan lapang Kompresi vena vena cerebral,
operasi jugularis bilateral
ES: emboli paradoksal

Gagal  posisikan
Hentikan NO,
Vasopressor head down dan tutup
naikkan O2 100%
luka

Aspirasi CVC untuk Infus cairan  Kegawatan sirkulasi 

mencegah masuknya ↑ tekanan vena posisikan supine 
udara sentral resusitasi 20
Butterwoth, 2018
 MATUR NUWUN 

21
Daftar Pustaka

 Birnbach DJ, Browne IM. 2005 Anesthesia for neurosurgery. In: Miller RD. Miller’s Anesthesia. 6th Ed.
Pennsylvania: Elsevier Churcill Livingston;. pp326-29.
 Butterworth JF, Mackey DC dan Wasnick JD. 2018, Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology, Edisi ke-
6, McGraw-Hill Education, New York, Pp: 979-1043
 Rehatta, NM, Hanindito, E. 2019. Anestesiologi dan Terapi Intensif: Buku Teks KATI-PERDATIN. Edisi
Pertama. Jakarta: Penerbit Gramedia Pustaka Utama. Pp 641-88
 Stoelting R. Opioid agonist and antagonist. In: Stoelting RK, Hiller SC, editors. Pharmacology & phisiology
in anesthetic practice. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006,p.87-122.

22