Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN KASUS

DERMATOVENEROLOGI
(EKTIMA)

A.IHTIRAMI
70700119021

PEMBIMBING :

Dr.dr. Sitti Musafirah, Sp.KK

TUGAS KEPANITRAAN KLINIK


BAGIAN KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR
2020
RESUME

Seorang anak perempuan berusia 7 tahun datang dengan diantar ibunya. Dari
anamnesis didapatkan pasien datang dengan keluhan gatal-gatal disertai luka pada
kedua kaki dan tangan kanan sejak 1 minggu yang lalu, pasien hanya merasakan
gatal pada daerah kaki kanan yang bersifat hilang timbul disertai muncul gelembung
yang berisikan cairan. Pasien mengalami demam diikuti perubahan gelembung
menjadi nanah. Kemudian semakin parah karena pasien sering menggaruk-garuk
sehingga menjadi luka dan menyebar hingga ke tangan. Pada pemeriksaan tangan
kanan pasien terdapat luka yang telah mengering namun pada kedua kaki pasien
terdapat cairan bening dan ditemukan luka masih membasah dengan permukaan
yang dalam.
Dari pemeriksaan dermatologi ditemukan papulovesikel, pustule, ekskoriasi, ulkus superficial
tertutup krusta berwarna kehitaman bentuk bulat lonjong, berbatas tegas, dasar eritem, tepi
meninggi, kemudian terdapat ulkus dangkal yang berisikan nanah yang terdapat pada kaki dan
tangan pasien. Riwayat penyakit dahulu tidak ada, riwayat penyakit keluaga tidak ada,
riwayat pemeriksaan / pengobatan sebelumnya tidak ada, dan riwayat alergi tidak ada.
PEMERIKSAAN
FISIK

Lokasi :
Ekstremitas inferior
dextra et sinistra dan
ekstremitas superior
dextra

Efflorosensi :
Papulovesikel, pustule, ekskoriasi, ulkus superficial
tertutup krusta berwarna kehitaman bentuk bulat
lonjong, berbatas tegas, dasar eritem, tepi meninggi,
kemudian terdapat ulkus dangkal yang berisikan
nanah.
PATOGENESIS PIODERMA

Kulit lini pertahanan pertama terhadap Organisme patogen dapat menyebabkan


infeksi mikroba, dengan mengeluarkan kerusakan jaringan dan memicu respon
ph rendah, cairan sebasea dan asam inflamasi, jika telah berhasil melakukan
lemak, serta flora normal untuk penetrasi kulit.
menghambat pertumbuhan patogen.

Awalnya bakteri dalam jumlah yang rendah berkolonisasi pada berbagai


lapisan kulit seperti epidermis, dermis, subkutan, jaringan adiposa, dan otot.
Peningkatan jumlah bakteri akan terjadi saat pertahanan integument
terganggu, invasi oleh bakteri tersebut menyebabkan infeksi pada kulit atau
pioderma.

Patogenesis pioderma sendiri terjadi berdasarkan perlekatan bakteri ke sel


inang, invasi jaringan dengan evasi pertahanan host dan elaborasi toksin.
Diagnosa Banding
EKTIMA

Pioderma ulseratif kulit yang disebabkan


streptococcus beta hemolyticus atau
streptococcus aureus. Menyerang
epidermis dan dermis membentuk ulkus
dangkal yang ditutupi krusta berlapis
berwarna coklat kehitaman dengan
predileksi pada tungkai bawah dan atas.

Gejala klinis ektima diawali dengan adanya vesikel atau pustule di atas
kulit sekitar mengalami inflamasi, membesar yang kemudian berlanjut
pada pecahnya pustule mengakibatkan kulit mengalami ulserasi dengan
ditutupi oleh krusta. Bila krusta terlepas, tertinggal ulkus superfisial.
Biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa. Lesi yang muncul biasanya
disebabkan karena trauma.
ETIOPATOGENESIS

Kuman Streptococcus grup A Kerusakan jaringan


beta haemoliticus dapat
yang sudah ada
sebagai penyebab dari lesi
atau infeksi sekunder dari luka sebelumnya atau
yang sudah ada sebelumnya. gangguan imunitas

Penetrasi oleh
streptococcus pada
kulit

Infeksi pada mulanya terjadi Lesi dimulai dari fase eritem


dengan vesikel,bula,pustul
di epidermis kemudian pada
yang membesar dan berubah
lapisan dermis yang lebih menjadi krusta yang tebal yang
dalam dan system limfe merupakan eksudat kering.
PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa Medikamentosa

 Sedikit : krusta diangkat lalu


 Perbaikan personal higine
diolesi dengan salap antibiotic
 Membersihkan lesi
kloramphenikol 2 %.
menggunakan sabun dan air  Banyak : diobati juga dengan
 Kompres basah dengan
antibiotik sistemik
cairan desinfektan yaitu penicillin V 250 mg
selama 10 hari atau procaine
penivillin G 800 000 U / 1.2
juta per hari, i.m selama 10
hari.
PENATALAKSANAAN

Medikamentosa
Diagnosa Banding
IMPETIGO KRUSTOSA

Penyakit yang disebabkan streptococcus


beta hemolyticus grup A yang dapat
dijumpai pada anak-anak. Gambaran
effloresensinya hampir sama yakni
berupa lesi yang ditutupi krusta.
Terdapat eritema dan vesikel yang cepat
pecah menjadi krusta tebal berwarna
kuning seperti madu, bila krusta dilepas
tampak erosi di bawahnya dan dapat
menyebar ke perifer serta sembuh
dibagian tengahnya.

Adapun perbedaannya, pada impetigo lesi biasanya dangkal, krusta mudah


diangkat, tempat predileksinya di wajah dan punggung, sedangkan pada ektima
lesi biasanya lebih dalam berupa ulkus, krusta sulit diangkat dan predileksinya di
tungkai bawah.
ETIOPATOGENESIS

Trauma kecil terjadi pada Berkembang biak di kulit


kulit normal sebagai portal dan akan menyebabkan
of entry dari streptococcus terbentuknya lesi dalam satu
beta hemolyticus grup A sampai dua minggu

Infeksi primer, biasanya terjadi


pada anak-anak. Awalnya, kuman
menyebar dari hidung ke kulit
normal (kira-kira 11 hari),
kemudian berkembang menjadi
lesi pada kulit.

Infeksi sekunder terjadi bila telah


ada penyakit kulit lain
sebelumnya (impetiginisasi) Akibat trauma superfisialis
seperti dermatitis atopik, dan robekan pada epidermis
dermatitis statis, psoariasis
vulgaris, dll.

Kulit yang mengalami trauma


PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa Medikamentosa


 Menjaga kebersihan kulit  Krusta banyak atau sedikit:
dengan mandi memakai sabun dilepas dengan H2O2 dalam
2 kali sehari air, kemudian diberi salep
 Menjaga kebersihan antibiotic seperti
lingkungan Kloramfenikol 2% dan
 Mencegah kontak langsung Teramisin 3%.
maupun tidak langsung  Bila disertai gejala konstitusi
dengan penderita dapat diberikan antibiotic
 Perbaiki keadaan umum sistemik misal penisilin,
 menghilangkan faktor-faktor kloksasilin, atau sefalosporin.
predisposisi
PENATALAKSANAAN

Medikamentosa
Diagnosa Banding
FOLIKULITIS

Merupakan peradangan dari


folikel rambut yang disebabkan
oleh staphylococcus aureus.
Terdapat pada anak dan dewasa.
Mempunyai predileksi di
tungkai bawah dimana terdapat
kelainan berupa papul atau
pustul yang eritematosa.
Perbedaan daripada ektima
yaitu pada folikulitis terdapat
rambut di tengah papul atau
pustule dan biasanya multiple.
ETIOPATOGENESIS

Masuknya organisme penyebab ke dalam folikel rambut sehingga


menyebabkan peradangan. Patogen yang paling sering
menyebabkan adalah staphylococcus aureus, streptococcus
pyogenes, pseudomonas aeruginosa, tetapi dapat pula disebabkan
oleh autoimun, infeksi virus, ataupun infeksi jamur.

Jika terjadi infeksi, neutrofil akan menginfiltrasi folikel rambut.


Pada infeksi yang superfisial, neutrofil akan ditemukan terbatas
pada infundibulum. Pada infeksi yang lebih dalam, neutrofil dapat
ditemukan hingga lapisan dermis di sekeliling folikel rambut.
PENATALAKSANAAN

TOPIKAL SISTEMIK
Dewasa
 Eritromicin topikal  Ciprofloxacin :ringan/sedang: 500 mg per
 Asam fusidat oral 12 jam /400 mg IV 12 jam untuk 7-14
hari
 Klindamicin topikal :
 Dicloxacillin :Indikasi untuk infeksi
gel/lotion/topikal solution Staphylococcus aureus : 125-500 mg per
1%, topical foam 2%. oral tiap 6 jam.
Anak
-Jika lesi masih basah dapat  Ciprofloxacin : 250mg 500mg 750mg tab
dibersihkan dengan cairan antiseptik  Rifampin : kapsul: 150mg 300mg,
-Jika sudah kering dapat diberi salep  Dicloxacillin untuk infeksi S. Aureus,
antibiotik : <40 kg: 12.5-25 mg/kg/day Per oral tiap 6
Krim Mupirocin 2% jam
Asam fusidat Infeksi berat: 50-100 mg/kg/hari Per oral
Neomisin bacitracin tiap 6 jam
>40 kg; 125-500 mg per oral setiap 6 jam
Diagnosa Banding
FURUNKULOSIS

Furunkel merupakan radang folikel rambut


dan sekitarnya. Jika melebihi satu buah
disebut furunkulosis. Bila banyak furunkel,
maka disebut Karbunkel. Dapat disebabkan
Staphylococcus aureus.
Furunkel

Keluhan nyeri dengan kelainan berupa nodus


eritematosa berbentuk kerucut di tengah
terdapat pustule, selanjutnya akan melunak
menjadi abses yang berisi pus dan jaringan
nekrotik lalu memecah membentuk fistel.
Biasanya didapatkan di tempat yang banyak
friksi seperti aksila dan bokong.
Banyak
furunkelkarbunkel
ETIOPATOGENESIS

Masuknya patogen, paling sering bakteri staphylococcus aureus, ke


dalam folikel rambut melalui jaringan kulit yang terbuka. Saat
patogen masuk ke folikel rambut melalui jaringan kulit yang
terbuka, sel-sel imun seperti makrofag dan sel mast akan
teraktivasi dan mengeluarkan sitokin. Sisa-sisa sel imun, jaringan
nekrotik, dan reaksi peradangan menyebabkan timbulnya abses.
Yang akan dirasakan nyeri akibat mikrolesi karena garukan atau
gesekan.
PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa Medikamentosa


Furunkel :
-Infiltrat, topikal diberikan kompres salep iktiol
5% atau salep antibiotic.
-Lesi matang, lakukan insisi dan aspirasi,
selanjutnya dikompres atau diberi salep
kloramfenikol 2%.
- Mengatasi faktor predisposisi seperti -Antibiotik sistemik : Eritromisin 4 x 250 mg atau
obesitas, DM, danhiperhidrosis. penisilin.
- Menjaga kebersihan dan mencegah luka-
luka kulit Karbunkel :
- Menjaga kebersihan lingkungan -Infiltrat, topikal diberikan kompres salep iktiol
10%.
-Lesi matang, lakukan insisi dan aspirasi, pasang
drainase, selanjutnya dikompres.
-Antibiotik sistemik : Eritromisin 4 x 250 mg
selama 7-14 hari; penisilin 600.000 IU selama 5-
10 hari.
Diagnosa Banding

VARICELLA

Varicella merupakan penyaki infeksi


akut primer yang disebabkan virus
varicella zoster yang menyerang
kulit dan mukosa. Dapat
menyerang anak-anak dan dewasa.
Terdapat gejala demam, nyeri
kepala, malaise kemudian timbul
ruam kulit.

Terdapat papul eritematosa yang kemudian menjadi vesikel.


Vesikel akan berubah menjadi keruh menyerupai pustule dan
menjadi krusta serta disertai gatal. Lesi menyebar secara
sentrifugal (sentral ke perifer) sehingga dapat ditemukan lesi baru
di ekstremitas sedangkan pada badan lesi sudah berbentuk krusta.
ETIOPATOGENESIS

Virus varicela-zoster (VVZ)


Tubuh melalui mukosa Menyebar melalui pembuluh
Virus bermultiplikasi
saluran napas atas dan darah dan limfe yang
(port d’entry)
orofaring mengakibatkan viremia primer

Pertahanan tubuh gagal Virus dieliminasi oleh


mengeliminasi virus maka imunitas non spesifik &
terjadi viremia sekunder spesifik terhadap VVZ

Viremia erupsi varisela, terutama Setelah erupsi kulit dan mukosa, virus
bagian sentral tubuh dan di bagian akan masuk ke ujung saraf sensorik
perifer lebih ringan. kemudian menjadi laten di ganglion
dorsalis posterior
PENATALAKSANAAN

TOPICAL SISTEMIK

 Bedak yang ditambah  Antipiretik : paracetamol


dengan zat anti gatal (bila demam)
(menthol / camphora) untuk  Antipruritus : antihistamin
mencegah vesikel pecah (efek sedative)
secara dini dan  Antivirus
menghilangkan rasa gatal.  VZIG (varicella zoster
 Vesikel yang pecah / krusta :
immunoglobulin)
salep antibiotic  Antibiotic oral (infeksi
sekunder)
PENATALAKSANAAN
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dapat dilakukan pengecatan gram yang dimana


ditemukan adanya bakteri gram positif streptococcus
yang berbentuk seperti rantai bergerombol.
TERIMA KASIH
Seorang anak perempuan, 7 tahun, berusia 7 tahun
datang diantar ibunya dengan keluhan gatal-gatal
disertai luka pada kaki dan tangan. Sekitar 1 minggu
sebelumnya pasien hanya merasakan gatal pada
daerah kaki kanan yang bersifat hilang timbul disertai
munculnya gelembung yang berisi cairan. Selang
beberapa hari kemudian si anak demam diikuti
gelembung yang pada awalnya berisi cairan
kemudian bernanah. Pasien sering menggaruk-garuk
sehingga terjadi luka yang penyebarannya sampai
ditangan. Pada tangan kanan pasien terdapat luka
yang telah mengering namun pada kedua kaki pasien
terdapat cairan bening dan ditemukan luka masih
membasah dengan permukaan yang dalam.

1. Sebutkan effloresensi yang dapat dilihat


dari kasus diatas
2. Sebutkan diagnosis banding dari kasus
diatas beserta alasannya

Anda mungkin juga menyukai