Penyakit Paru Non-Infeksi

Dr. Sari Eka Pratiwi

Departemen Biologi dan Patobiologi
Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran
Universitas Tanjungpura Pontianak
Penyakit Paru Difus
• Penyakit Paru Obstruktif DI Jalan Napas,
terbatasnya aliran udara karena peningkatan
resistensi
• Penyakit Paru Restriktif  ekspansi parenkim
paru,  kapasitas paru total
Penyakit Paru Obstruktif
Asma
• Respons hipersensitivitas tipe I bronkus
• Ditandai dengan bronkospasme
• Klinis: dispnea, batuk, mengi
• Terdapat 2 fase:
▫ Fase awal
▫ Fase lanjut (selular)
• Morfologi
▫ Makroskopik: oklusi Bronkus & Bronkiolus oleh
mukus kental dan lengket
▫ Mikroskopik:
 Mukus mengandung Spiral Curschman (gelungan
epitel)
 Banyak eosinofil & Kristal Charcot-Leyden
(Kumpulan Kristaloid dari protein eosinofil)
 Edema, hiperemia, infiltrat peradangan di dinding
bronkus
 Peningkatan jumlah sel goblet
 Bercak nekrosis dan terlepasnya epitel
 Hipertrofi dan hiperplasia otot polos
Penyakit Paru Obstruktif
Kronis (PPOK)
Emfisema dan Bronkitis Kronis
Emfisema vs Bronkitis Kronis
• Emfisema merupakan definisi morfologik
• Bronkitis kronik merupakan gambaran klinis
dengan batuk kronis disertai pengeluaran
mukus berlebihan
• Bronkitis kronis mengenai saluran napas besar
dan kecil
• Emfisema mengenai asinus, struktur di distal
bronkiolus terminal
• Sering terjadi bersama
Emfisema vs Bronkitis Kronis
Emfisema
• Ditandai : Pembesaran permanen rongga udara
yang terletak distal dari bronkiolus terminal
disertai destruksi dinding rongga tersebut
• Jenis-jenis:
▫ Sentriasinar di bronkiolus respiratorik
▫ Panasinar di dari bronkiolus respiratorik-
alveolus
▫ Asinar distal di distal asinus, dekat pleura
Patogenesis
• Protease – antiprotease mechanisms
• Oxidant – antioxidant imbalance
EMPHYSEMA -pathogenesis
• The protease- antiprotease mechanisms
▫ Alveolar wall destructions result from an
imbalance between protease (mainly elastase) –
antiprotease in the lung
▫ 1- Antitrypsin (1- AT) :
 inhibitor of proteases secreted by neutrophils
 Antielastase activity in serum and interstisial tissue
 Others antielastase : secretory leukoprotease
inhibitor and 1- macroglobulin
EMPHYSEMA -pathogenesis
• The protease- antiprotease mechanisms
▫ Protease : derived from neutrophils,
macrophage,mast cells, pancreas and bacteria
▫ Neutrophils elastase is capable of digesting
human lung, and the digestion can be inhibated
by 1- Antitrypsin
▫ Stimulated neutrophils release oxygen free
radicals – inhibit 1- Antitrypsin activity
EMPHYSEMA -pathogenesis
• Emphysema is seen to result from the
destructive effect of high protease activity in
subject with low antiprotease activity
• Smoking- related emphysema – neutrophils and
macrophages proteases play a role and
accumulate in alveoli
EMPHYSEMA -pathogenesis
• The oxidant-antioxidant imbalance
▫ Normal : Lung contains a healthy complement of
antioxidant (superoxide dismutase, gluthatione)
▫ Tobacco smoke contains abundant reactive
oxigen species (free radicals) deplete these
antioxidant mechanisms
▫ Oxidative injury is inactivation of native
antiproteases, resulting in functional 1-
Antitrypsin deficiency
Morfologi
• Terjadi penipisan dan kerusakan dinding alveolus
• Deformitas bronkiolus terminal dan respiratorik
akibat hilangnya septumkolaps saat ekspirasi
sumbatan saluran napas kronik
• Jumlah kapiler berkurang
• Terjadi fibrosis di bronkiolus respiratorik
• Panasinar:
▫ Paru membesar, pucat, sering menutupi jantung
• Sintriasinar:
▫ Paru tampak lebih merah muda
▫ Lebih parah mengenai 2/3 paru bagian atas
Bronkitis Kronis
• Didefinisikan secara klinis
 Batuk produktif persisten selama minimal 3 bulan
berturut-turut pada paling sedikit 2 tahun berturut-
turut
• Dasar morfologik terjadi akibat:
▫ Peradangan, fibrosis dan penyempitan bronkiolus
▫ Adanya emfisema secara bersamaan
Patogenesis
• Asap rokok dan polutan hipersekresi
mukushipertrofi kelenjar mukosametaplasia
sel goblet penghasil musin
• Asap rokok dan polutan peradangan dengan
infiltrasi sel T CD8+, makrofag dan neutrofil
Morfologi
• Makroskopis: lapisan mukosa saluran napas
besar biasanya hiperemik dan edem, ditutupi
musin atau mukopurulen
• Mikroskopis:
▫ Membesarnya kelenjar penghasil mukus
▫ Peningkatan jumlah sel goblet
▫ Metaplasia hingga displasia sel epitel bersilia
▫ Sebukan sel radang
▫ Fibrosis dinding bronkus-bronkiolus
▫ Hiperplasia otot polos
Bronkiektasis
• Pelebaran menetap bronkus dan bronkiolus
akibat kerusakan otot dan jaringan elastik
penunjang
• Diakibatkan infeksi nekrotikan kronik atau
obstruksi kronik
Morfologi
• Terdapat eksudat peradangan akut dan kronis
• Deskuamasi epitel
• Dapat terjadi ulkus luas
• Fibrosis
• Pada beberapa kasus: dapat terbentuk abses
paru akibat nekrosis
Bronchiectasis. The resected upper
lobe shows widely dilated bronchi, with
thickening of the bronchial walls and
collapse and fibrosis of the pulmonary
parenchyma.
FIGURE 15-12  Bronchiectasis in
a patient with cystic fibrosis,
who underwent lung
transplantation. Cut surface of
lung shows markedly distended
peripheral bronchi filled with
mucopurulent secretions
TERIMA KASIH