PAPER

Ensefalopati Metabolik
 Pembimbing :
dr. Luhu Avianto Tapiheru., Sp.S

Disusun oleh :
Dwi Amanda Harni (20360180)
Gusti Rizka Khairunnida (20360189)
Ilham Ibnu Ramadhan (20360249)

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR DEPARTEMEN ILMU NEUROLOGI

RUMAH SAKIT HAJI UMUM MEDAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI
2021
DEFINISI
Ensefalopati metabolik merupakan suatu kondisi disfungsi otak
yang global yang menyebabkan terjadi perubahan kesadaran,
perubahan tingkah laku, dan kejang yang disebabkan oleh kelainan
pada otak atau di luar otak. Prosesnya disfungsi otak ini termasuk
gangguan metabolik (elektrolit, fungsi renal, dan disfungsi hepar),
beberapa defisiensi (substrat metabolik, hormon tiroid, vitamin
B12, dll), racun (obat-obatan, alkohol, dll), atau kelainan toksik
sistemik (misalnya sepsis).
Klasifikasi
01 Ensefalopati Metabolik Primer
 Degenerasi di substansia grisea otak
 Degenerasi di substansia alba otak

03 Ensefalopati Metabolik Sekunder

 Kekurangan zat asam, glukosa, dan faktot-faktor yang
diperlukan untuk metabolisme sel
 Penyakit-penyakit organik di luar susunan saraf
 Intoksikasi eksogen
 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Etiologi & Faktor Risiko
 Faktor Risiko
Usia tua (>70 tahun) dan jenis
kelamin laki-laki

Status fungsional buruk dan

malnutrisi.

Penyalahgunaan zat kimia. Polifarmasi termasuk pengobatan yang

berefek terhadap neurotransmitter

Kondisi kesehatan premorbid atau

gangguan kognitif Kondisi fisik terbatas

Gangguan penglihatan dan

pendegaran

Riwayat delirium sebelumnya

 Patofisiologi
Hipoksia
Neuron membutuhkan suplai oksigen dan glukosa untuk
mempertahankan neurotransmitter dan ion. Tekanan
oksigen tidak merata pada seluruh jaringan otak. Efek
pertama dari hipoksia serebral adalah peningkatan pH
intraseluler.
Hiperkapnia & Hipokapnia
Hiperkapnia dapat meyebabkan vasodilatasi serebral dan
peningkatan tekanan cairan serebrospinal. Hipokapnia
yang terjadi akibat hiperventilasi dapat menimbulkan
vasokontriksi serebral, penurunan ketersediaan oksigen,
dan perubahan ion kalsium. Hal ini dapat menyebabkan
penurunan kesadaran, tremor, gangguan penglihatan dan
palpitasi.
Gangguan homeostasis glukosa
Glukosa diperlukan bagi fungsi neural. Sebagaimana
pada kondisis hipoksia dan iskemia, hipoglikemia juga
menginduksi terjadinya kerusakan otak. Untuk dapar
mempertahankan gradien neuritransmitter dan ion,
neuron membutuhkan suplai glukosa dan oksigen sacara
konstan
Defisiensi nutrisi dan vitamin
Biasanya terjadi pada defisiensi thiamin yang
menyebabkan perubahan pada regio barain stem terutama
talamus. Perubahan patologis tersebut akan menimbulkan
nistagmus, ekstraokuler plasy, ataksia..
Gangguan metabolisme asam basa Gagal ginjal
Fungsi dan eksabilitasi otak sangat sensitif terhadap Terjadi akumulasi asam organik toksik pada sistem saraf
pH. Banyak saluran ion bervoltase pada sistem saraf pusat. Asam yang memasuki otak tersebut akan mengubah
sensitif terhadap perubahan pH. Penurunan pH fungsi pompa ion sodium natrium. Aliran darah serebral
menghambat saluran ion bervoltase dan saluran ion juga meunjukkan defek pada penggunaan oksigen.
yang diaktivasi oleh glutamat. Karena channel sodium
dan kalium lebih sensitif terhadap perubahan pH
dibandingkan channel pottasium, maka peningkatan
pH akan meningkatkan entri kalsium dan sodium ke
dalam sel nauron, membuat neuron mudah tereksitasi.
Seringkali meyebabkan kejang dan gangguan
kesadaran.
 Manifestasi Klinis
Setiap pasien dengan ensefalopati metabolik
mempunyai gambaran klinis yang khas
tergantung dari penyakit penyebab dan 05
komplikasi yang disebabkan oleh komorbid
atau pengobatan 04 Kelainan motorik : non spesifik, tonus dan
refleks termasuk kejang, gerakan tidak

03 bertujuan, kelainan motorik difus, kelemahan

fokal, tremor, asteriksis, mioklonus

02 Adanya refleks cahaya mengindikasikan ensefalopati

maetabolik, ketiadaan refleks cahaya pupil mengimplikasikan
01 penyakit struktural
Pasien-pasien dalam keadaan stupor atau koma ringan seringkali
menampilkan gambaran pernapasan cheyne stokes
Selalu meyebabkan kelainan pernapasan baik dari sisi kedalaman ataupun
irama
Biasanya didahului oleh delirium
 Diagnosis
Untuk menunjukkan penyebab yang mendasari
ensefalopati : darah lengkap, kadar eletrolit serum,
ureum kreatini, kadar gula darah, tes fungsi hepar,
Dapat dilakukan berdasarkan
amilase lipase dan amonia, analisis gas darah,
pemeriksaan dan hasil laboratorium,
kultur cairan tubuh, dan toksikologi serum urim
pasien dengan defisit fokal garus mejalani
termasuk kadar obat-obatan dan logam berat.
beberapa bentuk pencintraan untuk
Untuk meunjukkan mendapatkan diagnosa yang benar.
penyebab spesifik Neuroimaging dapat membantu untuk
meyingkirkan kemungkinan terjadinya lesi
terjadinya Pemeriksaan
ensefalopati. struktural. MRI meunjukkan temuan
lab spesifik pada kondisi myelinolysis
pontine pusat dari koreksi hiponatremia,
Pemeriksaan Ctscan, MRI, keracunan karbon monoksida, methanol,
neurologis angigraphy glukol etilen, siklosporin, atau intoksikasi
metronidazole

Penting untuk kemungkinan didapatkan

mengetahui riwayat gelombang trifasik yang
kesehatan pasien
Anamnesa EEG biasanya menunjukkan
sebelumnya. ensefalopati uremikum atau
hepatikum.
 Penatalaksanaan
Penganganan ensefalopati meliputi menstabilkan pasien dan cepat
mengobati kondisi yang mendasari terjadinya ensefalopati. Paradigma
pengibatansaat ini biasanya fakus pada perawatab dan pengibatan
suportif dari etiologi yang mendasari. Terapi yang menargetkan
neurokimia dan jalur naeurotransmitter yang memediasi ensefalopari
saat itu belum tersedia.

TINDAKAN EMERGENSI

Mejaga jalan nafas Perbaiki keseimbangan asam basa

Amankan oksigenasi Sesuaikan suhu tubuh
Pertahankan sirkulasi Pemberian antidotum spesifik
Ukur kadar glukosa Kendalikan agitasi
Pemberian tiamin Lindungi mata
Hetikan kejang Hetikan kejang
Prognosis
Kebanyakan ensefalopati metabolik adalah
reversibel, tetapi beberapa memiliki potensi
untuk kecacatan jangka panjang. Semakin
tua usia pasien dan semakin parah
ensefalopati dan kegagalan multiorgan yang
dialami, maka semakin tinggi mortalitas
THANK YOU