NRP

I GEDE YUDI ANGGARA

114220181
KONSEP UMUM PENATALAKSANAAN
PENYAKIT INFEKSI BAKTERI
1. MEKANISME PERTAHANAN TUBUH TERHADAP INFEKSI BAKTERI

Imunitas Bawaan (innate immunity) merupakan pertahanan tubuh yang ada

sejak lahir. Respons imun bawaan bekerja dengan mencegah masuknya
mikroba dan membantu menghilangkan mikroba yang mendapatkan akses
masuk ke dalam tubuh

Imunitas Adaptif (Adaptive Immunity) adalah imunitas yang diperoleh dengan cara lain
selain dari keturunan yaitu secara alami atau secara artifisial.
• Secara alami dapat diperoleh dari antibodi yang ditransfer ke janin melalui plasenta atau
ke bayi dalam kolostrum dan ASI,
• Secara artifisial diperoleh dengan menerima antigen melalui injeksi vaksin atau serum
imun yang menghasilkan imunitas
Ada 2 tipe Imunitas Adaptif yaitu imunitas Hummoral (limfosit B), Imunitas Seluler ( Sel T)
 2. METODE YANG DIGUNAKAN DALAM MENGKLASIFIKASIKAN BAKTERI

A. Pengamatan Mikroskopik
No Metode Klasifikasi
1 Pengamatan mikroskopik bakteri a. Bulat = coccus
b. Tabung = Bacil
c. Oval = coccobacil
2 Pewarnaan gram a. Warna ungu = gram positif
b. Warna merah = gram negatif
3 Pewarnaan spora (Metode Schaeffer-
Fulton) Warna merah dan hijau = endospora
4 Pewarnaan tahan asam (Metode a. Warna sel biru = Tidak Tahan Asam
Ziehl Neelsen) b. Warna sel merah = Tahan Asam

B. Flow Cytometry = untuk mengidentifikasi bakteri pada sampel tanpa perlu melakukan kultur
bakteri.
C. Test Biokimia = digunakan untuk membedakan bakteri, contohnya membedakan bakteri pada
mausia dan mamalia laut
D. Test Serologi = Mengukur antibodi dengan cara mengambil sampel darah
E. Phage Typing= Untuk mendeteksi bakteri single strand
KELAS PENGGOLONGAN BAKTERI BERDASARKAN METODE TERTENTU

GRAM
POSITIVE
KELAS PENGGOLONGAN BAKTERI BERDASARKAN METODE TERTENTU

GRAM
NEGATIVE
3. ISTILAH YANG SERING DIGUNAKAN DALAM PENELITIAN TERKAIT INFEKSI

Time-dependent antibiotics
• Aktivitas anotibiotik dipengaruhi oleh durasi konsentrasi pada saat antibiotik
berada diatas MIC (Minimum Inhibitory Concentration), Contoh: Beta lactam,
Vancomycin, Linezolid, Tetrasiklin

Concentration-dependent antibiotics
• Aktivitas antibiotik tidak dipengaruhi waktu, tetapi rasio dari konsentrasi puncak
obat dalam darah atau area dibawah kurva (AUC), dengan MIC, Contoh:
Aminoglikosida, Quinolon, Metronidazole, Daptomycin

PK-PD Index
• Time = MIC dan AUC/MIC dan consentration dependet Cmax/MIC dan AUC/MIC

Post antibiotic effects

• Antibiotik masih memberikan efek walaupun kadar obat sudah dibawah MIC

Terapi profilaksis
• Terapi yang digunakan untuk mencegah terjadinya infeksi, dimana pasien tersebut
belum mengalami infeksi, tetapi berisiko untuk megalami infeksi
Terapi empiris dan Terapi definit
• Terapi empiris: Terapi yang diberikan kepada pasien infeksi, tetapi bakteri
penyebab infeksinya belum diketahui
• Terapi Definit : Terapi yang diberikan setelah diketahui hasil uji kultur dan uji
sensitivitas, sehingga dapat ditetapkan mana antibiotik yang paling sensitif
terhadap bakteri penginfeksi

Tes kepekaan kuman

• Uji untuk mengetahui antibiotik yang peka terhadap bakteri spesifik yang
menginfeksi pasien

Peta kuman
• Pedoman di Rumah Sakit yang menunjukkan bakteri yang masih sensitif terhadap
suatu bakteri

MIC (Minimum Inhibitory Concentration)

• Konsentrasi minimum yang harus dicapai agar antibiotik dapat menginhibisi bakteri
penginfeksi.

MBC (Minimum Bactericidal Concentration)

• Konsentrasi minimum yang harus dicapai agar antibiotik dapat membunuh bakteri
penginfeksi
Suprainfeksi
• Infeksi yang muncul disebabkan karena infeksi lainnya. Umumnya karena
penggunaan antibiotik yang juga membunuh flora normal dalam tubuh, sehingga
patogen yang resisten terhadap antibiotik tersebut dapat tumbuh dan
menyebabkan infeksi baru

Shift to the left

• Pergeseran pertumbuhan sel darah putih, dimana sel darah putih yang
ada masih belum matang (belum dewasa)

Sepsis

• Terjadinya disfungsi organ disebabkan oleh bakteri, yang kemudian

bakteri menyebar ke pembuluh darah dan menyebabkan inflamasi pada
pembuluh darah.
4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM YANG DIGUNAKAN UNTUK DIAGNOSIS ATAU
MEMANTAU KEBERHASILAN TERAPI

A. Pemeriksaan white blood cell

B. Pemeriksaan Erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan C-reactive
protein (CRP)
C. Pewarnaan Gram dari sampel
D. Pewarnaan Tahan Asam
E. Blood cultures/kultur darah
F. Diagnosis infection menggunakan Immunologic Assays
G. Hybridization DNA Probes
H. Nucleic Acid Amplification Methods
I. Nucleic Acid Amplification Methods
J. Memantau terapi antimikroba
5. KELOMPOK ANTIBAKTERIAL YANG MEMILIKI MEKANISME KERJA YANG SERUPA

Kelompok golongan Mekanisme Contoh obat dan spectrum

Mengham Beta lactam Menghambat ikatan Penisilin

bat silang peptidoglikan Baik : Treponema pallidum, Sebagian
sintesis di dinding sel, besar streptokokua, termasuk
dinding memimpin untuk streptococcus peneumoniae, Sedang :
sel autolysis dan dan Enterococci
kematian sel Sefalosporin
Baik: MSSA, streptococci
Sedang : Beberapa GNR enteric
Lemah: enterococci, anaerobes, MRSA,
Pseudomonas

Mengham Makrolida Mekanisme kerja : Eritromisin, Azitromisin

bat mengikat subunit 50S Baik: atipikal, Haemophilus influenzae,
sintesis dan memblokir Moraxella catarrhalis, Helicobacter
Protein pembentukan ikatan pylori, Mycobacterium avium
peptida. Eritromisin Sedang: S. pneumoniae, Streptococcus
juga menghambat pyogenes
pembentukan Lemah : staphylococci, enteric GNRs ,
subunit ribosom 50S anaerobes, enterococci
Kelompok golongan Mekanisme Contoh obat dan spectrum

Aminoglik Mengikat ribosom Streptomisin 

osida bakteri subunit 30S, Enterococcus, tuberculosis, and plague
Sehingga Gentamisin :
menyebabkan Baik: Gram-negatives (Escherichia coli,
kesalahan membaca Klebsiella, Pseudomonas,
kode genetic dan Acinetobacter)
pembentukan protein Sedang: staphylococci (Termasuk
yang salah MRSA), viridans streptococci,
enterococci

Menghamba Fluoroquin Menghambat Levofloxacin

t sintesis olone topoisomerase DNA, Baik: enterik gram negatif, S.
asam enzim yang terlibat pneumoniae, atipikal, H. influenzae
nukleat dalam penggulungan Sedang : Pseudomonas, MSSA
dan pelepasan DNA; Lemah : anaerob, enterococci
aksi fluoroquinolones Ciprofloxacin
dapat menyebabkan Baik: GNR enterik (E. coli, Proteus,
kerusakan pada DNA Klebsiella, dll.), Haemophilus influenzae
dan kematian sel Sedang: Pseudomonas, atipikal
(Mycoplasma, Chlamydia, Legionella)
Lemah: staphylococci, Streptococcus
pneumoniae, anaerobes, enterococci
Kelompok Obat dan mekanisme
Perusakan Polymyxin B  Spektrum :
Membran menyebabkan  kerusakan
membrane plasma  dengan  cara
Plasma mengikat membran luar dinding sel
Daptomisin  Spektrum :
Berikatan dengan membrane
plasma sehingga menyebabkan
hilangnya kalium seluler dan diikuti
dengan adanya kematian sel
Mengham Sulfonamida
bat enzim- Secara struktural mirip
enzim dengan prekursor biosintesis
esensial asam folat yang disebut asam
dalam para-aminobenzoat (PABA),
metabolis kemudian akan mengikat
me folat secara kompetitif  enzim yang
dimaksudkan untuk PABA
sehingga menghalangi
produksi asam folat yang
dibutuhkan untuk sintesis
protein, DNA, dan RNA
Spectrum
Baik: GNRs, , P. aeruginosa, and K. pneumoniae
Sedang: Stenotrophomonas maltophilia
Lemah : Semua organisme Gram-positive , anaerobes,
Proteus, Providencia, Burkholderia, Serratia, dan
Gram-negative cocc
Baik : MSSA, MRSA, streptococci
Sedang : enterococci
Lemah : Gram-negative
Spektrum :  Bakteri Gram-positif seperti
Staphylococcus sp dan bakteri enterik Gram-
negatif seperti Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Salmonella, Shigella, dan
Enterobacter sp, serta Nocardia sp, Chlamydia
trachomatis, dan beberapa protozoa.
Kelompok Obat dan mekanisme
Sulfametoksazol-Trimetoprim
(SMZ-TMP)  Baik : Staphylococcus aureus (Termasuk banyak strain
menghambat langkah-langkah
dalam jalur biosintesis folat,
sehingga menghabiskan
kumpulan nukleosida dan
pada akhirnya menyebabkan
penghambatan sintesis DNA
pada organisme yang retan
Spectrum
Spektrum :
MRSA), Haemophilus influenzae, Stenotrophomonas
maltophilia, Listeria, Pneumocystis jirovecii
(Sebelumnya dikenal P. carinii), Toxoplasma gondii
(pyrimethamine and sulfadiazine)
Sedang : enteric GNRs, Streptococcus pneumoniae,
Salmonella, Shigella, Nocardia, Streptococcus
pyogenes
Lemah : Pseudomonas, enterococci, anaerobes
 6. POLA UMUM MEKANISME RESISTENSI ANTIBAKTERI

1. PERUBAHAN TARGET dengan mempengaruhi ribosom pada

bakteri dimana terjadi mutasi DNA yang dimana target atau
protein yang dihasilkan terjadi perubahan sehingga antibiotik
tidak dapat mengikat site target, ex: aminoglikosida, tetrasiklin
dan makrolida

2. PERUBAHAN PERMEABILITAS MEMBRANE ketika informasi genetic baru

mengubah sifat protein di dalam membrane. Perubahan tersebut
mengubah sistem transport membrane sehingga antibiotik tidak dapat
menembus membrane, ex: tetrasiklin, kuinolon dan beberapa
aminoglikosida

3. PERKEMBANGAN ENZIM Penyebab resistensi ini umum terjadi dimana

dapat menghancurkan atau inaktivasi antibiotik. Salah satu enzimnya
adalah beta lactamase, ex: penisilin, sefalosporin dan karbapenem

4. PERUBAHAN ENZIM Mekanisme ini memungkinkan terjadinya reaksi

yang sebelumnya terjadi reaksi penghambatan. Contohnya mekanisme
yang ditemukan diantara bakteri resisten terhadap sulfonamide tertentu
5. PERUBAHAN JALUR METABOLIC Mekanisme ini melewati reaksi yang
dihambat oleh antimikroba yang terjadi pada bakteri resisten terhadap
sulfonamide lainnya. Organisme ini telah memperoleh kemampuan untuk
menggunakan asam folat yang telah siap pakai dari lingkungannya dan tidak
perlu lagi diproduksi dari PABA

6. EFFLUX PUMP YANG CEPAT DARI ANTIBIOTIK. Normalnya bakteri

memiliki banyak pompa pembuangan untuk menghilangkan zat
beracun. Protein tertentu dalam membran plasma bakteri gram
negatif bertindak sebagai pompa yang dapat memompa antibiotic
keluar sel sebelum obat tersebut bereaksi (mencegah obat
mencapai MEC). Mekanisme ini terjadi resistensi pada antibiotic
tetrasiklin kemudian dilanjutkan ke hampir semua antibiotic
 FAKTOR YANG MEMPERNGARUHI PEMILIHAN TERAPI ANTIBIOTIK

ANTIBIOGRAM
Obat-obatan pilihan disusun dari berbagai sumber dan dimaksudkan
sebagai pedoman dari pada sebagai aturan khusus untuk penggunaan
antimikroba. Setiap institusi harus menerbitkan ringkasan tahunan
tentang kerentanan antibiotik (antibiogram) untuk organisme yang
dikultur dari pasien

PATIENT HISTORY
Untuk menentukan organisme yang paling mungkin menginfeksi,
riwayat dari pasien dan pemeriksaan fisik harus dilakukan. Tempat di
mana infeksi didapat harus ditentukan, misalnya, rumah (ada
komunitas), lingkungan rumah sakit, atau didapat rumah sakit
(nosokomial)
HOST FACTORS
Beberapa host factors harus dipertimbangkan ketika mengevaluasi pasien
untuk terapi antimikroba. Faktor yang paling penting adalah alergi obat, usia,
kehamilan, kelainan genetik atau metabolik, fungsi ginjal dan hati, tempat
infeksi, terapi obat bersamaan, dan keadaan penyakit yang mendasari
 ALLERGY
Alergi terhadap agen antimikroba umumnya menghalangi penggunaannya.
Penilaian yang cermat terhadap riwayat alergi harus dilakukan karena banyak
pasien bingung antara efek samping obat yang umum (misalnya, gangguan GI)
dengan reaksi alergi yang sebenarnya, contohnya adalah alergi terhadap
penisilin

AGE
Usia pasien merupakan faktor penting, baik dalam mencoba
mengidentifikasi agen etiologi yang mungkin

PREGNANCY
Selama kehamilan, janin tidak hanya berisiko mengalami teratografi obat,
tetapi disposisi farmakokinetik obat tertentu dapat diubah

METABOLIC OR GENETI VARIATION

Kelainan metabolisme yang diturunkan atau didapat akan
mempengaruhi terapi. Misalnya, pasien dengan gangguan aliran
vaskular perifer mungkin tidak dapat menyerap obat yang diberikan
melalui injeksi intramuskular
ORGAN DYSFUNCTION
Pasien dengan penurunan fungsi hati atau ginjal atau keduanya akan
mengakumulasi obat tertentu kecuali jika dosisnya disesuaikan

CONCOMITANT DRUGS
Terapi bersamaan yang diterima pasien dapat mempengaruhi pemilihan,
dosis, dan pemantauan obat. Misalnya, pemberian isoniazid kepada pasien
yang juga menerima fenitoin dapat menyebabkan toksisitas fenitoin akibat
penghambatan metabolisme fenitoin oleh isoniazid
9. HAL YANG DAPAT MENGHALANGI KETERCAPAIAN ANTIBIOTIKA UNTUK
MENCAPAI MIC

Hal yang dapat menghalangi ketercapaian antibiotika untuk mencapai MIC adalah
faktor farmakokinetik, faktor farmakokinetik yang dimaksud yaitu:

A. Faktor yang menghalangi absorbsi antibiotic rute oral

• Antibiotic dengan solubilitas rendah
• Waktu pengosongan lambung yang memanjang
• Ketidakmampuan penetrasi melalui dinding usus
• Perubahan pH saluran pencernaan,
• Penghambatan enzim pencernaan,
Faktor yang menghalangi absorbsi antibiotic rute intramuscular : laju
aliran darah

B. Faktor yang menghalangi distribusi antibiotic

• Ukuran molekul, berhubungan dengan Mr dan sifat kepolarannya
• Ikatan dengan protein plasma
• Volume distribusi yang meningkat

C. Penetrasi ke jaringan, dianggap menjadi penghalang untuk mencapai MIC

sebab setiap obat memiliki kemampuan berbeda dalam penetrasi di
berbagai macam target organ
10. FAKTOR PENYEBAB KEGAGALAN TERAPI ANTIBIOTIK

KEGAGALAN YANG DISEBABKAN OLEH PEMILIHAN OBAT:

• Faktor-faktor yang berhubungan langsung dengan pemilihan obat adalah:
Jenis obat, dosis obat atau rute pemberian obat. Pemilihan jenis obat, dosis
obat atau rute pemberian obat disesuaikan dengan kondisi pasien dengan
mempertimbangkan karakteristik farmakokinetik dan farmakodinamik dari
obat tersebut

KEGAGALAN YANG DISEBABKAN OLEH FAKTOR HOST

• Pasien yang mengalami imunosupresi sehingga memberikan respon yang
buruk terhadap terapi karena daya tahan tubuh mereka sendiri tidak cukup
untuk melawan infeksi

KEGAGALAN YANG DISEBABKAN OLEH MIKROORGANISME

• Faktor yang terkait dengan patogen termasuk perkembangan resistensi obat
selama terapi
• Peningkatan resistensi di antara organisme pathogen

KEGAGALAN YANG DISEBABKAN OLEH ADANYA PATHOGEN

YANG TIDAK TERDETEKSI
 KONSEP UMUM
PENATALAKSANAAN PENYAKIT
INFEKSI JAMUR
1. LIFE CYCLE JAMUR

Jamur melakukan reproduksi melalui pembentukan spora, baik melalui proses

secara seksual atau aseksual
• Secara seksual, hasil spora terbentuk dari reproduksi seksual dengan mengalami
tiga fase, yaitu : a). Plasmogamy, peleburan plasma sel, b). Karyogamy, peleburan
inti sel c). Meiosis, pembentukan sel gamet yang bersifat haploid
• Secara aseksual, spora aseksual diproduksi oleh individu jamur itu sendiri
melalui mitosis dan pembelahan sel, tidak ada peleburan (fusi) inti sel.
2. KLASIFIKASI JAMUR YANG MENYEBABKAN INFEKSI
3. KELOMPOK ANTI JAMUR YANG MEMILIKI MEKANISME YANG SERUPA

NO GOLONGAN AGENTS MEKANISME KERJA SPEKTRUM

1 Polyenes • Amphoterici Mengikat ergosterol di • Good: Sebagian besar

nB membran sel jamur, spesies Candida dan
• Formulasi membentuk pori-pori di Aspergillus, Cryptococcus
lipid membran dan neoformans, jamur dimorfik
amphoterici menyebabkan kebocoran dan banyak jenis kapang
nB isi sel dan akhirnya • Moderate: Mucorales
• Nystatin kematian sel. • Poor: Candida lusitaniae,
(topical) Aspergillus terreus

2 Antifungal • Flucytosine Flucytosine dideaminasi di • Good: Kombinasi dengan

Antimetabol (5-FC) dalam sel jamur menjadi amphotericin B:
ites 5-fluorouracil, yang Cryptococcus neoformans,
selanjutnya diubah sebagian besar spesies
menjadi metabolit yang Candida
mengganggu sintesis • Moderate: monoterapi:
protein dan DNA. Cryptococcus neoformans,
sebagian besar spesies
Candida
• Poor: Kapang, Candida krusei
NO GOLONGA AGENTS MEKANISME KERJA SPEKTRUM
N

3 Azoles • Ketoconazole Menghambat sitokrom • Good: Candida albicans,

• Fluconazole P450 14-alpha Candida tropicalis, Candida
demethylase, parapsilosis, Candida lusitaniae,
menghambat konversi Cryptococcus neoformans,
lanosterol menjadi Coccidioides immitis
ergosterol, yang • Moderate: Candida glabrata
merupakan komponen • Poor: Kapang, banyak jenis
membran sel jamur. jamur dimorfik, Candida krusei

• Itraconazole • Good: Candida albicans,

Candida tropicalis, Candida
parapsilosis, Candida lusitaniae,
Cryptococcus neoformans,
Aspergillus species, banyak jenis
jamur dimorfik
• Moderate: Candida glabrata,
Candida krusei
• Poor: Mucorales dan banyak
jenis kapang lainnya
NO GOLON AGENTS MEKANISME KERJA SPEKTRUM
GAN
• Voriconazole Menghambat sitokrom • Good: Candida albicans, Candida
P450 14-alpha lusitaniae, Candida parapsilosis,
demethylase, Candida tropicalis, Candida
menghambat konversi krusei, Cryptococcus neoformans,
lanosterol menjadi Aspergillus species, dan banyak
ergosterol, yang jenis kapang lainnya
merupakan komponen • Moderate: Candida glabrata,
membran sel jamur. Candida albicans yang resisten
terhadap fluconazole, Fusarium
species
• Poor: Mucorales

• Posaconazole • Good: Candida albicans, Candida

lusitaniae, Candida parapsilosis,
Candida tropicalis, Candida
krusei, Aspergillus species,
Mucorales, banyak jenis kapang
lainnya dan jamur dimorfik
• Moderate: Fusarium species,
Candida glabrata
N GOLONGAN AGENTS MEKANISME KERJA SPEKTRUM
O
• Isavuconazole Menghambat sitokrom • Good: Candida spp,
P450 14-alpha Aspergillus species,
demethylase, Mucorales, beberapa jenis
menghambat konversi kapang lainnya dan jamur
lanosterol menjadi dimorfik
ergosterol, yang • Moderate: Candida glabrata
merupakan komponen • Poor: Fusarium species
membran sel jamur.
4 Echinocandi • Caspofungin Menghambat beta-1,3- • Good: Candida albicans,
ns • Micafungin D-glukan sintase yang Candida glabrata, Candida
• Anidulafungin merupakan enzim untuk lusitaniae, Candida
produksi beta-1,3-D- parapsilosis, Candida
glukan, komponen tropicalis, Candida krusei,
penting dari dinding sel Aspergillus species
jamur. • Moderate: Candida
parapsilosis, beberapa jenis
jamur dimorfik , Mucorales
(kombinasi dengan
amphotericin B)
• Poor: sebagian besar kapang
non-Aspergillus,
Cryptococcus neoformans
4. KELOMPOK PASIEN YANG MEMILIKI RESIKO TINGGI MENGALAMI INFEKSI JAMUR

1. Mengalami imunodefisiensi atau pasien dengan sistem imum yang lemah

(kemoterapi kanker, transplantasi organ, jumlah sel darah putih rendah,
kelainan atau gangguan darah, konsumsi obat kortikosteroid atau obat
penekan sistem imun lain).
2. Di ICU dalam jangka waktu panjang.
3. Menggunakan vena kateter sentral.
4. Menjalani operasi terutama multiple abdominal surgeries.
5. Menerima banyak terapi antibiotik di rumah sakit
6. Menerima nutrisi parenteral total.
7. Mengalami gagal ginjal atau sedang menjalani hemodialysis
8. Menderita Diabetes Melitus.
PENATALAKSANAAN
PNEUMONI
1. PATOFISIOLOGI DAN CLINICAL PRESENTATIONS PNEUMONIA

Patogen yang Mikroba masuk

bersama secret Terjadi perubahan
terinhalasi masuk sistem pertahanan
bronkus sampai ke
ke saluran nafas dalam alveoli tubuh

Mikroba Mikroba menempel

Mikroba bereplikasi terfagositosis oleh pada makrofag
makrofag alveolar

Jaringan yang terinflamasi terisi oleh

Release Mediator Menimbulkan respon cairan, leukosit dan protein. Bisa
Inflamasi (TNF-α, IL-1, inflamasi juga terjadi pendarahan jika terjadi
IL-8) kerusakan pada pembuluh darah
Signs & Symptoms Physical Examination Chest Radiograph Laboratory Tests

• Abrupt onset of • Tachypnea and Dense lobar or • Leukocytosis

fever, chills, tachycardia segmental infiltrate with a
dyspnea, and • Dullness to predominance
productive percussion of
cough • Increased tactile polymorphonuc
• Rust-colored fremitus, whispered lear cells
sputum or pectoriloquy and • Low oxygen
hemoptysis egophony saturation on
• Pleuritic chest • Chest wall arterial blood
pain retractions and gas or pulse
grunting respirations oximetry
• Diminished breath
sounds over the
affected area
• Inspiratory crackles
during lung
expansion
2. KLASIFIKASI PNEUMONIA

CAP
(Community Pneumonia yang terjadi <48 jam masuk rumah sakit yang tidak amemenuhi
Acquired kriteria HCAP
Pneumonia)

Pneumonia yang terjadi <48 jam masuk rumah sakit pada pasien dengan ≥1
faktor resiko Multidrug-Resistent (MDR) bacteria sebagai penyebab infeksi:
 Rawat inap selama ≥2 hari di fasilitas acute-care dalam waktu 90 hari
setelah infeksi
 Terapi antibotik, Kemoterapi, atau perawatan luka dalam waktu 30 hari
setelah infeksi
HCAP (Health-  Perawatan Hemodialisis dirumah sakit atau klinik
Care  Terapi infus atau perwatan luka dirumah
Associated  Anggota keluarga dengan infeksi akibat Multidrug-Resistent (MDR) bacteria
Pneumonia)  Tempat tinggal di rumah sakit atau fasiltas perawatan jangka panjang
 Klasifikasi Pneumonia
Penumonia yang terjadi ≥48 jam setelah masuk rumah sakit. Faktor resiko
Multidrug-Resistent (MDR) bacteria sebagai penyebab HAP:
HAP (Hospital  Terapi antibiotic dalam waktu 90 hari setelah infeksi
Acquired  Rawat inap selama ≥5 hari
Pneumonia)  Frekuensi tinggi resistensi antibiotic di komunitas atau rumah sakit
tertentu
 Penyakit atau terapiImmunosuppresif
 Adanya factor resiko Multidrug-Resistent (MDR) bacteria untuk HCAP

Pneumonia yang terjadi >48 jam setelah inkubasi endotrakeal. Faktor resiko
VAP (Ventilator
Multidrug-Resistent (MDR) bacteria sebagai penyebab VAP:
Associated
Adanya factor resiko Multidrug-Resistent (MDR) bacteria untuk HCAP
Pneumonia) 
dan VAP

Pustaka: Anand N, Kollef M. The Alphabet Soup of Pneumonia:

CAP, HAP, HCAP, NHAP, and VAP. Semin Respir Crit Care Med
2009.
 Parameter yang digunakan untuk mengklasifikasikan tingkat keparahannya CAP

Pneumonia severity Treatment Preferred microbiological tests

site
Low severity Rumah Tidak ada secara rutin
(CURB65 = 0-1 ATAU CBR-65 Pemeriksaan PCR, urine antigen atau serologis *
SCORE = 0, <3% kematian)
Low severity Rumah Sakit Tidak ada secara rutin
(CURB65 = 0-1, <3% Pemeriksaan PCR, urine antigen atau serologis *
kematian) tetapi masuk
indikasi untuk alasan selain
keparahan pneumonia
(contoh: alas an social)

Moderate severity Rumah Sakit Blood culture (minimal 20 ml)

(CURB65 = 2, 9% kematian)
 Sputum untuk kultur rutin dan tes sensitivitas bagi mereka yang belum
menerima antibiotic sebelumnya (± graim stain*)
 Pneumococcal urine antigen test
 Cairan pleura jika ada, untuk dilihat di mikroskop, kultur dan deteksi antigen
pneumokokus
 Pemeriksaan PCR atau serologis*
 Jika dicurigai adanya legionella, pemeriksaan penunjang untuk legionella
pneumonia:
a) Urine untuk antigen legionella
b) Sputum atau respiratory samples untuk kultur legionella dan
imunofluoresensi langsung (jika ada). Jika antign urine positif, pastikan
respiratory samples untuk legionella culture
 Parameter yang digunakan untuk mengklasifikasikan tingkat
keparahannya CAP

High severity Rumah Sakit Blood culture (minimal 20 ml)

(CURB65 = 3-5, 15-
40% kematian)
 Sputum atau respiratory samples untuk kultur rutin dan tes
sensitivitas (± graim stain`)
 Cairan pleura jika ada, untuk dilihat di mikroskop, kultur dan
deteksi antigen pneumokokus
 Pneumococcal urine antigen test
 pemeriksaan penunjang untuk legionella pneumonia:
a. Urine untuk antigen legionella
b. Sputum atau sampel lain untuk kultur legionella dan
imunofluoresensi langsung (jika ada).
 Pemeriksaan untuk pathogen atipikal dan virus:
a. Jika tersedia, dahak atau respiratory samples untuk PCR atau
imunofluoresensi langsung (atau tes deteksi antigen lainnya)
untuk Mycoplasma pneumonia Chlamydia spp, influenza A dan B,
parainfluenza 1-3, adenovirus, respiratory syncytial virus,
Pneumocystis jirovecii (jika berisiko)
b. Pertimbangkan initial dan follow-up virus dan “atypical pathogen”
serology

Pustaka: Lim W, Baudouin S, George C, et al. British Thoracic Society

guidelines fot the management of community acquired pneumonia in
adults: update 2009.
3. PATOGEN PENYEBAB PNEUMONIA

GLOBAL

Patogen penyebab pneumonia yaitu Streptococcus pneumoniae,

Legionella species, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila
pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Coxiella burneti, Staphylococcus
aureus, Influenza virus

INDONESIA

Patogen yang dapat menyebabkan pneumonia adalah Streptococcus

pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, dan
pseudomonas aeruginosa
PENATALAKSANAAN
PNEUMONIA
Rekomendasi antibiotik emipiris untuk pasien CAP rawat jalan

1.Pasien rawat jalan sehat tanpa komorbid atau faktor resiko terjadinya
resistensi antibiotik
• Amoxicillin 1 gram 3x1
• Doxycycline 100 mg 2x1
• Makrolida (Azithromycin 500 mg hari pertama, hari selanjutnya 250 mg per hari) atau
clarithromycin 500 mg 2x1 atau clarithromycin extended release 1000 mg per hari

Pasien rawat jalan dengan komorbid seperti PJK, penyakit paru, liver,
atau penyakit ginjal, DM, riwayat alkohol
• KOMBINASI TERAPI:
• Amoxicillin/ klavulanat 500 mg/ 125 mg 3x1 atau Amoxicillin/ klavulanat 875 mg/ 125
mg 2x1, atau 2000mg/ 125mg 2x1 atau cephalosporin (cefpodoxime 200 mg 2x1 atau
cefuroxime 500 mg 2x1) DAN
• Makrolida (Azithromycin 500 mg hari pertama, hari selanjutnya 250 mg per hari) atau
clarithromycin 500 mg 2x1) atau doxycyclin 100 mg 2x1. ATAU
• MONOTERAPI respiratory fluoroquinolone (levofloxacin 750 mg per hari, moxifloxacin
400 mg per hari, gemifloxacin 320 mg per hari)

Community Acquired Pneumonia (CAP) ATS Guidelines, 2019

Inisial terapi untuk pasien CAP rawat inap dilihat dari
level keparahan dan resiko resistenis obat

Pasien pneumonia rawat inap non-severe

• beta laktam (Ampicillin+sulbaktam 1,5-3 gram setiap 6 jam) + makrolida
(azithromycin 500 mg per hari) ATAU fluoroquinolone respiratory
(levofloxacin 750 mg per hari).
• Pilihan alternatif jika pasien kontraindikasi terhadap makrolida dan
fluoroquinolone yaitu kombinasi terapi dengan beta laktam
(Ampicillin+sulbaktam 1,5-3 gram setiap 6 jam) dan doxycycline 100 mg
2x1.

Pasien pneumonia rawat inap severe

• beta laktam (Ampicillin+sulbaktam 1,5-3 gram setiap 6 jam) + makrolida
(azithromycin 500 mg per hari) ATAU beta laktam (ceftriaxone 1-2 gram
per hari) + fluoroquinolone (levofloxacin 750 mg per hari).
Terapi Empiris

• Vancomycin 15 mg/kg setiap 12 jam atau

MRSA
linezolid 600 mg setiap 12 jam

• Piperacillin-tazobactam 4,5g setiap 6 jam,

cefepime 2 g setiap 8 jam, ceftazidime 2g
Pseudomonas
setiap 8 jam, aztreonam 2g setiap 8 jam,
aeruginosa
meropenem 1g setiap 8 jam, imipenem
500mg tiap 6 jam
Penatalaksanaan Community
Acquired Pneumonia (CAP)
BTS Guidelines, 2009

• Penilaian keparahan CAP pada

pasien di komunitas (CRB65)
Penilaian Keparahan pada
manajemen pasien CAP
rawat inap dalam 4 jam
pertama.
 
Rekomendasi untuk identifikasi mikrobiologi dari pasien CAP berdasarkan
tingkat keparahan
INISIAL TERAPI EMPIRIK UNTUK PASIEN CAP DEWASA
 TERAPI EMPIRIK UNTUK PASIEN VENTILATOR
ASSOCIATED PNEUMONIA (VAP)

Jika di indikasikan terapi empiris untuk mengcover MRSA, direkomendasikan

• Vancomycin
• linezolid.

Ketika terapi empirik termasuk untuk mengcover MSSA,

• piperacillin-tazobactam, cefepime, levofloxacin,imipenem, atau meropenem

Untuk pasien VAP, disarankan tidak menggunakan aminoglikosida dan colistin

Terapi empirik VAP, jika terapi empirik yang mengcover
MRSA dan double antipseudomonal tidak cukup
 TERAPI EMPIRIK UNTUK PASIEN (HOSPITAL-ACQUIRED PNEUMONIA) HAP
NON VAP

 Direkomendasikan penggunaan vancomycin atau linezolid untuk pasien

HAP untuk mengcover MRSA
 Untuk pasien HAP yang sedang dirawat secara empiris dan tidak
memiliki faktor risiko infeksi MRSA dan tidak memiliki risiko tinggi
kematian, disarankan untuk meresepkan antibiotik dengan aktivitas
melawan MSSA. Saat di indikasikan pengobatan empiris yang
mencakup cakupan untuk MSSA (dan bukan MRSA), disarankan obat
termasuk piperasilin-tazobaktam, cefepime, levofloxacin, imipenem,
atau meropenem.
 5. RELEVANSI SIFAT KIMIA, FISIKOKIMIA, MEKANISME KERJA ANTIBIOTIK, DAN
SPEKTRUM

GOLONGAN SIFAT KIMIA FISIKOKIMIA MEKANISME SPEKTRUM

PENICILIN Penisilin terdiri Kebanyakan Menghambat Spektrum sempit
(Amoxicillin,Am dari cincin penisilin sintesis dinding antibiotic ini
oxicillin- tiazolidin yang diformulasikan sel bakteri untuk terapi S.
clavulanate,Am terhubung ke sebagai garam dengan mengikat Pneumonia.
pisilin) beta lactam natrium atau Penicilin-binding (Dipiro ed 11
cincin yang kalium dari protein (PBPs) p.5257)
terpasang rantai asam bebas. yang
samping Dalam bentuk menghambat
kristal kering , langkah
garam penisilin transpeptidasi
stabil selama akhir sintesis
bertahun-tahun peptidoglikan
pada dinding sel
pada suhu 4 bakteri, sehingga
drajat Celsius menghambat
(Katzung 14 ed biosintesis
P. 797) dinding sel
sehingga sel lisis
GOLONGAN SIFAT KIMIA FISIKOKIMIA MEKANISME SPEKTRUM
CEPHALOSPO Mengandung asam Serbuk hablur, Menghambat Spektrum luas ,
RIN 7- putih hingga sintesis dinding sefalosporin
(ceftriaxone,c aminochephalospora jingga sel bakteri mirip dengan
efotaxime,cef nic relative stabil kekuningan. dengan mengikat penisilin tetapi
razidime,cefta dalam asam dan Mudah larut Penicilin-binding lebih stabil untuk
zidime,cefepi relatif tahan dalam air, agak protein (PBPs) banyak bakteri
me) terhadap sukar larut dalam yang beta lactamase
penisilinase terlepas methanol, sangat menghambat dan oleh karena
dari sifat rantai sukar larut dalam langkah itu memiliki
sampingnya dan etanol, pH antara transpeptidasi spektrum
afinitasnya terhadap 6,0-8,0 (FI VI akhir sintesis aktivitas yang
enzim. Modifikasi p.1569) peptidoglikan lebih luas
posisi 7 dari cincin pada dinding sel
beta lactam bakteri, sehingga (Katzung 13 ed p.
dikaitkan dengan menghambat 802)
perubahan aktivitas biosintesis
antibakteri. dinding sel
sehingga sel lisis
GOLONGA
N SIFAT KIMIA FISIKOKIMIA MEKANISME SPEKTRUM

Aminoglikos Aminoglikosida Serbuk putih Menggangu Spektrum luas.

ida memimiliki cincin kekuningan- sintesis protein Aminoglikosida aktif
(Gentamicin heksosa, baik kuning, laarut bakteri dengan melawan berbagai
, streptidin (dalam dalam air; tidak mengikat organisme gram
Tobramycin) streptomisin atau 2- larut dalam subunit positif dan gram
deoksistreptamin etanol, aseton , ribosom 30s negative.
(dalam kloroform,eter dan 50s yang Aminoglikosida
aminoglikosida lain), dan benzene menghasilkan sangat kuat dalam
dimana berbagai gula pH antara 2,5- membrane sel melawan anggoya
amino diikat oleh 5,5 bakteri detektif family
ikatan glikosidik. (DIH 23 p.967) Enterobacteriaceae,
termasuk E.Coli,
Kielbsiella
pneumoniae , dll

Makrolida Antibiotic makrolida serbuk hablur menginhibisi spektrum luas

(Clairthromy mengandung cincin putih sampai sintesis protein eritromisin memiliki
cin,Erythro lakton. hamper putih, terjadi melalui aktivitas yang cukup
mycin,Azithr Modifikasi structural praktis tidak pengikatan baik melawan
omycin) meningkatkan larut dalam air, dengan RNA streptococcus
stabilitas asam dan larut dalam ribosom 50s
penetrasi jaringan aseton ; sukar
serta memperluas larut dalam
spektrum aktivitas etanol absolut,
GOLONGAN SIFAT KIMIA FISIKOKIMIA MEKANISME SPEKTRUM
FLUOROQUIN kuinolon adalah serbuk kristal yang menghambat agen ini memiliki
OLONE analog asam hamper DNA-giriase pada aktivitas
(Ciprofloxacin nalidiksat yang putih/kuning organisme yang antimikroba yang
,Maxifloxacin, difluorinasi secara pucat, sedikit sesceptiable; luas dan efektif
GemiFloxacin, sintesis higroskopis. Praktis menghambat setelah
Levofloxacin) tidak larut dalam relaksasi DNA pemberian oral
air, sangat sedikit supercoil dan untuk
larut dalam alcohol meningkatkan pengobatan
dehidrasi dan kerusakan double berbagai macam
diklorometana strainded DNA penyakit
menular.

Derivate Tetrasiklin bebas Serbuk Menghambat spektrum luas ,

Tetrasiklin adalah zat hablur;kuning. sintesis protein doxycycline
(Doxiciclyn) amfoter kristalin Mudah larut dalam dengan mengikat memiliki aktivitas
untuk kelarutan asam encer agak subunit ribosom yang baik
yang rendah. sukar larut dalam 30s dan sub unit melawan
Tersedia sebagai etanol,sangat ribosom 50s dari streptococcus
hidroklorrida, sukar larut dalam bakteri; juga dapat pneumoniae dan
yang lebih larut. air, praktis tidak menyebabkan H.Influenzae dan
Larutan itu larut dalam perubahan pada aktivitas sangat
bersifat asam dan kloroform dan membrane baik melawan
cukup stabil dalam eter, pH sitoplasma Chlamydhopia
antara 5-6,5 pneumoniae
GOLONGAN SIFAT KIMIA FISIKOKIMIA MEKANISME SPEKTRUM
Carbapenem Karbapenem adalah Serbuk putih, Menghambat Kelas antibiotic
(Imipenem, beta lactam yang hamper putih sintesis dinding ini memilik
Meropenem) mengandung cincin atau kuning sel bakteri spektrum
beta lactam yang pucat yang agak dengan mengikat aktivitas yang
menyatu dan higroskopis. Penicilin-binding lebih luas
memiliki 5 sistem Sedikit larut protein (PBPs) daripada
cincin yang berbeda dalam air dan yang kebanyakan
dari penisilin karen metil alcohol, menghambat antibiotic beta
tidak jenuh larutan 0,5% langkah lactam lainya
dalam air transpeptidasi
memiliki pH 4,5- akhir sintesis
7,5 peptidoglikan
pada dinding sel
bakteri, sehingga
menghambat
biosintesis
dinding sel
sehingga sel lisis
 FISIKOKI
GOLONGAN SIFAT KIMIA MIA MEKANISME SPEKTRUM

Monobactam senyawa betalaktam menghambat Spektrum sempit,

yang memiliki cincin sintesis dinding sel hanya aktif
beta lactam tunggal dan dengan mengikat terhadap bakteri
tidak terhubung dengan protein pengikat gram negatif aerob
cincin lain (berbeda penisilin seperti Neisseria
dengan sebagian besar dan Pseudomonas
beta laktam lainnya untuk mengobati
yang memiliki pneumonia, sepsis,
sedikitnya dua cincin).  dan infeksi saluran
kemih

oxazolidinone oksazolidinon adalah Oxazolidinone Spektrum sempit,

s molekul heterosiklik menghambat Oxazolidinone yang
dengan nitrogen dan sintesis protein aktif terhadap
oksigen yang dengan mencegah bakteri gram positif
pembentukan termasuk
memiliki 5 cincin dan kompleks ribosom staphulococci,
dijembatani dengan yang menginisiasi streptococci,
gugus karbonil. dua sintesis protein. enterococci dan
bentuk posisi adalah Mycobacterium
isomer 4 dan 5 tuberculosis