Streptococcus

 Ciri umum : bentuk bulat berderet seperti rantai, anaerobic fakultatif, catalase negative,
mampu memfermentasi glukosa menjadi asam laktat.
 Pengelompokkan berdasarkan : (1) Lancefield grouping: serologis terhadap karbohidrat
pada dinding sel, (2) kemampuan hemolysis, (3) sifat biokimiawi, dan (4) golongan
streptococcus viridans
o Lancefied grouping  A sampai W namun yang patologis bagi manusia golongan
A, B, C, F, dan G.
o Kemampuan hemolysis  alfa beta gamma
o Streptococcus viridans  s. anginosus, s. mitis, s. mutans, s. salivarius, dan s.
bovis
 Streptococcus pyogenes/flesh eating bacteria
o Ciri umum : berderet pendek, tumbuh di agar darah, dihambat oleh kadar glukosa
yang terlalu tinggi, beta hemolitik, golongan A Lancefield, dan koloni bulat
berwarna putih
o Patogenesis dan Virulensi:
 M protein berperan dalam proses penghindaran dari opsonisasi dan
fagositosis, protein ini dikode oleh gen emm. M protein berikatan dengan
fragmen Fc antibodi atau fibronektik sehingga menghalangi aktivasi dari
jalur komplemen alternatif (menurunkan jumlah C3b).
 Enzim C5a peptidase  menginaktivasi C5a sehingga terjadi
penghambatan dalam proses rekruitmen neutrofil dan monosit
 Faktor aderensi  asam lipoteikoat, M protein, dan F protein
 M protein dan F protein juga dapat membantu invasi bakteri ke jaringan
epitel
 Toksin dan enzim
 Streptococcal pyrogenic exotoxins (SpeA, B, C, dan F)
Bersifat superantigen  merangsang sel T helper terus menerus
sehingga terjadi pelepasan besar-besaran dari sitokin proinflamasi
 scarlet fever
 Streptolysin S
 Toksin hemolysin yang bersifat oxygen stable  melisiskan
eritrosit, leukosit, platelet. Bekerja jika ada serum darah, dan yang
menyebabkan bakteri ini bersifat beta hemolitik
 Streptolysin O
Toksin hemolysin yang bersifat oxygen labile  melisiskan
eritrosit, leukosit, platelet, dan sel hidup. Membentuk antibody
antistreptolisin O (ASO)  marker diagnosis. Diinhibisi oleh
kolesterol, sehingga infeksi pada kulit tdk ditemukan ASO.
 Streptokinase A dan B
Merombak plasminogen  memecah fbrin dan fibrinogen  anti
pembekuan darah  memudahkan persebaran bakteri. Membentuk
antibody antistreptokinase  marker diagnosis
 DNase A-D
Mendepolimerasi gugus DNA bebas yang ada di pus shg
mengurangi kekentalan nanah pada abses  memudahkan
persebaran bakteri. Membentuk antibody anti-DNase B
o Infeksi yang paling sering terjadi adalah faringitis dan pyoderma. Grup A
mengkolonisasi orofaring meskipun tidak menimbulkan gejala klinis. Transmisi
bakteri melalui droplet dan dari permukaan mukosa yang tidak intak
o Manifestasi klinis  supuratif dan non-supuratif (baca sendiri ya hehe)
o Diagnosis  pewarnaan gram, deteksi antigen (karbohidrat dari dinding sel),
Nucleid acid based test, kultur (dari area posterior faring dan krusta).
o Identifikasi  S. pyogenes peka terhadap basitrasin bila dibandingkan dengan
bakteri lain atau keberadaan enzim l-pyrrolydonil arylamidase (PYR)
Tes PYR  hidrolisis dari L-pyrrolydonil-beta-naphthylamide sehingga
melepaskan beta naphthylamide yang berwarna merah
o Deteksi antibody  ASO test (antibody muncul 3-4 minggu paska infeksi) atau
anti-DNase B test pada kasus glomerulonephritis akut
o Terapi  penisilin,sefalosporin, makrolid.
 Streptococcus agalactiae
o Grup B streptococcus
 o Ciri umum : bulat rantai pendek, sulit dibedakan dengan S.pyogenes, koloni
kecil dengan area hemolysis luas, beta-hemolisis
o Virulensi utama: kapsul polisakarida, asam sialat  menghambat aktivasi
sistem komplemen
o Bakteri ini mengkolonisasi mukosa saluran napas bawah dan traktus
genitourinary.
10-30% ditemukan pada saat wanita melahirkan
60% bayi terkolonisasi dari ibunya
o Manifestasi klinis  septicemia dan meningitis pada bayi baru lahir
Early-onset  bayi usia < 7 hari. bakterimia, pneumonia, dan meningitis
Late-onset  bayi usia 1-3 bulan. Bakterimia dengan meningitis
Infeksi pada bumil  endometritis post-partum, infeksi pada luka, dan ISK
Infeksi pada laki-laki/non bumil  bakterimia, pneumonia, infeksi sendi, infeksi
kulit dan jaringan ikat subkutan
o Diagnosis  deteksi antigen (tidak sensitive), Nucleic acid-based test, kultur.
Ibu hamil seharusnya di-screening pada usia kehamilan 35-37 minggu
o Terapi  penisilin, penisilin G saat 4 jam sebelum persalinan.
 Streptococcus selain beta-hemolitik
o Grup C F G
o Organisme penting : S. anginosus, dan S.dysgalacticae
o Berhubungan dengan pembentukan abses, tidak menyebabkan faringitis.
Namun S.dysgalacticae menyebabkan faringitis dan dapat menyebabkan
glomerulonephritis akut namun tidak pada demam reumatik
 Streptococcus viridans  koloni hijau (viridae)
o Alfa hemolitik dan non-hemolitik. Namun beberapa spesies dari grup
S.anginosus merupakan beta hemolitik
o Mengkolonisasi orofaring, traktus gastrointestinal, dan genitourinaria
 Streptococcus pneumonia
o Ciri umum: berkapsul, gram positif, diplococcus/berderet pendek, pewarnaan
mudah luntur sehingga mirip gram negatif, alfa hemoltik pada keadaan aerob dan
bisa beta hemolitik dalam keadaan anaerob
o Dapat memfermentasi karbohidrat dan menghasilkan asam laktat. Katalase (-)
o Virulensi dan petogenesis:
 Virulensi utama : kapsul polisakarida dengan 90 serotype.
 Asam teikoat bebas berikatan dengan peptidoglikan membentuk  C
polisakarida. C polisakarida dapat menggumpalkan globulin serum  C-
reactive protein (CRP)
 F protein  asam teikoat yang berikatan dengan lemak pada
membrane sel bakteri
  Phosphorycholine  pada dinding sel, dibantu oleh amidase berperan
dlam replikasi sel bakteri. Berikatan dengan platelet-activating factor
yang diekspresikan oleh sel inang  membantu internalisasi bakteri
 Surface protein adhesins  memfasilitasi perlekatan dengan sel inang
 SIgA protease  menghindari IgA mukosa
 Pneumolisin  mirip seperti streptolisin O  berikatan dengan
kolesterol membrane sel sehingga merusak sel inang dan sel fagosit
 Bakteri ini juga memproduksi hidrogen peroksida
o Imunitas terhadap bakteri :
 Asam teikoat dan peptidoglikan memicu aktivasi sistem imun inflamasi
melalui fragmen C5a
 Pneumolisin  aktivasi classical pathway sistem komplemen sehingga
diproduksi C3a dan C5a  produksi sitokin TNF alfa dan IL-1
o Habitat  mukosa saluran nafas atas (nasofaring, orofaring). Timbul penyakit
saat bakteri menyebar ke paru-paru/sinus/otak/telinga.
o Manifestasi klinis :
 Penyakit terjadi saat mekanisme pertahanan tubuh saluran napas atas
terganggu (misal terjadi peningkatan produksi mukus, terganggunya
respon batuk, gangguan silia saluran napas)
 Pneumonia  akibat kolonisasi bakteri ke paru, lobar pneumonia, jarang
terbentuk abses paru
 Sinusitis dan otitis media  biasanya diawali oleh infeksi virus pada
saluran napas atas
 Meningitis dan bakterimia
o Diagnosis  pewarnaan gram, test quellung, deteksi antigen (C-polisakarida),
Nucleic acid based test, kultur sputum pada agar darah,
o Identifikasi  bile solubility test  penambahan bile/empedu menyebabkan
bakteri langsung lisis. Peka terhadap optochin
o Terapi  penisilin, namun sudah banyak terjadi resistensi sehingga sekarang
digunakan vancomycin dan ceftriazone
o Vaksin sudah ditemukan, berasal kapsul polisakarida