Dr.H.

Armen Ahmad SpPD,K-PTI

Divisi Tropik dan Infeksi Bag.Penyakit Dalam
FK.Unand/RSUP M.Jamil Padang
Sistim Kekebalan Normal
Melindungi tubuh dengan mengenali antigen
pada bakteri/ virus
Terdiri dari dari Organ lymphoid
Semua komponen penting untuk produksi dan
pematangan limfosit
Sel T dan Sel B diproduksi oleh stem sel di
sumsum tulang
Sel B
mengenali antigen spesifik dan menghasilkan antibodi
spesifik
Antibodi bekerja dengan membungkus antigen lalu
memicu sistim komplemen
Membungkus antigen & membuat antigen rentan thd
fagosit
Ada 5 Kelas :G,A,M,D,E
Sel T
 Ada 2 fungsi: regulasi sistem imun dan membunuh sel-sel yang
membawa target antigen spesifik.
 Setiap sel T memiliki penanda permukaan, seperti CD3, CD4, CD8
yg membedakan antar sel
 CD4+ merupakan sel pembantu yang mengaktivasi sel B, killer
cells, dan makrofag saat ada antigen spesifik.
 CD8+ membunuh sel yang terinfeksi virus atau bakteri, juga sel-sel
kanker
 mampu menghasilkan sitokin (zat kimia yang dapat membunuh
sel) seperti interferon
 Sitokin juga meningkatkan perumbuhan sel, mengaktivasi fagosit
dan menghancurkan sel target.
 Interleukin merupakan jenis sitokin yang berperan sebagai
pembawa pesan antar sel darah putih
Fagosit
Fagosit terdiri atas monosit dan makrofag
Fungsi :menelan dan mencerna sel yang membawa
partikel antigen.
memulai respon imun dengan mempresentasikan
antigen kepada limfosit, dan penting sebagai regulasi
respon imun dan inflamasi
Sel dendritik, tipe lain dari fagosit, juga termasuk
antigen-presenting cells
Neutrofil adalah fagosit granulosistik yang penting
dalam respon inflamasi.
Antigen Presenting Cell (APC)
Merupakan populasi lekosit yg beragam dengan
kemampuan merangsang sistem kekebalan
APC merangsang sel T, Sel B dan juga
berkomunikasi dengan leukosit yg lain
Terutama ada pada kulit, kelenjar getah bening
(KGB), limpa dan kel timus
Mereka memiliki juluran benang panjang yang
membantu menjebak limfosit dan antogen,
 Dr.H.Armen Ahmad SpPD,K-PTI
Divisi Tropik dan Infeksi Bag.Penyakit Dalam
FK.Unand/RSUP M.Jamil Padang
 Perkiraan jumlah ODHA di dunia
pada akhir tahun 2003
Eropa Timur dan
Asia Tengah
Amerika Utara
Eropa Barat 1.2 – 1.8 juta
520 000 – 680 Asia Timur & Pasifik
790 000 – 1.2 juta 000 700 000 – 1.3
Karibia Afrika Utara & Timur million
Tengah
350 000 – 590 000 470 000 – 730 000 Asia Tenggara dan
Selatan
Afrika Sub-Sahara 4.6 – 8.2 juta
Amerika Latin 25.0 – 28.2 juta
1.3 – 1.9 juta Australia
& Selandia Baru
Total: 34 – 46 juta 12 000 – 18 000
Meninggal : 22 Juta/7 juta/0,6 jt hari
Indonesia 2006 : 170.000 – 210,000  HIV/AIDS 6.066/11.141 >17.108
Pertama Dunia AS 1981 Pertama IND : 1987 Bali
Sumbar : 3500 kasus
RSUP M.Jamil 2004 –maret 2008: 192 Sumbar ranking : 13 Ind
Meninggal : 83 (43,5%)
 GAMBARAN HIV / AIDS POLIKUSUS HIV/AIDS
RS.Dr.m.Djamil padang, 2004 s/d 2008
2004 2005 2006 2007 2008 Jumlah %
ASAL DAERAH :
Kabupaten/kota
Padang 3 19 26 34 28 110 57,3
Bukittinggi - - 7 18 4 29 15,1
Pesisir selatan - - - 4 5 9 4,7
Pariaman - 1 2 2 3 8 4,16
Percent HIV positive

Kab.Agam - - 3 1 2 6 3,12
Kodya Solok - - 3 2 4 5 2,6
PD.Panjang - - 1 1 2 4 2,1
Tanah datar - - - 2 2 4 2,1
Dum/i/riau - - 2 - 1 3 1,56
Jakarta - - 1 - 2 3 1,56

Payakumbuh - 1 - 2 3 1,56
Pasaman Barat - - 1 - 1 2 1
Pasaman - 1 - 1 1 0,5
Kab. Krinci - - - - - 1 0,5
Kab.solok - - - - - 1 0,5
mentawai - - - - 1 1 0,5
Jumlah 3 22 46 64 57 192 100
Klasifikasi HIV (lanjutan)
Lentivirus mempunyai ciri
 Menyebabkan kronik infeksi
 Kemampuan replikasi yg persistent
 Menyerang CNS
 Long period clinical latent
Struktur HIV Envelop
 gp 120
 gp41
Enzym
 Reverse transcriptase
 Integrase
 Protease

Inti
 P17 (matrix)
 P24 (kapsid)
 P7/P9 (nucleocapsid)
Siklus Replikasi HIV
Ada 5 fase dalam replikasi virus HIV yaitu

 Binding and entry

 Reverse transcription
 Replication
 Budding
 maturation
Transmisi HIV  HIV masuk ke dalam tubuh
dengan 2 cara
 Penetrasi permukaan
mukosa
 Inokulasi langsung melalui
darah
 Masuk sebagai virus bebas atau
sel yg terinfeksi HIV

 HIV dapat ditranmisikan dari

virus ke sel atau sel ke sel
Target Sel dan Jaringan
Sasaran Mayor, In Vivo :
Limfosit T CD4+
Monosit/makrofag
Sasaran Minor, In Vivo :
Sel-sel Langerhan, prekursor
monosit CD34+, timosit
triple negatif
(CD3/CD4/CD8), sel-sel
dendrit yang beredar
Sel reseptor utk HIVCD4 merupakan reseptor HIV

 Dikenali oleh HIV melalui gp120
 Berfungsi untuk mengikat tetapi
tidak cukup untuk masuk dalm
sel
 Membutuhkan chemokine
reseptor CXCR4 atau CCRs
untuk entry
HIV masuk kedalam tubuhpada awal infeksi
HIV masuk kedalam
host melalui imun
sistem yang ada dalam
mucosa epithelium
Terjadi dalam 2 hari
pertama infeksi
Infeksi menjalar ke
seluruh jaringan dalam 3
hari
Infeksi menyebar ke
macrofag jaringan
mengaktifkan CD4 sel
dalam lymph node
Masuk dalam peredaran
darah
Masuk kedalam orgam
Perjalanan Alamiah Infeksi HIV dan
Komplikasi Umum
Primary
Rapid HIV replikasi (107
infeksius partikel/mm3)
Anti HIV imune
respond muncul (Cell
mediated +humoral)
CD8 cell antiviral faktor
meningkat
Asymtomatik&AIDS

 Replikasi virus tetap terjadi

 Virus plateau (103-105)
 HIV virus ada di lymph
node&lymphod
 Jumlah CD4 stabil
 IL-16 tetap pada
asymtomatik &menurun
pada fase AIDS
 Level B chemokine tetap
Infeksi HIV primer danSerokonversi
Seroconversi illness
Manifestasi seperti flu-like sindrom
(demam,myalgia)
Gejala neurologi (HIV pada CSF,aseptik
meningoenchepalitis)
Gejala GI tract (mucocutan ulcer, pharingeal
oedema)
Gejala Dermatologi ( kemerahan, urticaria)
Reservoar AnatomiMenyebabkan
dari HIV
ARV tidak dapat masuk
dalam jumlah yg cukup
Merupakan tantangan
dalam eradikasi
Sel reservoar dari HIV
Hal ini melindungi HIV
terhadap ARV walaupun
konsentrasi ARV dalam
darah cukup
Pola Progresi Penyakit
Typical Progressors 7-10 tahun
90 %

Rapid Progressors <3 tahun

Infeksi
HIV <5 %
Long-term
Non-progressors >10-15 th
<10%
Normal, CD4 stabil

HIV-NAT
 Faktor2 yg mempengaruhi Viral Load dan Riwayat Alami

Faktor2 Virus HIV Faktor2 Respons Pejamu

Tropism sel Respons Imun Humoral
CTL, CD8 cells(CAFs)
SI/NSI
Slow/Rapid Grower -Kemokin: RANTES, MIP-1 
Resistensi Obat Mutasi CCR-5, CCR2, SDF-1

+ + -
aktivasi
Imun Viral Load HIV
-
Terapi Antiretroviral

RNA-HIV>10 5 RNA-HIV 500-105 RNA-HIV <500

Progressor Progressor Non-Progressor

CEPAT SEDANG Jangka Panjang
<3 Thn 3-10 Thn >10 Thn

HIV-NAT
 VCT sbg entry point utk pencegahan & pelayanan
Menerima status HIV positif

Perencanaan masa depan Promosi & fasilitasi perubahan perilaku

(pelayanan yatim piatu, ketergantungan & (sexual, safe injecting)
keluarga,membuat keinginan, dll)

Normalisasi & Pencegahan penularan ibu kpd anak

Menghilangkan stigma HIV/AIDS ( PMTCT)

VCT
Penyediaan pelayanan ibu ODHA
Sebaya, sosial, & dukungan masy, termasuk & kaitannya
dukungan kel. ODHA dgn pel. lain

Akses pd KB Pencegahan IMS, skrining

& pengobatan
t

Akses kondom Tatalaksana awal

(male and female) Infeksi opportunistik

Akses ke pelayanan medis awal termasuk

ARVs, T/ pencegahan utk TB, & O.I. lain
(UNAIDS, 2000)
Penularan HIV/AIDS??
1. Hubungan seksual
2. Jarum/alat suntik yg tercemar HIV
3. Transfusi darah
4. Bayi dari ibu hamil HIV
5. Air susu ibu HIV
Cairan tubuh penular
HIV/AIDS?
1. Darah
2. ASI
3. Sperma
4. Cairan kemaluan wanita
5. Cairan dubur
*keringat, air mata, air ludah TIDAK menularkan HIV
Gambaran Klinis HIV/AIDS
Gejala Mayor :
•BB turun > 10 % Dalam1 bulan
•Diare kronis > 1 bulan
•Demam panjang > 1 bulan
•Penurunan Kesadaran/ggn Neurologis
•Dimensia/HIV encefalopati

Gejala Minor :
•Batuk > 1 bulan
•Herpes Zoster multi sektor/berulang
•Dermatitis Generalisata
•Kandidiasis oro faringeal
•Herpes simplek kronis progresif
•Limfadenofati generalisata
•Infeksi Jamur berulang pada Alat Kelamin wanita
Stadium HIV AIDS
 Stadium klinis I
ASIMTOMATIK
LIMFADENOPATI PERSISTEN GENERALISATA
 Stadium klinis II
PENURUNAN BB < 10%
KELAINAN KULIT/DERMATITIS
HERPES ZOSTER
INFEKSI SALURAN NAFAS BERULANG
Stadium Klinis III:
Penurunan BB > 10%
Diare kronnis > 1 bl
Demam > 1 bl sebab tak Jelas
Kandidiasis oral
TB Paru
Infeksi Bakteri berat
STADIUM KLINIS IV

HIV Wasting syndroma

PCP
Encefalitis toxoplasma
Diare kriptokokus > 1 bulan
Infeksi sitomegalovirus
Herpes simplek > 1 bulan
Infeksi Jamur berat
Kandidiasis esofagus,trakea,bronkus
Mikobaterialis atipikal
TB extra paru
Limfoma malignum
Sarkoma kaposi”s
Ensefalopati HIV
Diagnosis HIV
Ditemukannya antibodi HIV dalam
darah
Jenis tes antibodi HIV :
- Rapid Test
ELISA
Western Blot
TERAPI
Tujuan ARV
ARV
Menghentikan progresifitas penyakit HIV
dengan menekan viral load

Memulihkan sistem immun, dan mengurangi

terjadinya infeksi oportunistik

Memperbaiki kuailitas hidup

Menurunkan morbiditas dan mortalitas karena

infeksi HIV
Klas antirtetroviral
1. NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE
INHIBITORS
- NUCLEOSIDE ANALOG RTI (NRTI)
- NUCLEOTIDE ANALOG RTI (NtRTI)
2. NON-NUCLEOSIDE REVERSE
TRANSCRIPTASE INHIBITORS (NNRTI)
3. PROTEASE INHIBITORS (PI)
4. FUSION INHIBITORS
 NRTIs / NNRTIs PIs
NtRTI
NRTIs NVP (Nevirapine) NFV (Nelfinavir)
AZT (Zidovudine) EFV (Efavirenz) SQV (Saquinavir)
3TC (Lamivudine) RTV (Ritonavir)
d4T (Stavudine) IDV (Indinavir)
ABC (Abacavir) LPV/r
ddI (Didanosine) (Lopenavir/Ritona
vir booster)
NtRTI
TDF (Tenofovir)
Kombinasi yang baik :
AZT + 3TC + NVP / EFV / PI
AZT + ddI + NVP / EFV / PI
d4T + ddI + NVP / EFV / PI
d4T + 3TC + NVP / EFV / PI

Tidak ada perbedaan keunggulan dari

kombinasi–kombinasi di atas. Hanya PI lebih
poten dari pada non-nuke, tetapi PI lebih
banyak efek sampingnya, yang menyebabkan
sulit digunakan.