BLOK GASTRO ENTERO HEPATOLOGI

Lulik Inggarwati, Widanto, Sinung Wikanadi

Bagian Bedah FKUB/RSSA
Malang
 INVAGINASI / INTUSUSEPSI
Definisi
Segmen usus proksimal masuk ke segmen usus distal

Etiologi
1. Penebalan dinding usus akan menyebabkan
peristaltic menurun segmental
contoh: diverticulum meckel, hipertropi kelenjar limfe
(patch peyer), polip, tumor dinding usus, ematom
dinding usus
2. Hiperperistaltik
Contoh: perubahan pola makan atau makanan
Klinis
* Bayi dengan:
- umur 4 – 18 bulan
- sehat
- Gejala obstruksi usus mekanik strangulasi
- bercak darah bercampur lendir

* Fisik
- Inspeksi : Kembung (bila sudah lanjut)
- Auskultasi : Hiperperistaltik
- Palpasi : Teraba masa (dances sign)
- Colok dubur : cairan mucus campur darah, kadang
teraba masa seperti portio uteri (pseudo portio)
- Fase lanjut : Dehidrasi, panas, sepsis, syok
hipovolemik
Terapi
1. Barium inloop (diagnostik – terapeutik)
2. Operasi
* Milking
* Reseksi dan end to end anastomose

Prognosis
Rekuren 8 – 12 %, lakukan kembali
 Reposisi
 Milking

 Reseksi
?
NECROTIZING ENTERO COLITIS (NEC)

Definisi:
Sindroma usus yang berasal dari bermacam-macam etiologi
→ ditandai dengan nekrose usus (lokal / menyeluruh) →
perforasi usus → peritonitis → sepsis
 Prognose
Mulai dari sembuh total tanpa sequele → sembuh dgn
sequele → mati
 Epidemiologi
 Bayi premature
 Bayi dengan gangguan ogsigenasi/pernafasan
 Periode 6 bulan I postnatal
Patogenesis

Bayi→ prematur, asfiksia, hipoksia

Hipotermi, stres → aliran darah pelan

Terutama A. Splachnicus) → terbentuk platelet

→ trombosis kapiler usus → mukosa usus

nekrose (luka) → kuman masuk → NEC
Peran

ASI → Mengandung makrophage (T/B limphosit),

maternal imunoglobulin (Ig. A) → merupakan proteksi
bayi.
Susu formula → mengandung kuman → klebsiella →
berkembang pada keadan hipoksia.
Bakteri → Norma flora → patogen
Clostridia → gangren usus (+)
C. Perferingens → membentuk gas → pneumatosis
intestinalis (+)
Virus → terutama Coxsachie B → menyebar
Obat-obatan → aminophilin → gerakan usus
menurun → overgrowth kuman-kuman usus (+)
Faktor penyebab

Bayi stress → ogsigenasi terganggu

Prematur → alat-alat tubuh belum sempurna
Internal feeding pada usus yang iskhemia →
kuman-kuman masuk
Patologi
 Lokasi terbanyak pada illeum terminale,bagian proksimal
kolon
 Tampak area multiple skip lession/leopart spotting

 Nekrose yang amsif sebagian/seluruh usus → perforasi

single/multiple
 Usus distensi, tipis denga bintik-bintik perdarahan → warna
pucat /abu-abu
 Cairan peritoneum dapat jernih , keruh, hemorrahgic/coklat →
sesuai keadaan usus, tingkat inflamasi / perforasi
 Photo → pneumatosis intestinalis → ada timbunan gas pada
daerah submukosa / subserosa usu, kadang-kadang pada vena
porta
 Gambarn cairan diluar usus (+)→ ascites

 Persiten loop (+)→ tanda iskhemia usus (+)

Klinis

Riwayat bayi prematur, lahir dengan tindakan

(Vacuum, SC, dll.)
Bayi lahir dengan apgar score rendah

Bayi dengan penyakit yang menyebabkan hipoksia

Gejala triad :

abdominal distensi

Hematoschesia (Rectal bleeding)

Foto Pneumatosis intestinalis

NEC
Terapi

 Mula-mula konservatif
 Indikasi operasi
1. Klinis:
- Abdominal mass (+) mungkin absses, loop
intestine infark (+)
- Inflamasi dinding abdomen (tanda-tanda
abses, peritonitis, gangren usus)

2. Radiologis
- Pneumo peritoneum (udara bebas dalam
rongga abdomen) → perforasi organ viscous.
- Persisten loop (+)→ iskemia usus (+)
- Ascites (+)
3. Laboratorium
- Thrombositopenia
- gangguan pembekuan
- Hiponatremia yang berat
- Asidosis yg menetap

4. Abdominal paracentesis
- Cairan coklat/darah
- Ada kuman gram (+)
- Leukositosis pada cairan abdomen
- Diff count: 80 % netrophil
Operasi

1. Eksplorasi laparatomi
2. Pencucian rongga abdomen sampai bersih
3. Usus → anastomose langsung, ileostomi, eksteriorisasi
→ bergantung keadaan usus
Akibat NEC

Strictura usus → penyulit pada fase healing (penyembuhan)

→ perlu reseksi

Short gut syndrome → akibat reseksi usus yang panjang

Mal absorption syndrome → panjang usus tetap →

penyerapan makanan menurun → ok perlukaan lapiosan
mukosa usus yang luas

Gangguan pertumbuhan bayi

?
ANORECTAL MALFORMATION

The cause of anorectal malformation is unknown

The average incidence in the worldwide is about 1 in
5000 live births
Some of that have a genetic predisposition
Associated with many syndromes : ec. Down
syndrome, cat’s eye syndrome
Normal Anorectal Embryology
EMBRYOLOGY
Five stages in the normal division of the cloacal region by the descent of the
urorectal septum
Embryogenesis of Anal and Anorectal Defect
Embryogenesis of anal & anorectal
defects
A. anal stenosis resulting
from disproportionately
small anal portion of the
cloacal membrane
B. membranous atresia from
persistent anal closing plate
C. covered anus. The
perineal body hasn`t fused
with the persistent cloacal
plate, & a perineal fistula is
present
D & E. anorectal agenesis
+ & - arrested descent of
the urorectal septum
E. anal agenesis + failure
of midline fusion of the
folds forming the urorectal
septum, leaving 2 fistulous
opening
G. anal agenesis with
rectovaginal fistula
Classification
One concept  well known :

High lession  supralevator

Low lession  infralevator
CLASSIFICATION
OF ANORECTAL MALFORMATION
Wingspread Conference Classification
Anorectal agenesis with fistula
Variation of the Cloacal Anomalies in Female
Management
Management
The Classic ‘Cutback’ Procedure
Postero-Sagital Anorectoplasty (PSARP)
Early detection

Anamnesis  defecation +/-

Physical Examination :
Anal (+)
Anal ( - )  fistula +/-
Imaging / X- photo studies :
1. Indication
2. Timing
3. Photo  Invertogram
 Knee Chest position (Cross
lateral table film)
Problems :
General :
 dehidration
 Hypothermia
 Multiple Anomalies
Spesific :
 Infection
 Lower intestinal obstruction
 Peritonitis
 Septic
 Management :

Depend and according to the problems :

 General problems

 Spesific problems
HIRSCHSPRUNG DISEASE
Definisi
→ Kelainan bawaan
→ Aganglionosis usus,
sphincter ani interna – proximal
→ Panjang bervariasi (selalu termasuk anus setidak-
tidaknya sebagian rektum)

Insiden
I : 2.000 – 12.000 kelahiran

Delay in Dx
Meningkatan morbiditas dan mortalitas
NEUROPATHOPHYSIOLOGY
Normal colon receives
Extrinsic innervation
via

Parasympathetic Sympathetic
(cholinergic) (adrenergic)
Nervous system nervous system

Inhibitory → Inhibitory → Excitatory →

Excitatory → colon
internal sphincter colon internal sphincter
NEUROPATHOPHYSIOLOGY
Normal coloc receives
Intrinsic innervation
via

Serotonergic systems
Purinergic systems
(serotonin as Peptidergic systems
(ATP as mediator)
mediator)

Vasoactive intstinal
peptidase Substance P
(VIP) as mediator
as mediator
NEUROPATHOPHYSIOLOGY
Extrinsic + intrinsic innervation → nonadrenergic
inhibitory fibers
Ganglion cells receive impulses ← cholinergic fibers ~
mainly : intrinsic nonadrenergic inhibitory fibers
MH : extrinsic innervation ~ preserve
intrinsic innervation ~ absent
NEUROPATHOPHYSIOLOGY
MH : intrinsic nonadrenergic inhibitory (-) → wave of
relaxation (-) → reflux relaxation of internal sphincter
→ functional obstruction
Ganglion cells ~ coordinate intrinsic + extrinsic
impulses on muscle wall & internal sphincter
Aganglionosis ~ total breakdown (both systems`
regulation of intestinal motility) → failure (relaxation
bowel wall & internal sphincter) → functional
obstruction
NEUROPATHOPHYSIOLOGY
Absence of intrinsic nervous system
↓
Basic neuropathophysiology
In hirschsprung`s disease /
morbus hirschsprung
Dx
Klinis
 Keterlambatan keluarnya meconium pertama
 Distensi abdomen

 Muntah → billious

 Peritonitis

 Diare (bau busuk +/- darah)

Rho”
 Barium enema tehnik Hirschsprung →´TRIAS KLASIK’
 FPA menyerupai obstruksi usus letak rendah

PA
 Biopsi isap rektum → tidak didapatka sel ganglion meisner,
penebalan serabut saraf
 Biopsi seluruh tebal rektum ......sel ganglion aurbach

Elektro manometri anorektal

Pengelolaan
→ koreksi bedah (definitif)
Prosedur
 Duhamel
 Soave (transanal / abdominal approach)
 Swenson
 Rehbein

→ koreksi/tindakan bedah sementara (Colostomy)

→ cara 1 tahap atau 2 tahap
Penyulit

1. Leakage
2. Stenosis
3. Gangguan fungsi sphincter
4. Inkontinensia
5. Obstipasi berulang
6. Kecipirit / Soiling
HERNIA dan HYDROCELE
Embryologi dan anatomi
→ Procesus vaginalis (12 mgg) adalah peritoneal
diverticullum yang keluar dari cavum peritoneum
melalui annulus inguinalis interna
→ sama dengan testis turun ke scrotum menyerupai
tunica vaginalis
Jenis/type

→ Hernia inguinalis
Hernia inguinalis lateralis
Hernia scrotalis
Hernia communican

→Hydrocele
Klinis

→Benjolan inguinal – scrotum

peningkatan tekanan intra abdominal
“Silk glove sign”
→Benjolan pada medial vassa epigastrica (dasar
canalis inguinalis )
→ menyerupai dewasa (Tx)
Tx :
Herniotomy
High ligation
KELAINAN PADA UMBILIKUS

Hernia umbilikalis
Patent omphaloenteric duct
Vitellie duct cyst (Roser’s cyst)
Meckel’s Diverticulum
Omphaloenteric sinus
Umbilical polyp
ANOMALI DUKTUS VITELINUS
Definisi
Kelaina-kelainan yang disebabkan oleh gangguan
obliterasi vitellinus (duktus omphalo mesenterikus)

Embriologi/patogenesis
Duktus omphalo mesenterikus → janin menghubungkan
midgut dengan plasenta. Pada bayi menghubungkan ileum
dengan umbilicus lengkap dengan pembuluh darahnya

Minggu ke -5 → duktus ini mulai mengadakan involusi

Minggu ke-6 → mulai hilang

Pada keadaan tertentu tidak terjadi involusi / involusi

tidak sempurna →terjadi anomaly
Patologi

Bentuk kelainan ini adalah:

1. Patent duktus ompalo mesenterikus →isi usus keluar

melalui umbilicus. Kadang-kadang terjadi prrolaps dinding
usus melalui umbilicus.

2. Fistula umbilicus → dengan mukosa usus pada

permukaan umbilicus

3. Sinus umbilicus → granuloma pada umbilikus

4. Fibrous band → antara umbilikus dengan ujung
divertikulum Meckel

5. Kista umbilikalis

6. Difertikulum Meckel
Mengandung:
- Jaringan limphe sedikit
- Jaringan pancreas
- Jaringan gaster→mukosa
- Tampak hipertropik → memproduksi HCl →
menyebabkan iritasi jaringan
sekitar→devertikulitis sampai bleeding
Klinis

*Bentuk 1, 2, 3 manifestasi klinisnya pada umbilicus

(memproduksi cairan)

*Granuloma / fistula umbilikalis dapat juga disebabkan

oleh:
a. Infeksi local → dikorek-korek
b. Urachus persiten →berhubungan dengan vesika urinaria
→gangguan obliterasi ductus urachus

* Bentuk 4 dan 5 menyebabkan hernia interna sampai

volvulus →gejala illeus obstruktif (hernia interna) kadang-
kadang diikuti rasa sakit perut yang sangat (Volvulus)
*Bentuk 6 menyebabkan

a. Divertilkulitis akibat iritasi asam lambung (HCl) pada

mukosanya. Keluhan: sakit perut kanan bawah → DD
dengan appendicitis acuta. Hal ini terjadi bila lubang dasar
divertikulum sempit. Lokasi sakit dapat juga dimana saja →
ok ileum tidak terfiksir.

b. Perdarahan perectal (rectal bleeding) hematoscheizi →

iritasi asam lambung pada mukosa ileum menebal dan
rapuh → timbul perdarahan atau invaginasi
Diagnosa

Berdasar gejala klinis yang timbul

Untuk divertikulum mickeli perlu scintigrafi (CT

scan) khusus mickelscan dengan kontras kusus
pertechnetate (khusus untuk mukosa lambung)

DD/
 Ectopic gastric mukosa
 Duplikasi usus
Terapi:
 Operasi: granuloma/ fistula umbilicus →dilakukan explorasi,
pemotongan band serta membuang granuloma/fistula
 Pada hernia interna/volvulus/invaginasi
 dilakukan explorasi laparatomi
 Reduksi hernia/invaginasi
 Membuang sisa duktus vitelinus
 Usus→ bergantung kondisinya

 Pada divertikulum mickeli → dilihat besarnya lubang dasar

divertikulum → sempit dilakukan wedge reseksi → lebar →
end to end anastomose

 Pada pasien tanpa gejala (asimtomatis) → ditemukan secara

kebetulan pada saat explorasi laparatomi oleh sebablain →
dilakukan divertikolotomi → mengingat penyulitnya
 HERNIA UMBILICALIS

Embriologi

→ Somatopleura fold → dinding anterior embryo

→ Umbilical ring → Thrombosis umbilicalis vessel
ligasi umbilical cord

→ Kegagalan Recti untuk approx di midline post

kembalinya midgut
Klinis
Benjolan di umbilicus
Peningkatan tekana intra abdomen

Terapi
Umbilicoplasty (Mayorepair)

< 2 cm → spontan
79