Hipertensi

Disusun Oleh :
Muhammad Ikbar Samara (4112022042)

Pembimbing :
dr. Ade Netra Kartika, Sp. PD, MARS, FINASIM Letkol CKM (K)
 Pendahuluan
Hipertensi merupakan masalah kesehatan global berakibat
peningkatan angka kesakitan dan kematian serta beban biaya kesehatan
termasuk di Indonesia. Hipertensi merupakan faktor risiko terhadap
kerusakan organ penting seperti otak, jantung, ginjal, retina, pembuluh
darah besar (aorta) dan pembuluh darah perifer. Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) tahun 2018 menunjukkan peningkatan prevalensi hipertensi
di Indonesia dengan jumlah penduduk sekitar 260 juta adalah 34,1%
dibandingkan 27,8% pada Riskesdas tahun 2013.
Jantung
Coronary Arteries
●3 Lapisan dinding jantung : 
1. Epikardium : lapisan luar dan lapisan viseral lapisan serosa perikardium
2. Miokardium : lapisan tengah, membentuk bagian terbesar dinding jantung.
3. Endokardium : lapisan paling dalam, ada jaringan endotel, pembuluh darah
kecil dan bundel otot polos
●
2 Katup jantung : 
1. Katup atrioventricular : Menghubungkan atrium dengan ventrikel . Terdiri
dari katup tricuspid -> menghubungkan antara atrium kanan dengan
ventrikel kanan, katup mitral / bicuspid -> menghubungkan antara atrium
kiri dengan ventrikel kiri.

2. Katup semilunar: Menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.

Terdiri dari katup pulmonal -> menghubungkan antara ventrikel kanan
dengan pulmonal trunk, katup aorta  -> menghubungkan antara ventrikel kiri
dengan aorta asendens. 
 DEFINISI

The Joint National Community on Preventation,

Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure 7 (JNC-7), WHO dan European Society of
Hipertension mendefinisikan hipertensi sebagai kondisi
dimana tekanan darah sistolik seseorang lebih dari 140
mmHg atau tekanan darah diastoliknya lebih dari 90 mmHg.
 EPIDEMIOLGI

Hipertensi merupakan masalah kesehatan di dunia karena menjadi faktor risiko utama dari penyakit
kardiovaskular dan stroke. Di dunia, hipertensi diperkirakan menyebabkan 7,5 juta kematian atau sekitar 12,8%
dari total kematian. Hal ini menyumbang 57 juta dari disability adjusted life years (DALY).

Sekitar 25% orang dewasa di Amerika Serikat menderita penyakit hipertensi pada tahun 2011-2012.
Tidak ada perbedaan prevalensi antara laki-laki dan wanita tetapi prevalensi terus meningkat berdasarkan usia:
5% usia 20- 39 tahun, 26% usia 40-59 tahun, dan 59,6% untuk usia 60 tahun ke atas.
 ETIOLOGI

Hipertensi Insiden 80-95% dimana pada hipertensi

primer/essensial jenis ini tidak diketahui penyebabnya.

Akibat adanya suatu penyakit atau kelainan yang

mendasari, seperti stenosis arteri renalis, penyakit
Hipertensi sekunder
parenkim ginjal, hiperaldosteronism, dan sebagainya.
 KLASIFIKASI
● JNC 8

Klasifikasi TD Sistolik TD Diastolik

Normal < 120 mmHg < 80 mmHg
Pre-Hipertensi 120-139 mmHg 80-89 mmHg
Hipertensi  Stage 1 140-159mmHg 90-99 mmHg
Hipertensi Stage 2 > 160 mmHg >100 mmHg
 Faktor Risiko

Faktor risiko yang tidak dapat Faktor risiko yang dapat

dimodifikasi dimodifikasi
●Umur ● Riwayat pola makan (konsumsi garam
berlebihan)
●Jenis Kelamin
● Konsumsi alkohol berlebihan
●Riwayat hipertensi dan penyakit
kardiovaskuler dalam keluarga ● Aktivitas fisik kurang
● Merokok
● Obesitas
● Dislipidemia
● DM
● Psikososial dan stress
FISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
 MANIFESTASI KLINIS
Menurut Tambayong (dalam Nurarif A.H., & Kusuma H., 2016), tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan
menjadi:

1. Tidak ada gejala

2. Gejala yang lazim
- Mengeluh sakit kepala, pusing
- Lemas, kelelahan
- Sesak nafas
- Gelisah
- Mual
- Muntah
- Epistaksis
- Kesadaran menurun
 CARA DIAGNOSIS
● Anamnesis

→ Berdasarkan anamnesis, sebagian besar pasien hipertensi bersifat asimptomatik. Beberapa pasien mengalami
keluhan berupa sakit kepala, rasa seperti berputar, atau penglihatan kabur.

Hal yang dapat menunjang kecurigaan ke arah hipertensi sekunder antara lain penggunaan obat-obatan
seperti kontrasepsi hormonal, kortikosteroid, dekongestan maupun NSAID, sakit kepala paroksismal, berkeringat
atau takikardi serta adanya riwayat penyakit ginjal sebelumnya.

 Pada anamnesis dapat pula digali mengenai faktor resiko kardiovaskular seperti merokok, obesitas, aktivitas
fisik yang kurang, dislipidemia, diabetes milletus, mikroalbuminuria, penurunan laju eGFR.
 CARA DIAGNOSIS
● Pemeriksaan Fisik

→ Dilakukan pengukuran tekanan darah pasien diambil rerata dua kali pengukuran pada setiap kali kunjungan ke
dokter. Apabila tekanan darah ≥ 140/90 mmHg pada dua atau lebih kunjungan maka hipertensi dapat ditegakkan.

● Pemeriksaan Penunjang

→ Dilakukan untuk memeriksa komplikasi yang telah atau sedang terjadi seperti pemeriksaan laboratorium seperti darah
lengkap, kadar ureum, kreatinin, gula darah, elektrolit, kalsium, asam urat dan urinalisis. Pemeriksaan lain berupa
pemeriksaan fungsi jantung berupa elektrokardiografi, funduskopi, USG ginjal, foto thoraks dan ekokardiografi.
 TATALAKSANA
Pengobatan Non Farmakologis

JNC 8 merekomendasikan untuk melakukan perubahan gaya hidup :

• Berhenti merokok
• Mengontrol glukosa darah dan lipid
• Pola makan
o Makan sehat
o Kurangi asupan natrium hingga tidak lebih dari 2.400mg/hari
• Aktivitas fisik
o Aktivitas sedang hingga berat 3-4 hari seminggu rata-rata 40 menit per sesi
 TATALAKSANA
Pengobatan Farmakologis :

Jenis obat Antihipertensi untuk terapi farmakologi antara lain :

●Diuretika, terutama thiazide atau Aldosterone Antagonist

●Beta Bloker (BB)
●Calcium channel Blocker atau Chalcium antagonist (CCB) Angiotensin
●Converting Enzym Inhibitor (ACEI)
●Angiotensin II receptor Bloker atau AT, receptor antagonist/bloker (ARB) Direct renin inhibitor (DRI)
Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat Anti Hipertensi
ACE Inhibitor
Captopril adalah ACE inhibitor yang mengandung
sulfhidril yang secara kompetitif menghambat ACE
untuk mencegah konversi angiotensin I menjadi
angiotensin II, sehingga meningkatkan aktivitas renin
plasma dan mengurangi sekresi aldosteron.
Onset: Dalam 15 menit.
Farmakokinetik :
Penyerapan: Cepat diserap dari saluran
pencernaan (sekitar 60-75%). Bioavailabilitas:
Sekitar 60-75%. Waktu untuk mencapai
konsentrasi plasma puncak: Dalam 1-2 jam.
Distribusi: Melewati plasenta dan memasuki
ASI (dalam jumlah kecil). Ikatan protein
plasma: 25% -30%.
Ekskresi: Melalui urin (>95%; 40-50%
sebagai obat yang tidak berubah). Waktu
paruh eliminasi: 2-3 jam.
 Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat Anti Hipertensi
ANGIOTENSIN RESEPTOR BLOCKER
(ARB)
Valsartan  menghasilkan efek penurunan tekanan
darah dengan memblokir secara selektif pengikatan
angiotensin II ke reseptor AT1, sehingga melawan
vasokonstriksi yang diinduksi angiotensin I, pelepasan
aldosteron, pelepasan katekolamin, pelepasan arginin
vasopresin, asupan air, dan respons hipertrofik. .
Onset: Kira-kira 2 jam.
Durasi: 24 jam.
Farmakokinetik :
Penyerapan: Cepat diserap dari saluran pencernaan.
Bioavailabilitas: Sekitar 23% (tab); sekitar 39%
(larutan oral). Waktu untuk mencapai konsentrasi
plasma puncak: 2-4 jam (tab); 1-2 jam (larutan oral).
Distribusi: Volume distribusi: 17 L. Ikatan protein
plasma: 95% terutama pada albumin serum.
Metabolisme: Dimetabolisme minimal di hati oleh
CYP2C9 menjadi metabolit valeril 4-hidroksi
valsartan yang tidak aktif. Ekskresi: Terutama
melalui feses (sekitar 83%); urin (sekitar 13%
sebagai obat yang tidak berubah). Waktu paruh
eliminasi: Kira-kira 6 jam.
Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat Anti Hipertensi
BETA BLOCKER NON SELEKTIF
Propranololsecara kompetitif memblokir r e s
eptor 1 dan 2 yang mengakibatkan
penurunan denyut jantung, kontraktilitas miokard,
tekanan darah dan kebutuhan oksigen miokard. Ini
memiliki efek inotropik negatif dan aktivitas
menstabilkan membran tetapi tidak memiliki
aktivitas simpatomimetik intrinsik.
Onset: 1-2 jam (oral).
Durasi: Sekitar 6-12 jam (rilis segera); kira-kira 24-
27 jam (rilis diperpanjang).
Farmakokinetik :
Penyerapan: Cepat diserap dari saluran pencernaan.
Bioavailabilitas: Sekitar 23% (tab); sekitar 39%
(larutan oral). Waktu untuk mencapai konsentrasi
plasma puncak: 2-4 jam (tab); 1-2 jam (larutan oral).
Distribusi: Volume distribusi: 17 L. Ikatan protein
plasma: 95% terutama pada albumin serum.
Metabolisme: Dimetabolisme minimal di hati oleh
CYP2C9 menjadi metabolit valeril 4-hidroksi
valsartan yang tidak aktif. Ekskresi: Terutama
melalui feses (sekitar 83%); urin (sekitar 13%
sebagai obat yang tidak berubah). Waktu paruh
eliminasi: Kira-kira 6 jam.
 Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat Anti Hipertensi
BETA BLOKER KARDIOSELEKTIF
Bisoprolol  secara selektif dan kompetitif
memblokir reseptor 1-adrenergik tetapi memiliki
sedikit atau tidak ada efek pada reseptor 2 kecuali
pada dosis tinggi (≥20 mg).
Onset: 1-2 jam.
Farmakokinetik :
Penyerapan: Cepat dan hampir sepenuhnya diserap dari
saluran pencernaan. Bioavailabilitas oral absolut: Sekitar 80-
90%. Waktu untuk mencapai konsentrasi plasma puncak: 2-4
jam.
Distribusi: Tersebar luas dengan konsentrasi tertinggi di
jantung, hati, paru-paru, dan air liur. Melintasi sawar darah-otak.
Ikatan protein plasma: Sekitar 30-35%.
Metabolisme: Dimetabolisme secara ekstensif di hati terutama
melalui oksidasi oleh enzim CYP3A4 (sekitar 95%) dan
CYP2D6. Mengalami metabolisme lintas pertama yang
signifikan (sekitar 10-20%).
Ekskresi: Melalui urin (kira-kira 50% sebagai obat yang tidak
berubah dan 50% sebagai metabolit tidak aktif) dan melalui
feses (<2%). Waktu paruh eliminasi: 9-12 jam.
Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat Anti Hipertensi
CA CHANNEL BLOCKER (CCB) GOL. Farmakokinetik :
DIHIDROPERIDIN
Penyerapan: Diserap dengan baik dari saluran
pencernaan. Bioavailabilitas: Sekitar 60-65%.
Waktu untuk mencapai konsentrasi plasma
Amlodipine  mengurangi resistensi pembuluh
puncak: 6-12 jam.
darah perifer dan tekanan darah dengan
Distribusi: Melewati plasenta dan
merelaksasi otot polos pembuluh darah koroner
memasuki ASI. Ikatan protein plasma:
dan vasodilatasi koroner melalui penghambatan
Sekitar 98%.
masuknya ion transmembran Ca ke otot polos
Metabolisme: Dimetabolisme secara ekstensif di
jantung dan pembuluh darah.
hati menjadi metabolit tidak aktif.
Onset: 24-48 jam.
Ekskresi: Melalui urin (60% sebagai metabolit,
Durasi: 24 jam.
10% sebagai obat yang tidak berubah). Waktu
paruh eliminasi terminal: 35- 50 jam.
 Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat Anti Hipertensi
CA CHANNEL BLOCKER (CCB) GOL. NON
DIHIDROPERIDIN
Diltiazem menghambat masuknya ion Ca
selama depolarisasi otot polos pembuluh darah
dan miokardium sehingga menghasilkan
relaksasi otot pembuluh darah koroner dan
vasodilatasi koroner dan meningkatkan
pengiriman oksigen miokard.
Onset: Oral: 30-60 menit (pelepasan segera); IV: 3
menit (bolus).
Durasi: IV: 1-3 jam (bolus); 0,5-10 jam
(infus terus menerus, setelah penghentian).
Farmakokinetik :
Penyerapan: Hampir sepenuhnya diserap dari saluran
pencernaan setelah pemberian oral. Bioavailabilitas: Sekitar
40% (oral). Waktu untuk mencapai konsentrasi plasma puncak:
2-4 jam (pelepasan segera); 11-18 jam (tab rilis diperpanjang);
10-14 jam (batas rilis diperpanjang).
Distribusi: Terdapat dalam ASI. Ikatan protein plasma: 70-
80%. Metabolisme: Mengalami metabolisme lintas pertama
yang ekstensif oleh CYP450 dan konjugasi ke N-
monodesmethyldiltiazem, desacetyldiltiazem, desacetyl-N-
monodesmethyldiltiazem, desacetyl-O-desmethyldiltiazem dan
desacetyl-N,O-desmethydiltiazem.
Ekskresi: Melalui urin (2-4% sebagai obat yang tidak berubah),
feses. Waktu paruh eliminasi: Oral: 3-4,5 jam (lepas segera); 6-
9 jam (tab rilis diperpanjang); 4-9,5 jam (batas rilis
diperpanjang).
Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat Anti Hipertensi
DIURETIK HEMAT KALIUM
Spironolakton steroid dengan struktur yang
menyerupai aldosteron. Secara kompetitif
menghambat reseptor aldosteron di tubulus
ginjal distal, sehingga meningkatkan ekskresi
NaCl dan air sambil mempertahankan ion K
dan hidrogen.
Durasi: 2-3 hari (tab).
Farmakokinetik :
Penyerapan: Diserap dengan baik dari saluran
pencernaan. Bioavailabilitas: Sekitar 90%, meningkat
dengan makanan tinggi lemak atau kalori. Waktu untuk
mencapai konsentrasi plasma puncak: Tab: 2,6-4,3 jam
(terutama sebagai metabolit aktif); Susp: 0,5-1,5 jam
(spironolakton); 2,5-5 jam (kanrenon).
Distribusi: Melewati plasenta dan memasuki
ASI (sebagai canrenone). Ikatan protein
plasma: >90%.
Metabolisme: Dimetabolisme secara cepat dan
ekstensif di hati menjadi beberapa metabolit aktif:
canrenone, 7-α-spironolactone, dan 6-β-hydroxy-7-α).
Ekskresi: Melalui urin (terutama sebagai metabolit);
feses (sekunder). Waktu paruh eliminasi: 1,4 jam (tab);
1-2 jam (susp).
Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat Anti Hipertensi
LOOP DIURETIK
Furosemide turunan asam antranilat dan
diuretik kuat. Bekerja terutama menghambat
reabsorpsi Na dan klorida di lengkung Henle
asendens dan di tubulus ginjal proksimal dan
distal. Obat ini juga mengganggu sistem
kotranspor pengikat klorida, sehingga
menyebabkan efek natriuretiknya.
Onset: Diuresis: 30-60 menit (oral); sekitar 5 menit
(IV). Perbaikan gejala pada edema paru akut: Dalam
15-20 menit sebelum efek diuretik.
Durasi: 6-8 jam (lisan); 2 jam (IV).
Farmakokinetik :
Penyerapan: Tidak lengkap tetapi cepat diserap dari
saluran pencernaan. Bioavailabilitas: 47-64% (tab
oral); 50% (larutan oral). Waktu untuk mencapai
konsentrasi plasma puncak: 1-2 jam (oral); 30 menit
(IV).
Distribusi: Melewati plasenta dan memasuki
ASI. Ikatan protein plasma: 91- 99%, terutama
dengan albumin.
Metabolisme: Mengalami metabolisme hati minimal.
Ekskresi: Terutama melalui urin (oral: 50%, IV:
80%) dalam 24 jam; feses (sebagai obat yang tidak
berubah). Waktu paruh eliminasi: 0,5-2 jam (fungsi
ginjal normal); 9 jam (ESRD).
Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat Anti Hipertensi

TIAZID Farmakokinetik :

Penyerapan: Cepat dan diserap dengan

Hydrochlorothiazide diuretik thiazide, baik dari saluran pencernaan.
menghambat reabsorpsi Na di tubulus distal Bioavailabilitas: Sekitar 65-75%. Waktu
yang mengakibatkan peningkatan ekskresi ion untuk konsentrasi plasma puncak: Kira-kira
hidrogen Na, K, Mg dan air. 1-5 jam.
Onset: Diuresis: Kira-kira 2 jam. Efek
puncak: Kira-kira 4-6 jam. Distribusi: Melewati plasenta dan memasuki ASI.
Durasi: 6-12 jam. Ikatan protein plasma: Sekitar 40-68%.

Ekskresi: Terutama melalui urin (≥61% sebagai

obat yang tidak berubah). Waktu paruh eliminasi:
Kira-kira 5-15 jam.
 KOMPLIKASI
Komplikasi hipertensi berdasarkan target organ, antara lain sebagai berikut (Irwan, 2016):
a. Serebrovaskuler: stroke, transient ischemic attacks, demensia vaskuler, ensefalopati.
b. Mata : retinopati hipertensif.
c. Kardiovaskuler : penyakit jantung hipertensif, disfungsi atau hipertrofi ventrikel kiri, penyakit
jantung koroner, disfungsi baik sistolik maupun diastolik dan berakhir pada gagal jantung (heart
failure).
d. Ginjal : nefropati hipertensif, albuminuria, penyakit ginjal kronis.
e. Arteri perifer : klaudikasio intermiten
 PENCEGAHAN
pencegahan hipertensi terbagi atas dua bagian, yaitu :

A. Pencegahan primer

Faktor risiko hipertensi antara lain: tekanan darah di atas rata-rata, adanya riwayat hipertensi pada
anamnesis keluarga, ras (negro), takikardia, obesitas, dan konsumsi garam yang berlebihan
dianjurkan untuk :
1) Mengatur diet agar berat badan tetap idel juga untuk menjaga agar tidak terjadi
hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, dan sebagainya.
2) Dilarang merokok atau menghentikan merokok.
3) Merubah kebiasaan makan sehari-hari dengan konsumsi rendah garam.
4) Melakukan exercise untuk mengendalikan berat badan
 PENCEGAHAN
B. Pencegahan sekunder.

Pencegahan sekunder dikerjakan bila penderita telah diketahui menderita hipertensi karena faktor
tertentu, tindakan yang bisa dilakukan berupa :

1) Pengelolaan secara menyeluruh bagi penderita baik dengan obat maupun tindakan-tindakan
seperti pencegahan primer.

2) Harus dijaga supaya tekanan darahnya tetap dapat terkontrol secara normal atau stabil mungkin.

3) Faktor-faktor risiko penyakit jantung iskemik yang lain harus dikontrol.

4) Batasi aktivitas.
 PROGNOSIS

Prognosis hipertensi bergantung pada seberapa baik kontrol terhadap tekanan darah.
Hipertensi memerlukan manajemen jangka panjang. Hipertensi yang tidak tekontrol akan
menyebabkan komplikasi berupa kerusakan target organ, sehingga meningkatkan morbiditas
dan mortalitas.
LAPORAN
KASUS
IDENTITAS PASIEN
● Nama : Ny. A
● Tempat,tanggal lahir : 6 Oktober 1962 (60th)
● Alamat : Perum pusri iska residence
● Pekerjaan : Purnawirawan
● Jenis kelamin : Perempuan
● Agama : Islam
● Tanggal masuk : 1 Januari 2023
● No RM : 392836
 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien pada tanggal 3 Januari 2023 pukul 10.00
WIB

Keluhan Utama Keluhan Tambahan

Sakit kepala bagian belakang Lemas

 Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
Ny.A datang ke IGD RS TK II Moh. Ridwan Meuraksa dengan keluhan sakit kepala bagian belakang
sejak 2 hari SMRS. Keluhan disertai lemas dan cepat merasa lelah jika beraktivitas, pasien juga
mengeluhkan batuk sejak 1 hari SMRS. Tekanan darah pada saat di IGD 198/100 mmHg. Keluhan lain
seperti demam,nyeri dada, penurunan nafsu makan, mual, muntah, penurunan berat badan disangkal.
BAB dan BAK dalam batas normal. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan mengkonsumsi amlodipine
10mg.
 Riwayat Penyakit Dahulu
● Riwayat Hipertensi : Sejak tahun 2002
● Riwayat Diabetes Mellitus : Sejak tahun
2007
● Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
● Riwayat Penyakit Paru : Disangkal
● Riwayat Penyakit Ginjal  : Disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
● Riwayat Hipertensi : Ayah pasien
● Riwayat Diabetes Mellitus : Disangkal
● Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
● Riwayat Penyakit Paru : Disangkal
● Riwayat Penyakit Ginjal  : Disangkal
 Riwayat Pribadi dan Sosial Riwayat Pemakaian
Obat

 Pasien merupakan seorang pensiun TNI AD.  Pasien mengkonsumsi obat-obatan yang
Kegiatan sehari-hari pasien mengurus hewan diberikan dokter spesialis penyakit dalam
peliharaan dirumah, pasien tinggal bersama yaitu Amplodipin, Metformin, dan
anak dan suaminya. Pasien Sudah lama acarbose. Pasien mengaku rutin
mengkonsumsi obat penurun tekanan darah mengkonsumsi obat-obatan tersebut.
tinggi yaitu amlodipin 10 mg sebanyak satu kali
dalam sehari. Pasien tidak memiliki kebiasaan
berolahraga.
 Status Generalis
• Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
• Kesadaran : Composmentis
• GCS : E4M6V5
• Nadi : 81 kali/menit, regular, kuat
• Suhu : 36.3 ˚C
• Pernapasan : 22 kali/menit
• SpO2 : 98%
• Tekanan darah : 198/100 mmHg
• Status Gizi
 Berat badan : 81 kg
 Tinggi badan : 153 cm
 IMT : 34.6 ( Obesitas tingkat 2)
 Pemeriksaan Fisik
KULIT
• Warna : Sawo matang HIDUNG DAN SINUS PRANASAL
• Pucat : Tidak pucat • Bentuk : Normal
• Jaringan Parut : Tidak ada • Nafas cuping hidung : (-)
• Turgor : Baik • Septum deviasi : Tidak ditemukan
• Nyeri tekan : (-)
KEPALA • Darah dan sekret : (-)
• Bentuk : Normocephal
• Rambut : Warna hitam keputihan, tidak mudah MULUT
• Bau pernapasan : Tidak ada
dicabut
• Faring : Hiperemis (-)
• Tonsil : T1/T1, tidak hiperemis
MATA • Lidah : Tidak deviasi, tidak atrofi
• Palpebra : Edema (-/-), hiperemis (-/-) • Uvula : Tidak deviasi
• Konjungtiva : Pucat/anemis (+/+) • Mukosa bibir : Kering (-)
• Sklera : Ikterik (-/-) • Pendarahan gusi : (-)
• Pupil : Bulat, isokor
• Refleks cahaya : RCL (+/+) RCTL (+/+) LEHER
• JVP : Normal, tidak ada peningkatan
TELINGA • Trakea : Tidak deviasi dan letak di tengah
• Bentuk : Normal • Kelenjar tiroid : Tidak teraba
• Pendengaran • KGB : Tidak teraba pembesaran KGB
: Dalam batas normal
• Darah dan sekret : (-)
 JANTUNG
PARU-PARU • Inspeksi
• Inspeksi  Pulsasi iktus kordis tidak terlihat
o Simetris saat statis antara hemitoraks dextra dan hemitoraks
sinistra • Palpasi 
o Simetris saat dinamis antara hemitoraks dextra dan
 Iktus kordis teraba di ICS V linea midclavicularis
hemitoraks sinistra sinistra
o Tidak terlihat sikatriks, tidak ada massa
• Perkusi
• Palpasi  Batas Kanan : ICS IV linea  
o Tidak terdapat nyeri tekan
parasternalis dextra
o Fremitus taktil dan vocal bilateral menurun dan simetris
 Batas Kiri : ICS V linea midclavicularis
o Tidak ada krepitasi dan massa sinistra
 Batas Pinggang Jantung : ICS III linea
• Perkusi
parasternalis sinistra
o Redup di bagian basal lapang paru
o Batas paru hepar ICS VI midclavicularis dextra 
• Auskultasi
 Katup mitral : Bunyi jantung I > II regular
• Auskultasi  Katup tricuspid : Bunyi jantung I > II regular
o Suara dasar : Pada hemitoraks dextra dan sinistra terdengar 
 Katup aorta : Bunyi jantung I < II regular
suara vesikuler menjauh di bagian basal paru  Katup pulmonal : Bunyi jantung I < II regular
o Suara tambahan : Rhonki (-), wheezing (-)
 Gallop (-), murmur (-)
ABDOMEN
 Inspeksi
• Tampak bulat (obese) dan simetris
EKSTREMITAS
• Sikatriks (+) pada regio suprapubik, massa (-)
• Tidak tampak pergerakan peristaltik usus
 Lengan
 Auskultasi • Edema : (-)
• Bising usus (N: 12x/menit) pada 4 kuadran abdomen • Petechie : (-)
• Tidak terdengar bising aorta abdominalis • CRT : < 2 detik

 Perkusi  Tungkai dan Kaki

• Timpani pada seluruh lapang abdomen • Luka : (-)
• Shifting dullness (-) • Edema : (-)
• Varises : (-)
 Palpasi • Petechie : (-)
• Nyeri tekan epigastrium (+)  • CRT : < 2 detik
• Massa (-)
• Undulasi (-)
• Ballotement ginjal (-)
 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

DARAH RUTIN

Hemboglobin 11.3* g/dl 11.7-15.5

Leukosit 6.8 ribu/uL 3.6-11.0

Hematokrit 34* % 35-47

Trombosit 283 ribu/uL 150--440

GDS 123 mg/dl <140

Diagnosis Kerja
Hipertensi Emergensi
 Tatalaksana
Non Farmokologis Farmakologis
•
● Nicardipin 0,5mg/kgBB/menit
Berhenti merokok
● Ramipril 1x10mg
• Mengontrol glukosa darah dan lipid
• Pola makan
o Makan sehat
o Kurangi asupan natrium hingga tidak lebih dari
2.400mg/hari
• Aktivitas fisik
o Aktivitas sedang hingga berat 3-4 hari
seminggu rata-rata 40 menit per sesi
 Prognosis
● Ad vitam : ad bonam
● Ad functionam : ad bonam
● Ad sanationam : ad bonam
Terimakasih