ILMU KEPANITERAAN GERIATRI

Nama : Yofishia Vandianto

NIM : 405162040
Periode : 31 Desember 2018 - 2 Februari 2019
PANTI WERDA HANA

1. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah 140/90 mmhg atau lebih pada usia 18 tahun ke
atas.
Tekanan darah berdasarkan JNC VII
Normal sistolik < 120 mmHg, diastolik <80
mmHg
Prehipertensi sistolik 120 - 139 mmHg, diastolik 80-89
mmHg
Grade I sistolik 140 - 159 mmHg, diastolik 90-99
mmHg
Grade II sistolik >160 mmHg dan diastolik >100
mmHg
SUMBER : BUKU AJAR IPD FK UI / JNC VII
Mekanisme Kerja Obat Antihipertensi
 Diuretik
- Thiazide: inhibitis Na/Cl pump di distal convoluted tubule dan meningkatkan
ekskresi sodium
- Bersifat sebagai vasodilator
- Dapat dikombinasi dengan: beta blocker, ACE-Inhibitor, ARB
 ACE-Inhibitor
- Menurunkan produksi angiotensin 2, meningkatkan jumlah bradikinin,
menurunkan aktivitas saraf simpatis
 ARB
- Memblok reseptor angiotensin 1 dan meningkatkan efek reseptor angiotensin 2
 ACE-I dan ARB
- Dapat sebagai monoterapi
- Bisa dikombinasi dengan: diuretik, CCB, alfa blocker
 Antagonis aldosteron
- Spinorolactone: bersifat non selective antagonis aldosteron, dapat sebagai
monoterapi atau kombinasi dengan diuretic

 Beta blocker
- Menurunkan tekanan darah, menurunkan cardiac output  menuurnkan tekanan
darah dan kontraktilitas jantung
 Alfa blocker
- Menurunkan tekanan darah dengan menurunkan resistensi vaskuler perifer
- Untuk terapi pasien dengan pheochromocytoma
 Agen simpatolitik
- Alfa 2 antagonis: menurunkan efek saraf simpatis  menurunkan peripheral
resistance
 CCB
- Menurunkan vascular resistance lewat blok channel L  mengurangi jumlah ion
Ca intraseluler dan menurnkan vasokontriksi
- Bisa sebagai monoterapi atau kombinasi dengan agen lain
 Vasodilator
- Hydralazine: bersifat antioksidan dan meningkatkan jumlah NO

Sumber: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.

Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. McGraw Hill Education;
2012

2. Diabetes Melitus Tipe 2 :

 Definisi : DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakeristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya.
 Cara kerja obat  Obat anti hiperglikemik oral
 Pemacu sekresi insulin (insulin secretagogue)
1. Sulfonilurea  mempunya efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel
beta pankreas. Efek samping utama adalah hipoglikemia dan peningkatan berat
badan.
2. Glinid  memiliki mekanisme kerja yang sama dengan sulfonilurea. Efek
sampingnya adalah hipoglikemia dan peningkatan berat badan.
- Peningkat sensitivitas terhadap insulin
1. Metformin  mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), dan memperbaiki ambilan glukosa di jaringan perifer.
Metformin merupakan pilihan lini pertama pada sebagian besar kasus DM tipe-2.
Efek samping yang mungkin terjadi adalah gangguan saluran pencernaan seperti
dispesia.
2. Tiazolidindion (TZD)  merupaka agonis dari peroxisome Proliferator
Activated Receptor Gamma (PPAR-gamma), suatu reseptor inti yang terdapat
antara lain di sel otot, lemak dan hati. Golongan ini mempunyai efek menurunkan
resistensi insulin dengan meningkatkan ambilan glukosa di jaringan perifer. Efek
samping nya adalah edema.
- Penghambat absorbsi glukosa di saluran pencernaan
1. Alfa Glukosidase Inhibitor (Acarbose)  obat ini bekerja dengan
memperlambat absorbsi glukosa dalam usus halus, sehingga mempunyai efek
menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Efek samping yang mungkin
terjadi berupa bloating (penumpukan gas dalam usus) sehingga sering
menimbulkan flatus.
- DPP-IV Inhibitor  menghambat kerja enzim DPP-IV sehingga GLP-1
(glucose like peptide-1) tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif.
Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan sekresi insulin dan menekan sekresi
glukagon bergantung kadar glukosa darah (glucose dependent).
- SGLT – 2 Inhibitor  menghambat penyerapan kembali glukosa di tubuli
distal ginjal dengan cara menghambat kinerja transporter SGLT – 2.
 Tabel Profil obat antihiperglikemia oral yang tersedia di Indonesia

 Obat anti hiperglikemik suntik :

- Jenis dan lama kerja insulin terbagi menjadi 5 jenis, yaitu :
1. Insulin kerja cepat (rapid-acting insulin)
2. Insulin kerja pendek (short-acting insulin)
3. Insulin kerja menengah (intermediate-acting insulin)
4. Insulin kerja panjang (long-acting insulin)
5. Insulin kerja ultra panjang (ultra long-acting insulin)
6. Insulin campuran tetap, kerja pendek dengan menengah dan kerja cepat dengan
menengah (premixed insulin)
 Sumber : Konsensus. Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di
Indonesia (PERKENI 2015).

1 unit insulin menurunkan 50mg/dL kadar gula darah, dapat bervariasi 30-
100mg/dL sesuai dengan sensitivitas insulin individu
Sumber : diabetesteachingcenter@ucsfmedctr.org

3. Osteo Arteritis
Menurut Kellgren dan Lawrence osteoartritis dalam
 pemeriksaan radiologis diklasifikasikan sebagai berikut:
Grade 0: Normal, Tidak tampak adanya tanda-tanda OA pada radiologis.
Grade 1: Ragu-ragu, tanpa osteofit.
Grade 2: Ringan, osteofit yang pasti, tidak terdapat ruang antar sendi.
Grade 3: Sedang, osteofit sedang, terdapat ruang antar sendi yang cukup besar.
Grade 4: Berat atau parah, osteofit besar, terdapat ruang antar sendi yang lebar
dengan
Sumber : (Kohn MD, Sassoon AA, Fernando ND. Classifications in brief:
Kellgren-Lawrance classification of osteoarthritis. Clinical orthopaedic and
related research. 2016 Februari; 474(8): 1886-1893.)
 sklerosis pada tulang subkondral. American College of Rheumatology (1987)
mendeskripsikan kesehatan seseorang berdasarkan derajat keparahan. Antara lain
sebagai berikut:
Derajat 0 : Tidak merasakan tanda dan gejala.
Derajat 1 : Terbentuk taji kecil, nyeri dirasakan ketika beraktifitas cukup berat,
tetapi masih bisa dilokalisir dengan cara mengistirahatkan sendi yang terkena
osteoartritis.
Derajat 2 : Osteofit yang pasti, mungkin terdapat celah antar sendi, nyeri hampir
selalu dirasakan, kaku sendi pada pagi hari, krepitus, membutuhkan bantuan
dalam menaiki tangga, tidak mampu berjalan jauh, memerlukan tenaga asisten
dalam menyelesaikan pekerjaan rumah.
Derajat 3-4 : Osteofit sedang-berat, terdapat celah antar sendi, kemungkinan
terjadi perubahan anatomis tulang, nyeri disetiap hari, kaku sendi pada pagi hari,
krepitus pada gerakan aktif sendi, ketidakmampuan yang signifikan dalam
beraktivitas
Sumber : (Woolf dan Pfleger, 2003).

4. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Dislipidemia
dibedakan atas dislipidemia primer dan sekunder. Sebagian besar dislipidemia
adalah dislipidemia primer, dan berkaitan dengan gen yang mengatur enzim dan
apoprotein yang terlibat dalam metabolisme lipoprotein maupun reseptor
lipoprotein. Dislipidemia sekunder adalah dislipidemia akibat dari suatu penyakit
atau karena efek samping obat. Penatalaksanaan kedua jenis dislipidemia berbeda.

Sumber : (Adam, MF Jhon dkk. Petunjuk Praktis Penatalaksanaan Dislipidemia.

Jakarta: Balai Penerbitan FKUI. 2004.1 Anwar, Bahri. T. Dislipidemia sebagai
Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner. e- USU Repository. Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2004.2 Aru W. Sudoyo, dkk. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Jilid III. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI. 2004.3)

5. Mekanisme kematian pada kadar PO2 tinggi

 PO2 tinggi  hiperoxia  menginduksi terbentuknya ROS lebih banyak 
mengganggu keseimbangan antara oksidan dan antioksidan  kerusakan sel
sampai kematian sel
 Paparan oksiden tinggi  merusak dinding bronkus dan alveolus  edem paru
dan atelektasis
 Jika oksigen berlebih diberikan pada tekanan atmosfer tinggi (1,6 - 4) akan terjadi
toksisitas pada sistem saraf pusat yaitu kejang diikuti koma dalam 30-60 menit

Sumber: Mach WJ, et al. Consequences of hyperoxia and the toxicity of oxygen in
the lug. Review article. Nursing Research and Practice. 2011; 2011.

Mekanisme kematian pada kadar PO2 rendah

 PO2 rendah terdeteksi oleh sistem kemosensorik dengan cepat memodulasi
ventilasi pulmoner serta perfusi
o Renspon ini dipengaruhioleh badan karotid, badan neuroepitelial di jalan nafas,
dan otot polos vaskular
o Rendahnya kadar O2  tertutupnya kanal kalium  depolarisasi sel, terbukanya
kanal kalsium dan memprovokasi pengeluaran neurotransmiter (katekolamin dan
asetilkolin) dan aktivasi serat saraf eferen sensorik dilatasi pembuluh darah
perifer (karena terjadi penurunan ATP) kalium intrasel keluarrelaksasi dan
pembuluh darah pulmoner akan konstriksi karena terjadinya inhibisi pengeluaran
kalium intraseldepolarisasi yang menyebabkan masuknya kalsium ke intrasel
membuat kontraksi
o Berkurangnya O2  produksi ATP rendah depolarisasi sel, influx kalsium
yang tidak terkontrol, dan aktivasi fosfolipase dan protease kalsium-
dependensel membengkak, hidrolisis komponen sel, dan selanjutnya nekrosis
sel
o Keadaan kurang oksigen akan menyebabkan gangguan aliran darah terutama di
otak dan jantung

Sumber: Michiels C. Physiological and pathological responses to hypoxia. Am J

Pathol. 2004 Jun; 164(6): 1875-1882.

Mekanisme kematian pada kadar PCO2 tinggi

 PCO2 tinggi  menginduksi terjadinya vasodilatasi serebral
 Jika cukup berat  peningkatan TIK dan papil edema  meningkatkan risiko
herniasi otak dan kematian
Sumber: Patel S, Sharma S. Physiology, acidosis, respiratory. [Updated 2018 Jan
25]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018
Jan.
Mekanisme kematian pada kadar PCO2 rendah
 PCO2 rendah  peningkatan resistensi jalan nafas karena terjadinya
bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas di mikrovaskular
 Rendahnya PCO2  menurunnya transport oksigen  meningkatkan demand
oksigen, memfasilitasi trombosis dengan meningkatkan jumlah trombosit dan
agregasi trombosit spasme koroner

Sumber: Solano ME, Castillo IB, Mejia MC. Hypocapnia in neuroanesthesia:

current situation. Columbia J Anesthesiology. 2012 May; 42(2): 137-144.

Interpretasi analisa gas darah (AGD)

pH normal 7,35 – 7,45. Kurang dari itu asidosis, lebih dari itu alkalosis.
 Respon buffer sistem respiratorik
Saat asidosis (pH rendah), CO2 dibuang lewat ekspirasi.
Saat alkalosis (pH tinggi), CO2 diretensi.
 Respon buffer ginjal (metabolik)
Ginjal mensekresi ion hidrogen dana reabsorpsi bikarbonat (HCO3)
Saat asidosis, tubuh meretansi bikarbonat.
Saat alkalosis, tubuh esksresi bikarbonat di urin.

6. Peran albumin?
Human Albumin merupakan albumin yang paling banyak beredar didalam plasma
(3,5-5 g/dL), sekitar 50% dari total protein. Albumin merupakan protein
berukuran kecil.
Pada kondisi fisiologis, albumin diproduksi oleh hepatosit setiap harinya.
Produksi albumin ini disintesis oleh beberapa hormon seperti insulin, kortisol dan
growth hormone. Produksi albumin dihambat oleh substansi proinflamasi
termasuk IL-6 dan TNF-.
Albumin berperan utama dalam menjada distribusi cairan pada tubuh dimana
mempertahankan tekanan onkotik sebesar 70-80% dari tekanan onkotik dalam
plasma.
Albumin berikatan dan membawa molekul hidrofobik yaitu substansi endogen
(kolestrol, asam lemak, bilirubin) dan substansi eksogen (obat-obatan dan toksin),
metal ion, gas (nitrit oksida).
Albumin juga mengurangi kerusakan oksidatif dan inflamasi pada lapisan endotel
sehingga menjaga permeabilitas kapiler.
Sumber : Caraceni P, Tufoni M, Bonavita ME. Clinical use of albumin. 2013
September; 11(sippl4): s18-s25.