Hipersensitifitas tipe 1

Angioedema
Disusun Oleh :
Fajar Hani Priandhika | 160721220002 | PPDGS Oral Medicine 2022 UNPAD
Pembimbing : drg. Riani Setiadhi sp.PM(K)
Reaksi Hipersensitifitas

 Adalah respon inflamasi yang ditandai dengan meningkatnya kepekaan sistem

imun tubuh secara berlebih terhadap zat tertentu (allergen)
 Alergen dapat masuk ke tubuh melalui mekanisme injeksi, ingestan, inhalasi,
maupun kontak)
 Reaksi hipersensitifitas tidak mungkin timbul pada paparan pertama, dalam kata
lain allergen menimbulkan reaksi jika sudah terakumulasi (dalam jumlah banyak),
atau dalam keadaan sistem imun (humoral/selular) menurun.
Hipersensitifitas tipe 1

 Reaksi Anafilaktik
 Diperantarai Ig E yang dikeluarkan sel mast/basophil
 Terbagi 2, reaksi cepat (detik  menit, contoh : syok anafilaktik, angioedema)
dan reaksi lambat (menit  jam, max 24 jam, contoh : urtikaria ec drug
consumption, stomatitis alergika)
 Mekanisme nya berupa, Kompleks alergen-IgE berikatan dengan sel mast 
degranulasi sel mast  pelepasan histamin dan mediator inflamasi lainnya.
Angioedema

 Merupakan pembengkakan pada kulit, membrane mukosa, ataupun keduanya

yang dipicu oleh allergen. Merupakan reaksi hipersensitifitas tipe 1
 Seringkali ditemukan pada pasien adolescence/young adults
 Lebih sering ditemukan pada pasien wanita dibanding pria
 Etiologi

 Alergi Makanan (coklat, kacang, seafood, dll)

 Alergi obat obat an (antibiotic, NSAID, anti-hypertensive(ACE-Inhibitor),
narcotics, oral-contraceptive)
 Alergi Latex, Pollen (serbuk bunga), debu, dll
 Insect Poison
 Herediter (HAE)  defisiensi C1 esterase inhibitor
 Idiopatik
Klasifikasi
 Patofisiologi & Patogenesis

Allergen reintroduced,
berikatan dengan IgE dan
Allergen masuk dalam mast cells Pelepasan mediator inflamasi
(calcium intraseluler, histamin,
tubuh, pembentukan
leukotriene, prostaglandin, dll)
antibody (IgE)

Pelepasan sitokin, yang

merangsang pengeluaran eosinophil
Akumulasi leukosit dan  peningkatan respon inflamasi
pembentukan edema Terjadi vasodilatasi,
peningkatan
permeabilitas vaskuler,
Gambaran Klinis

 Terdapat pembengkakan yang halus, licin, asimetris, difus dan edematous

 Seringkali dijumpai pada daerah periorbital, bibir, dasar mulut yang bisa menjalar
ke area laring sehingga menyebabkan penyumbatan pernapasan
 Gejala penyerta misalnya konjungtivitis, rinitis, suara serak, tenggorokan seperti
tercekik, sulit menelan, mual, muntah, pembesaran perut (asites), nyeri perut
 Urtikaria kadang ditemukan (pada Histamine mediated AE) juga dapat tidak
ditemukan (pada Bradykinin mediated AE)
 Pada beberapa kasus (Edema laring) dapat dijumpai gejala asfiksia/airway
blockage
Gambaran Histopatologi

 Gambaran khas berupa peningkatan jumlah eosinofil, selain itu gambaran

lainnya yaitu infiltrasi PMN dengan distribusi perivascular, infiltrate lymphoid
pada jaringan ikat subepitelial.
Penegakan Diagnosa

 Anamnesa  berapa detik/menit/jam sejak kontak dengan allergen (penegakan angioedema

diliat dari reaksi alergi pasien, jika merupakan reaksi cepat detik-menit, maka suspect AE)
 Anamnesa  kemungkinan etiologic (makanan, obat obatan, latex, atau allergen lainnya)
 Anamnesa  Riwayat keluarga (khususnya alergi)
 Prick Test
 Radioallergosorbent test
 IgE total, IgE spesifik
 Hematologi (untuk memeriksa eosinofil)
Differential Diagnosis

 Stomatitis Alergika (reaksi hipersensitifitas tipe 1, biasanya disertai ulserasi)

 FDE & FFE (reaksi hipersensitifitas tipe 4, FDE  ciprofloxacin induced, disertai
hiperpigmentasi berupa macula berwarna abu-abu, ungu kebiruan, atau coklat)
 Cheilitis Glandularis (pembengkakan kelenjar saliva minor, etiologic herediter autosomal
dominan, dengan faktor predisposisi berupa merokok, OH buruk, dan paparan sinar UV)
 Cheilitis Granulomatosa (manifestasi oral dari kelainan orofacial granulomatosis,
idiopatik)
 Melkersson-Rosenthal Syndrome (Kelainan Neurologis)
Tatalaksana

 Mencari sebab allergen, stop penggunaan/konsumsi. Jika tidak memungkinkan  desensitization therapy
 List penggunaan obat pasien (terutama jika ada ACE1-Inhibitor)
 Initial treatment  antihistamine  block aktifitas histamin 1&2 juga glucocorticoid
 Penggunaan kortikosteroid  mencegah konversi histidine menjadi histamine dengan menghambat
histidine decarboxylase enzyme
 Pada kasus life threatening (edema laring), lakukan injeksi ephinephrine 0,5 mL (1:1000) intramuscular,
dapat diulang selama 10 menit sekali sampai recovery. Pasien diposisikan tredelenburg maneuver untuk
menjaga aliran darah ke otak.
 Jika pasien tidak merespon pemberian ephinephrine setelah berulang kali, disarankan melakukan
prosedur tracheoctomy/cricothyroidotomy untuk membebaskan airway pasien
Tatalaksana
Daftar Pustaka

 Glick M, Greenberg MS, Lockhart PB, Challacomb SJ. Burket’s Oral Medicine - Michael Glick, Martin S. Greenberg, Peter B. Lockhart, Stephen J. Challacombe - 13th
Edition (2021) 1136 pp., ISBN: 978-1-119-59781-0.
 Neville BW, Damm DD, Allen CM, Chi AC. Color Atlas of Oral and Maxillofacial Diseases - Brad W. Neville, Douglas D. Damm, Carl M. Allen, Angela C. Chi - (2019)
546pp. 978-0323552257. Color Atlas of Oral and Maxillofacial Diseases.
 Cunha KS et al (2004). Neurofibromatosis type I with periodontal manifestation. A case report and literature review. Br Dent J 2004;196:457-60.
 Vandana S et al (2015). An unusual oral manifestation of type 1 neurofibromatosis: A case report and review of literature. Journal of Natural Science, Biology and
Medicine | January 2015 | Vol 6 | Issue 1
 Camargo and Loyola et al (2012). Oral involvement in a patient with neurofibromatosis type I. Surg Cosmet Dermatol 2012;4(4):351-3.
 Khan M, Ohri N (2011). Oral manifestations of Type I Neurofibromatosis in a family. J Clin Exp Dent. 2011;3(5):e483-6.
 Chandran D, Anupama IV (2016). Oral Lesions in Neurofibromatosis Type I: Report of a Case and Clinical Implications. IJSS Case Reports & Reviews | February 2016
| Vol 2 | Issue 9.
 Buchholzer S, Verdeja R, Lombardi T (2021). Type I Neurofibromatosis: Case Report and Review of the Literature Focused on Oral and Cutaneous Lesions.
Dermatopathology 2021, 8, 17–24
 Santoro et al (2020). Oral Clinical Manifestations of Neurofibromatosis Type 1 in Children and Adolescents. Appl. Sci. 2020, 10, 4687; doi:10.3390/app10144687
 Theos A, Korf BR (2006). Pathophysiology of Neurofibromatosis Type 1. Ann Intern Med. 2006;144:842-849