FEMALE GENITAL

PA FK UPR 2019
 PID
Etiologi ; - gonorrhea
- chlamydia
- enteric bacteria
G/ - vaginal discharge
- pelvix pain
Komplikasi : abortus, infertil

GO infection : kel. bartolin / kel vestibular/

periuretra
VULVA
Bartholin Cyst
- Semua umur

- Obstruksi duktus bartolin  adenitis 

abses
- Morfologi : kista dilapisi ep. transtitional /

squamus metaplasia

 Vulvitis - Non spesifik

- Spesifik : STD, HPV, HVS
 Vulvar Vestibulitis
- Pada posterior introitus
- kel, vestibula peradangan  ulkus
- G/ vulvodynea

 Non Neoplastic Epithelial Disorders

- Leukoplakia / white lesion
- Depigmentasi
- Lichen sclerosis
- Lichen Simplex chronic
Lichen sclerosis Lichen Simplex chronicus
Morfologi
- hiperkeratosis - hiperkeratosis
epidermis tipis epidermis menebal
- dermis : sclerosis - dermis : beradang
dg adnexa atrofi kronis
TUMOR JINAK

Papillary Hidradenoma :
- Labia mayor
- Tubulus dilapisi 1-2 lqpis epitel kolumnar
tanpa silia dan sel myoepitel
- Tendensi : ulkus

Condiloma
Condiloma acuminata : HPV 6, 11
 Makros: papilomatik, merah muda sampai

merah kecoklatan
 Mikros : achantosis, hyperkeratosis,

koilocytosis
 CARCINOMA
 Paget’s disease

30% berasal dari sweat gland

70% berasal dari stem cell epidermis

Makros : daerah kemerahan ditutupi

krusta
Mikros : sel anaplasia ukuran besar, inti
pleomorfik, dikelilingi halo pada
sitoplasma. ( PAS + )
Melanoma Maligna
Melanoma maligna
 5% dari keganasan vulva
 Berasal dari sel melanosit
 DD/ Paget’s disease

Morfologi :
Sel melanosit anaplasia, inti pleomorfik,
Pigmen melanin dalam sitoplasma
Tersusun diffuse/ divergen

VAGINA
 Vaginitis:

- Candidiasis: spt keju / susu, bau manis

- Trichomoniasis : berbuih / gelembung
kuning, bau busuk
 VAGINA
Tumor: - Low grade VIN
- High grade VIN
- Squamus cell carcinoma
Sarcoma botryoides (embryonal
rhabdomyoblast)
bayi dan anak < 5 th
vagina, buli – buli, duktus biliaris
Makro→massa polipoid,mengkilat
Mikros →sel kecil spt raket tenis,inti
oval,stroma fibromyxomatus.
 CERVIX
Radang: - non spesifik→E. coli, Strept, Staphy
- spesifik →NGO, Trichomonas,
Candida.A
Herpes tipe II, HPV
Gejala→Fluor albus : berbuih, kuning berbau,
gatal
Makros →warna merah, endocervix udema,
hiperemis, menonjol ( eversion )
Erosio cervix→epitel cervix superficial (-), sel
stratum basale (+)
Mikros : sub epitel tampak sel radang PMN,
plasma, monosit

Leukoplakia : lesi / bercak putih,

hiperkeratosis,parakeratosis, akantosis

Tumor :
Pre cancer lesion : CIN I ( displasia ringan )
CIN II ( displasia sedang )
CIN III ( displasia berat )
Pap smear : CIN I-II : LSIL, CIN III : HSIL
Ca. Insitu
Ca. Invasive
Insiden : Displasia : puncak : 30 th
Karsinoma : puncak : 45 th
Faktor predisposisi:
1.Hubungan sex umur muda
2. Berganti – ganti pasangan ( perempuan
& laki2)
3. Infeksi yang persisten oleh virus HPV
4. Sosial ekonomi rendah
4. Lain2 : paritas tinggi, smegma, nikotin
Ca. Cervix
1. Squamus cell Ca. 75%
2. Adeno Ca
3. Adenosquamus Ca → 20%
4. Neuro endokren ( small cell Ca )5%
Lokasi mulai displasia : TZ
 CIN I – II : dapat regresi

 CIN III Ca Insitu Ca

invasive
 Screening: Pap smear
Squamus cell Ca
Makros : Fungating
Ulcerative
Infiltrating

Mikros : - Keratinizing Ca
- Non keratinizing Ca
Stad. Klinik( FIGO 1976 )
0 : Ca. Insitu
I : terbatas pada servix
II : meluas keluar cx. Tdk menembus ddg pelvis
mengenai vagina 2/3 bagian atas.
III : sampai dinding pelvis, vagina 1/3 bwh
IV : keluar pelvis; mukosa VU dan rectum
Polip Endocervix
Etiologi : Inflamasi
Mikros :
- bentuk polipoid, diameter bbrp cm
- kelenjar dilatasi kistik dg sekresi
musin
- stroma udema, sebaran sel
mononuclear
- kadang2 dilapisi epitel squamus
 UTERUS

ENDOMETRITIS
 Akut

 Kronis

ADENOMYOSIS
ENDOMETRIOSIS
DUB
HPERPLASIA ENDOMETRIUM
TUMOR : Endometrium
Miometrium
Endometritis akut:
Post partum fragmen plasenta
E/ streptokokus/ stapilokokus
Curretage : terapi / dx

Endometritis kronis:
Penyebaran lokal: TBC tuba
Penyebaran milier : TBC paru
Endometriosis
Teori terjadinya:
1. Regurgitasi
2. Coelomic metaplasia
3. Lymphatic / hematogenous

dissemination
Gejala: dysmenorrhea pelvic pain
nyeri deficasi gang. intestin
dysuria infertility
Morfologi: fungsional endometrium yg
berperan.
Pada myometrium : E. interna
Pada ov / lain organ : E. externa
Coklat cyst : Pada ovarium
DUB
Menorrhagia : pada siklus menstruasi
Metrorrhagia : antara siklus menstruasi

E/ 1. Anovulatoar
2. Defek fase luteal
3. Pemakaia kontrasepsi
4. Endometrial disorder:
- endometritis kronis,
- polip
- leiomyioma sub mukosa
E/ AUB 1. Pubertas
2. Reproduksi
3. Premenopause
4. Post menopause

Hiperplasia endometrium
- Simple hiperplsia
- Complex hiperplasia
- Atypical hiperplasia :
20-25% Adeno Ca
Polip Endometrium
- 0,5 – 3 cm: sering pada menopause
- Gejala dr AUB

Leiomyoma
Asal: otot polos ( myometrium )
30-50% masa reproduksi
Estrogen dan oral kontrasepsi menstimuli
pertumbuhan
Morfologi :
Makros : Tergantung lokasi
Mikros:
Akibatnya timbul keadaan2
Gejala :
Pengaruh pada kehamilan :
Leiomyoma
Leiomyosarcoma
Ca. Endometrium
Asal : epitel kelenjar endometrium
Insiden: 55 – 65 th
Faktor predisposisi :
- Obesitas

- Diabetes

- Hipertensi

- Infertility : siklus unovulatory , nulipara

Hubungan hyperesterism dg Ca
Endometrium

hiperesterism absolut

Endomet hiperplasia non

Atypical Hiperplasia atypical
Ca endometrium
Makros : lokal
diffuse

Mikros : well diff.

moderately diff
poorly diff.
 Tuba Falopii
 Primer : jarang
 Inflamasi pelvis ( PID ) : GO
NGO
 Endometriosis
 Kehamilan ektopik
 Adeno Ca : sering sekundair
 OVARIUM
INFEKSI ---------> JARANG OK. RESISTEN
KISTA :
1. Kista folikel dan kista luteal :
multiple , > 2 cm,
cairan serus  menekan ddg shg epitel atrofi
Komplikasi bila ruptur  perdarahan intra
peritonium ----> akut abdomen

2. Polikistik ( steinleventhal syndrome )

- unovulation
- hirsutism ( 50 % )
- oligomenorea,
- obesity 40%
produksi estrogen dan androgen berlebihan
Makros : 2 x ovarium normal
putih abu-abu
Mikros : kortek superficial: menebal/ fibrosis
kista dilapisi sel granulosa
teka interna -> luteinisasi
Patogenesis : kadar androgen tinggi
LH tinggi
FSH rendah oleh hipofise

Th/ reseksi ovarium berbentuk baji

Tumor
1. Epitelial :
Serous tumor
Musinus tumor
Endometroid tumor
Clear cell tumor
Brenner tumor
Cystadenofibroma
Freq : 65 – 70%
Klmp umur : 20 th keatas
II. Germ cell : - Teratoma
- Disgerminoma
- Endodermal sinus tumor
- Chorio karsinoma
Freq. : 15 –20%, malignant 3-5%
Klmp umur: 0 – 25 th
III. Sex cord - stroma:
- Fibroma
- Granulosa theca cell tumor
- Sertoli leydig cell tumor
Freq. : 5 – 10%, malignant 2-3%
Klmp umur : semua umur
IV. Freq. : 5% bervariasi
Asal Ep.permuk. Germ cell sex cord met
stromal
freq 65-70% 15-20% 5-10% 5%
Prop 90% 3-5% 2-3% 5%
malignant
Umur >20th 0-25% semua varble
umur
Tipe serous teratoma fibroma
musinous dysger granulosa
clear,endom, minoma theca cell
brenner, ESN sert-leydig
cyst ad.fib
Patogenesis :
- Nulipara, familial,pemakaian oral
kontrasepsi
- tdk menikah, >>> genetik
- 5-10%  mutasi BRCA1 < 70 th
BRCA2 : hub dg Ca mamma yg hereditar
35% dari keganasan : overexpresi
ERBB2/ HER2/ neu
50% : TP53
Surface epithelial – stromal tumor
Asal : sel epitel koilomik
Jenis : serous, musinus, clear, endometroid
cyst adenofibroma, brenner

T.serous :
60%: benign, 15%: boderline,25% : malignant,
25%: bilateral
Morfologi :
Prognosis: boderline :100%, penetrasi ke
kapsul: 10th 80%, malignant: 13% ke kapsul
T. Musinus
Sel yg mensekresi musin mirip sel endocervix
- 80% jinak, cendrung ganas << dr tumor serus
- boderline : 10%
- bilateral : jinak. 2% ganas. 20%

Morfolgi: 3 tipe: endocervical, intestinal,

mullerian mucinous cyst
adenoma
Bila ruptur : pseudomyxoma peritonii 
metast ke ovarium : primer dr appendix
Tumor endometrioid:
Tumor bilateral 40%, biasanya ganas.
15-30%ber – sama2 dg Ca.endometrium

Clear cell Tumor

-Tumor solid/ kistik
- Variant dr Endometrioid ca/ hub dg endo
metriosis
Cyst adeno fibroma

- variant dr serous cyst adenoma

- tumor kecil, multilokulare,
- stroma jar ikat fibrous proliferasi,
dilapisi epitel kolumnar

 Brenner Tumor
Morfologi :
- Solid / kistik

- Unilateral

- < 1cm  bisa 20 -30 cm

- Stroma : td fibroblast

- Komponen epitel : Transtitional

- Bisa proliferasi  boderline 

malignan
GERM CELL TUMOR
GERM CELL TUMOR
1. Teratoma
15-20% dr tumor ovarium, dekade 1-2
90% : Benign
1. Mature : kistik, solid
2. Immature : tergantung derajat diff.
elemen neoplasma
3. Monodermal : Struma ovarii
T. Mature kistik ( Dermoid cyst )
Asal : germ sel, diff. kearah ectodermal
Insiden : umur muda.
90% : unilateral : diameter <10 cm
Morfologi : Makros : Kista: rambut, gigi, tulang,
tulang rawan, massa sebum.
Mikros : komponen terbanyak
komponen kulit, epitel gastro,
bronchus
1% tumor ini : ganas Squamus diferensiasi
( Squamus Ca )

10-15% dapat terjadi Torsi akut abdomen

Monodermal Teratoma ( Struma Ovarii)
Terdiri jar thyroid  bersifat fungsional
G/ : Hiperthyroidism.
Gross : merah kecoklatan
Teratoma immature
Tumor ganas dari jaringan immature
Asal : 1-3 germ layer
Morfologi : predominant solid, masih terlihat
gambaran mature.
Derajat differensiai teragantung : jumlah
komponen
jar yang immature terutama neuro endokren.
yi. Grade I. Grade II.
Klinik: Sering tanpa gejala al:
abdominal pain, akut abdomen,
ascites

Keganasan epitelial 75-90%: tumor marker

: overexpresi CA 125 (+)
 PENYAKIT KEHAMILAN
Infeksi : 1. Accending infection
2. Transplacental infection

1. E/ bakteri : mis : mikoplasma, kandida ,

sifilis, tbc hubungan dg kelahiran prematur,
ruptur membran secara dini
Acut chorioamnionitis: kapiler udema, PMN +
++
2. E/ tbc, sifilis, virus dll  plasenta villitis
Kehamilan ektopik
Didapat 1% dr kehamilan
>90% : terjadi pd tuba, kmd ovarium, cavum
abdomen, intra uteri dr tuba.
Faktor penyebab :
1. Radang menahun  obstruksi tuba
2. Tumor dan endomtriosis intra uteri.
Kehamilan ov : karena ovum yg telah dibuahi
masuk dlm folikel yang ruptur
Kehamilan intra abd : hsl pembuahan jatufh
fimbrie inplant ke peritonii
G/ Amenorhea
hematosalfing, perdarahan intra peritonii.
acut abdomen  syok.
HCG meningkat

Makros : tuba 3-4 cm

bekuan darah, plasenta, kadang2 janin +
Mikros : villi chorealis, desidua,
Penyakit tropoblastik
1. Mola hidatidosa

2. Mola invasif/ mola destruens

3. Korio karsinoma

Mola hidatidosa .
- vili korionik mengalami deg. Hidropik,
avaskular dilapisi sel korionik.
- ada 2 tipe : - komplit Mola
- parsial Mola
1. Mola komplit
janin, umbilikus, selaput amnion : (-)
Semua villi dalam bentuk abnormal.
Epitel korion memiliki kariotif 46xx/46xy

2. Mola parsial
janin, umbilikus, selaput amnion : ( + )
Patogenesis :
1. Embrio mati : gangguan sirkulasi  deg.
hidropik  cairan tidak terabsorsi.
kariotif 69xxy
 2. Kelainan tropoblast primer: mengakibatkan
embrio mati.
Uterus > dari umur kehamilan normal
Makros : kista translusen kecil spt buah anggur.
Mikros : deg. hidropik vili korealis
stroma sembab ditutupi sel tropoblast
tergantung derajat differensiasi.
HCG meningkat, menurun 4-8 mg  bila tetap tinggi
curiga suatu Korio karsinoma ( 2% -3)
80-90% : jinak
10% :  invasif Mola
Invasif Mola
- tumbuh lokal invasif ke miometrium ruptur

dinding uterus. perdarahan

-metastase (-)

Mikros : sel tropoblast proliferasi atipik

villi korealis dalam miometrium
peralihan dari jinak  ganas
komplikasi : Emboli pada organ lain akibat
ruptur.
Chorio Carcinoma
Asal : sel totipotensial dalam gonad ( sel tropoblast )
insiden : 1: 30.000 kehamilan di AS
1: 2000 kehamilan di Asia dan Afrika
umur : <20 th- > 40 th
50% dr mola hidatidosa
25% dari sisa plasenta post abortus
Titer h CG yg tinggi 8 mg setelah kerokan
Peride laten : 2-7 th setelah akhir kehamilan 
timbul keganasan.
 Makros : massa putih kekuningan, kecil,
perdarahan deg. kistik ,mengkilap,
lunak,
Mikros : sel sito dan sinsitio tropoblast
anaplasia. invasi ke miometrum, perdarahan,
nekrosis.
Metastase : 50% ke otak,30% ke vagina,
20% ke hati, ginjal
Periode laten 2-7 th antara akhir kehamilan
dengan timbul kehamilan.
Makin abnormal hsl konsepsi korio
karsinoma
Insiden : < 20 th - > 40 th
G/ klinis : Perdarahan pervagina
lab :titer hCG tinggi 8 mg setelah kerokan
10x dp Mola.
Prognosis: 60% 5Y.S
Th/ Kemoterapi
Placental site of tropoblastic tumor
Asal : tropoblastik intermediete dan tdk
memproduksi hCG yang cukup
banyak.
hCG sedikit meninggi.
terjadi mengikuti kehamilan.
Prognosis : jelek bila menembus
uterus.
Th/ : kurang sensitif terhadap
kemoterapi.
TOXEMIA GRAVIDARUM
G/ : hiprtensi, proteinuria, udema
Tri wulan akhir : berat konvulsi
koma  eklamsi
Insiden : 5-10% kehamilan, > 35 th
Eklamsi : DIC ( disseminated intra vascular
coagulation )
Injuri pada : hati, ginjal, jantung, otak, plasenta
prostaglandin menurun, arteriol dipengaruhi
angiotensin : hipertensi

- Makrofag ( arteritis ) iskhemik plasenta

Patogenesis:
Hipertensi pada toxemia: angiotensin,
prostaglandin
N : diasatole rata-rata menurun
Hamil : resisten thd pengaruh vasokontriksi
dan efek hipertensi dr angiotensin krn
prostaglandin E oleh plasenta
Toxemia : prost. E menurun ok. Plasenta
iskhemik
 Angiotensin berperan
Perubahan plasenta: A spiralis  deg.
Fibrinoid (Reaksi imunologi )

Patogenesis DIC belum jelas :

N : plasenta memproduksi bhn pengaktif sist
koagulasi
Iskhemik : bhn meningkat  tissue fact,
tromboxan  DIC
trombus dan koagulasi pada organ :
Hati; Ginjal ; Otak; Jantung; Plasenta
BENIGN PROSTATIC HIPERPLASIA
 Baca ttg pencegahan/deteksi dini ca
servix→ IVA tes, papsmear, dan imunisasi