BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.1,2 Rinitis alergi terdapat pada lebih kurang 40 juta penduduk amerika. Rinitis ditemukan di semua ras manusia, pada anak-anak lebih sering terjadi terutama anak laki-laki. emasuki usia de!asa, pre"alensi laki-laki dan perempuan sama. Insidensi tertinggi terdapat pada anak-anak dan de!asa muda dengan rerata pada usia #-11 tahun, sekitar #0$ kasus rinitis alergi berkembang mulai dari usia 20 tahun. Insidensi rinitis alergi pada anak-anak 40$ dan menurun sejalan dengan usia sehingga pada usia senja rinitis alergi jarang ditemukan. 1,2 %i Indonesia, angka kejadian rhinitis alergi yang pasti belum diketahui karena sampai saat ini belum pernah dilakukan penelitian multisenter. &re"alensi rhinitis alergi perenial di 'akarta besarnya sekitar 20 $, sedangkan menurut (umarman dan )aryanto tahun 1***, di daerah padat penduduk kota +andung menunjukkan ,,*# $, di mana pre"alensi pada usia 12--* tahun. +erdasarkan sur"ei dari I(../ 0International Study of Asthma and Allergies in Childhood1, pada sis!a ( & umur 1--14 tahun di (emarang tahun 2001- 2002, pre"alensi rinitis alergi sebesar 1#$.-,4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersentisasi dengan allergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik tersebut.1,2 Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. 2nset pajanan alergen terjadi lama dan gejala umumnya ringan, ke3uali bila ada komplikasi lain seperti sinusitis.1,2,4

Gambar 1. Rinitis .lergi

B. Eti l gi Rinitis alergi dan atopi se3ara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang se3ara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. 5enetik se3ara jelas memiliki peran penting. &ada 20 6 -0 $ semua populasi dan pada 10 6 14 $ anak semuanya atopi. .pabila kedua orang tua atopi, maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau men3apai 40 $. &eran lingkungan dalam dalam rhinitis alergi yaitu sebagai sumber alergen, yang terdapat di seluruh lingkungan, terpapar dan merangsang respon imun yang se3ara genetik telah memiliki ke3enderungan alergi., a. (umber pen3etus7 Rhinitis .lergi jenis musiman mun3ul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini8 Ragweed 6 +ulubulu rumput yang paling umum terdapat sebagai pen3etus 0di musim gugur1 (erbuk sari rumput 0di akhir musim semi dan musim panas1 (erbuk sari pohon 0di musim semi1 'amur 0berbagai jamur yang tumbuh di daundaun kering, umumnya terjadi di musim panas1 Rhinitis .lergi jenis sepanjang tahun mun3ul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini8 +ulu binatang peliharaan %ebu dan tungau rumah 9e3oa 'amur yang tumbuh di dinding, tanaman rumah, karpet, dan kain pelapis

b. :aktor Risiko7 (ejarah keluarga alergi

(etelah ada ri!ayat pernah terkena alergi lain, seperti alergi makanan atau eksim

&aparan bekas asap rokok 5ender lakilaki.7

!. Klasifikasi Rhinitis alergi sering dibagi berdasarkan penyebab menjadi 2 tipe yaitu 81,2 1. Rhitis alergi musiman 0hay fever1 umumnya disebabkan kontak dengan alergendari luar rumah seperti benang sari dari tumbuhan yang menggunakan angin untuk penyerbukannya dan spora jamur. .lergi terhadap tepung sariber beda beda bergantung geografi dan jenis tanaman yang ada, juga jumlah serbuk yang ada di dalam udara. ;dara panas, kering dan angin mempengaruhi banyaknya serbuk di udara bila dibandingkan dengan saat udara dingin, lembab dan hujan, yang membersihkan udara dari serbuk tersebut. 'enis ini biasanya terjadi di negara dengan 4 musim 2. Rhinitis alergi terus menerus 0perennial1, diakibatkan karena kontak dengan allergen yang sering berada di rumah misalnya kutu debu rumah, ke3oa, tumbuhan kering, jamur, bulu binatang atau protein yang dikandung pada kelenjar lemak kulit binatang. &rotein ini dapat tetap berada di udara selama berbulan-bulan setelah binatang itu tidak ada diruangan. 2 <amun, definisi di atas kurang sesuai bila diterapkan dalam kehidupan nyata. 9arena, serbuk sari banyak ditemukan dalam kehidupan sehari-hari, dan gejala alergi tidak se3ara terus menerus terjadi. 9arena itu the Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) mengklasifikasi kembali pedoman Rhinitis alergika, berdasar !aktu dan frekuensi gejala yang ada. Intermittent Allergic Rhinitis dan Persistent Allergic Rhinitis, keduanya dapat dibagi berdasar tingkat keparahan pasien mulai dari ringan, sedang hingga berat. =orld )ealth 2rgani>ation 0=)21 merekomendasikan pembagian rhinitis alergi ke dalam dua klasifikasi 81,-,, 1. Intermittents 0kadang-kadang1, gejala yang ditemukan kurang dari 4 hari per minggu dan atau kurang dari 4 minggu. 2. Persistent 0menetap1, gejala-gejala yang ditemukan lebih dari 4 hari

%an berdasarkan tingkat beratnya gejala, rinitis alergi dibagi menjadi 8 1. Ringan 0mild1, ditemukan dengan tidur normal, akti"itas sehari-hari, saat olah raga dan saat santai normal, bekerja dan sekolah normal, dan tidak ada keluhan mengganggu. 2. (edang 6 berat (moderatesevere), ditemukan satu atau lebih gejala berikut ? tidur terganggu 0tidak normal1, akti"itas sehari-hari, saat olah raga, dan saat santai terganggu, masalah saat bekerja dan sekolah, ada keluhan yang menggangu.-,, D. Pat fisi l gi Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang dia!ali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase, @aitu reaksi alergi fase 3epat yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai satu jam setelahnya, dan reaksi fase lambat yang berlangsung 2 sampai 4 jam dengan pun3ak ,-# jam 0fase hiperreaktiftas1 setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-4# jam.1 &ada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. (etelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul )A. kelas II membentuk peptida )/ 0 ayor )isto /ompatibility1 kelas II, yang kemudian di presentasikan pada sel B-helper 0Bh 01. 9emudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin I 0IA11 yang akan mengaktifkan Bh 0 untuk berploriferasi menjadi Bh 1 dan Bh 2. kemudian Bh 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IA--, IA-4, IA-4 dan IA1-. A-4 dan IA-1- dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit +, sehingga sel limfosit + menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E 0Ig-E1. Ig E di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil 0sel mediator1 sehingga kedua sel ini menjadi aktif. &roses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi bila mukossa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi 0pe3ahnya dinding sel1 mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk, terutama histamin. (elain histamin juga dikeluarkan prostaglandin leukotrin %4, leukotrin /4, brakinin, platelet a3tifating fa3tor dan berbagai sitokin. Inilah yang disebut reaksi alergi fase 3epat. )istamin akan merangsang reseptor )1 pada ujung "idianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. )istamin

juga menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi. %an permeabiltas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. 5ejala lain adalah hidung tersumbat akibat "asodilatasi sinusoid. (elain histamin merangsang ujung syaraf "idianus juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran interseluler adhesion molekul.1 &ada reaksi alergi fase lambat, sel mastosit akan melepaskan molekul kemotaktif yang akan menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respon ni tidak berhenti disini saja, tapi gejala akan berlanjut dan men3apai pun3ak ,-# jam, setelah pemaparan. &ada reaksi ini, ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IA- , IA4 dan IA4, dan granulosit makrofag koloni stimulating faktor pada sekret hidung. Bimbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya. &ada fase ini selain faktor spesifk 0alergen1 iritasi oleh faktor nonspesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok bau yang merangsang perubahan 3ua3a dan kelembaban udara yang tinggi.1

Gambar ". (kema pathogenesis rhinitis alergi.4 E. Ge#ala klinis 5ejala klinis yang khas adalah bersin yang berulang. +ersin biasanya pada pagi hari dan karena debu. +ersin lebih dari lima kali sudah dianggap patologik dan perlu di3urigai adanya rinitis alergi dan ini menandakan reaksi alergi fase 3epat. 5ejala lain berupa keluarnya ingus yang en3er dan banyak, hidung tersumbat, mata gatal dan banyak air mata. &ada anak-anak sering gejala tidak khas dan yang sering dikeluhkan adalah hidung tersumbat.1,#,* &ada anak-anak, akan ditemukan tanda yang khas seperti8 1. Allergic salute 2. Allergic crease -. Allergic shiner 4. "Bunny ra it" nasal twiching sound

Allergic salute adalah gerakan pasien menggosok hidung dengan tangannya karena gatal. Allergic crease adalah alur yang melintang di sepertiga ba!ah dorsum nasi akibat sering menggosok hidung. Allergic shiner adalah bayangan gelap di ba!ah mata yang terjadi akibat stasis "ena sekunder akibat obstruksi hidung. Bunny!ra it sound adalah suara yang dihasilkan karena lidah menggosok palatum yang gatal dan gerakannya seperti kelin3i mengunyah.1,#,*

Gambar $. 5ambaran klinis Rinitis .lergi %. Diagn sis %iagnosis rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan81,#,* 1. .namnesis 2. &emeriksaan fisik 8 rinoskopi anterior -. &emeriksaan sitologi hidung 4. ;ji kulit &asien rinitis alergi datang ke klinik dokter dengan ber3erita bah!a ia sering bersin karena serangannya tidak terjadi di hadapan pemeriksa. )ampir 40$ diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. &ada rinoskopi anterior sering didapatkan mukosa ber!arna keunguan 0li"id1 atau pu3at, edema, dan basah serta adanya sekret en3er, bening yang banyak. &emeriksaan sitologi hidung dilakukan dengan mengambil 3airan hidung pasien dan menempelkannya pada ka3a apus dan diberi pe!arna 5iemsa-=right. .danya sel netrofil, eosinofil, limfosit adalah fokus perhatian. %isebut eosinofilia bila ditemukan C10$ eosinofil. Eosinofilia ini mengarah pada penyebab berupa alergi. .pabila ditemukan netrofil C *0$ maka disimpulkan terjadinya infeksi. <etrofil dan eosinofil yang ditemukan bersamaan menunjukkan infeksi pada pasien alergi. .pabila eosinofilia ditemukan pada anakanak, maka rinitis alergi perlu di3urigai. (edangkan eosinofilia pada orang de!asa muda, maka rinitis alergi dan <.RE( 0non-allergi3 rhinitis !ith eosinophili3 syndrome1 perlu dipikirkan. <.RE( adalah keadaan pasien dengan eosinofilia yang tidak menunjukkan nilai positif pada tes kulit dengan allergen yang sering menyebabkan keluhan bersin. .lergen yang dimaksud adalah alergen yang banyak di lingkungan.1,#,* ;ji kulit atau &ri3k test, digunakan untuk menentukan alergen penyebab rinitis alergi pada pasien. .lergen dapat berupa tungau debu, bulu binatang, jamur,

dan serbuk sari. Bes kulit yang positif menunjukkan adanya antibiodi IgE yang spesifik terhadap alergen tersebut. *

G. Penatalaksanaan &engobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang di3urigai 0avoidance1. +ila faktor penyebab tidak mampu disingkirkan maka terapi selanjutnya adalah pemberian farmakoterapi maupun tindakan bedah berupa8 1. .ntihistamin 2. %ekongestan oral -. (odium kromolin 4. 9ortikosteroid inhalasi 4. Imunoterapi ,. <etralisasi antibodi 7. 9onkotomi

1. .ntihistamin adalah pengobatan rinitis alergi yang paling sering diresepkan. 2bat ini bekerja se3ara kompetitif dengan mediator alergi, histamin, pada reseptor )istamin-1. Efeknya berupa mengurangi "asodilatasi, hipersekresi kelenjar mukus, dan refleks iritasi untuk bersin. .ntihistamin yang bekerja pada reseptor )-1 dibagi menjadi dua generasi berdasarkan sifat sedatifnya, generasi pertama bersifat sedatif karena bersifat lipofilik dan generasi kedua bersifat lipofobik. /ontoh antihistamin generasi pertama adalah klorfeniramin, difenhidramin, siproheptadin. .ntihistamin generasi kedua memiliki keuntungan tidak menyebabkan sedasi, namun efek samping lain ternyata dilaporkan suatu kasus ke3il berupa anemia aplastik dan golongan tertentu tidak boleh

diberikan pada penderita dengan gangguan jantung karena menyebabkan aritmia. .ntihistamin generasi kedua yang aman adalah loratadin, setiri>in, feksofenadin. %ianjurkan konsumsi antihistamin agar dimakan se3ara reguler dan bukan dimakan seperlunya saja karena akan memberikan efek meredakan gejala alergi yang efektif. .pabila antihistamin generasi pertama dipilih, maka pemberian se3ara reguler akan memberi toleransi kepada pasien terhadap efek sedasi sehingga ia mampu tetap toleran terhadap pekerjaannya. *

2. %ekongestan oral berkerja mengurangi edema pada membran mukus hidung karena bersifat "asokonstriksi 0alfa adrenergik1, sehingga efek obat ini melengkapi pengobatan gejala rinitis alergi oleh antihistamin dengan mengurangi edema membran mukus. /ontoh obat dekongestan oral adalah pseudoefedrin, fenilpropanolamin, fenilefrin. 2bat ini 3ukup diberikan beberapa hari saja. %ianjurkan pemberian dekongestan oral dibandingkan dekongestan topikal karena efek Drebound phenomenaD obat tersebut terhadap mukosa hidung yang dapat menyebabkan rinitis medikamentosa. &emberian obat ini merupakan kontraindikasi bila pasien sedang mengonsumsi atau dalam fase Dtappering offD dari obat-obatan monoamin oksidase inhibitor karena bahaya akan terjadinya krisis hipertensi.

-. (odium kromolin +ekerja pada intraseluler dengan menstabilkan dinding sel mastosit yaitu berupa men3egah pelepasan mediator-mediator ke luar sel. 9erja dari obat ini adalah dengan menghambat influks /a2E lebih banyak ke dalam sel mast sehingga degranulasi mediator terhambat. 2bat ini dapat diberikan sebagai pilihan alternatif apabila antihistamin tidak dapat ditoleransi pada pasien.

4. 9ortikosteroid inhalasi bekerja dengan mengurangi kadar histamin.10 9adar histamin dikurangi dengan men3egah kon"ersi asam amino histidin menjadi histamin, selain itu kortikosteroid juga meningkatkan produksi 3-. & sel mast. (e3ara umum kortikosteroid men3egah epitel hidung bersifat sensitif terhadap

rangsangan alergen baik pada fase 3epat maupun lambat. Efek kortikosteroid bekerja se3ara langsung mengurangi peradangan di mukosa hidung dan efektif mengurangi eksaserbasi. &reparat yang tersedia seperti beklometason, budesonid, dan flunisolid. Efek samping kortikosteroid inhalasi lebih ke3il dibanding steroid sistemik ke3uali pasien diberikan dalam dosis sangat tinggi atau sedang menjalani pengobatan penyakit paru.

4. Imunoterapi. /ara ini lebih dikenal sebagai desensitisasi atau hiposensitisasi. /aranya adalah dengan memberikan injeksi berulang dan dosis yang ditingkatkan dari alergen, tujuannya adalah mengurangi beratnya reaksi tipe I atau bahkan menghilangkan sama sekali. Imunoterapi bekerja dengan pergeseran produksi antibodi IgE menjadi produksi Ig5 atau dengan 3ara menginduksi supresi yang dimediasi oleh sel B 0lebih meningkatkan produksi Bh1 dan I:<-y1. %engan adanya Ig5, maka antibodi ini akan bersifat Dblo3king antibodyD karena berkompetisi dengan IgE terhadap alergen, kemudian mengikatnya, dan membentuk kompleks antigen-antibodi untuk kemudian difagosit. .kibatnya alergen tersebut tidak ada dalam tubuh dan tidak merangsang membran mastosit.10

,. .ntibodi netralisasi bekerja dengan 3ara memberikan anti IgE monoklonal. .ntibodi ini berikatan dengan IgE yang bebas di dalam tubuh dan tentu saja se3ara langsung akan mengurangi produksi IgE selanjutnya oleh sel +. )asil akhirnya adalah konsentrasi IgE yang rendah mengurangi sensiti"itas basofil. /ara ini tidak hanya digunakan untuk rinitis alergi, tetapi jenis alergi lain seperti alergi makanan.

7. 9onkotomi dilakukan pada konka inferior, dikerjakan apabila hipertrofi berat tidak berhasil dike3ilkan dengan 3ara kauterisasi memakai .g<2- 24$ atau triklor asetat. H. Diagn sis Ban&ing

<.RE( 0non-allergi3 rhinitis !ith eosinophili3 syndrome1 dapat disingkirkan bila tes kulit menunjukkan positif terhadap alergen lingkungan. &enyebab keluhan pada <.RE( adalah alergi pada makanan. Rinitis "asomotor dapat dibedakan dengan rinitis alergi dengan keluhan bersin pada perubahan suhu ekstrim, rokok, tidak terdapat gatal pada mata, udara lembab, hidung tersumbat pada posisi miring dan bergantian tersumbatnya. (elain itu mukosa yang pu3at atau merah gelap, li3in, edema juga mendukung rinitis "asomotor. &ada tes kulit bernilai negatif. Rinitis alergi dan "asomotor dapat pula terjadi bersamaan dengan memberi gambaran rinoskopi anterior yang ber3ampur seperti mukosa pu3at tetapi positif pada tes kulit. (ekresi hidung yang kekuningan dan tampak purulen tetapi eosinofilik sering terjadi pada rinitis alergi, tetapi pada sekresi yang berbau busuk dan purulen dan terjadi unilateral perlu di3urigai adanya benda asing.#,*

I. Pr gn sis (e3ara umum, pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik. &ada pasien yang diketahui alergi terhadap serbuk sari, maka kemungkinan rinitis pasien ini dapat terjadi musiman. &rognosis sulit diprediksi pada anak-anak dengan penyakit sinusitis dan telinga yang berulang. &rognosis yang terjadi dapat dipengaruhi banyak faktor termasuk status kekebalan tubuh maupun anomali anatomi. &erjalanan penyakit rinitis alergi dapat bertambah berat pada usia de!asa muda dan tetap bertahan hingga dekade lima dan enam. (etelah masa tersebut, gejala klinik akan jarang ditemukan karena menurunnya sistem kekebalan tubuh.

BAB III KESI'PULAN 1. Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersinbersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. 2. Rinitis alergi dan atopi se3ara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang se3ara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan -. &eran lingkungan pada kejadian rhinitis alergi adalah sangat penting, ditinjau dari
faktor alergen yang mensensitisasi terjadinya penyakit ini.

4. &engobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang di3urigai 0avoidance1, dimana apabila tidak dapat disingkirkan dapat dibantu dengan terapi medika mentosa hingga pembedahan. 4. &asien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik

DA%TA( PUSTAKA

1. Ira!ati <, 9asakeyan E, Rusmono <. +uku .jar Ilmu Belinga )idung Benggorok8 .lergi )idung. Edisi ke-4. 'akarta 2001. )al 101-, 2. Ethi3al %iggest F (emijurnal :armasi dan 9edokteran. %iagnosis Rhinitis .lergika.
%iunduh dari 8 http8GGphysalin.blogspot.3omG200*G10Gdiagnosis- rhinitis-alergika.html. 200*. -. Aumbanraja &A). %istribusi .lergen pada %epartemen B)B-9A :9 ;(; G R(;& ).. .dam ;(;. 2007. &enderita Rinitis .lergi %i alik edan. Besis. edan 8 :9

4. (uprihati. "he Prevalence of Allergic Rhinitis and Its Relation to some Ris# $actors among %&!%' years old students in (emarang, Indonesia, In 8 Indonesian (ournal of )torhinolaryngology, *ead and +ec# Surgery, Hol,IIIH, no 1, 'akarta? 2004 8 ,4-70. 4. =ebmaster. Info &enyakit 6 Rhinitis .lergika. %iunduh dari 8 http8GG!!!.tanyadokter.3omGdisease.aspJidK10014#4. 2010. ,. Bohar +.. Rhinitis .lergi. %iunduh dari 8 http8GG!!!.s3ribd.3omGdo3G24-,*014GRhinitis-.lergi. 2007. 7. ,niversity of -aryland -edical Center. &engobatan 3ara .lternatif, untuk .lergi Rhinitis. aryland 8 2010. edis, )erbal,

#. (hapiro 55. ;nderstanding .llergi3 Rhinitis8 %ifferential %iagnosis and anagement. &ediatr.Re". 1*#,?7?212 6 21#. %iunduh dari 8

http8GGpedsinre"ie!.aapubli3ations.org *. Hirant :(. .llergi3 Rhinitis. &ediatr. Re". 1**2?1-?-2---2#. %iunduh dari8 http8GGpedsinre"ie!.aappubli3ations.orgG 10. 9uby. :undamental Immunology, 1***, 4th ed. Aippin3ott-Ra"en, &hiladelphia.