REFERAT

HUBUNGAN HIPERTENSI DAN STROKE

Oleh:
RIZKIYANI ASTUTI
G0007224
Pembimbin:
D!" #!" B$mb$n P%!&$n'() S*PD+KGH+FINASI,
KEPANITERAAN K-INIK S,F I-,U PENYAKIT DA-A,
FAKU-TAS KEDOKTERAN UNS.RSUD DR ,OE/ARDI
S U R A K A R T A
2002
1
BAB I
PENDAHU-UAN
Otak merupakan salah satu target organ pada hipertensi, di samping jantung dan
ginjal. Pada hipertensi dapat terjadi perubahan patologik pada pembuluh darah otak,
perubahan ini akan mengganggu perfusi darah ke otak, yang pada gilirannya akan
menimbulkan kelainan pada jaringan otak. Manifestasi dari kelainan ini dalam klinik dikenal
sebagai Cerebrovascular Disease C!D" atau #troke.
1$
Pada a%al abad ke $1, stroke merupakan penyebab utama dari kematian dan
kecacatan di seluruh dunia. #troke didefinisikan sebagai penurunan sitem syaraf secara tiba&
tiba selama $' jam tanpa adanya penyebab lainnya selain kelainan vaskuler. (ingga sekitar
)*+ stroke diakibatkan oleh peningkatan tekanan darah dan hipertensi merupakan faktor
resiko utama yang dapat dimodifikasi. ,esiko terjadinya stroke dapat dilihat dari hubungan
antara kenaikan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik pada pria dan %anita dari semua
kalangan usia, dimana tekanan darah sistolik lebih berpengaruh. -nsidensi stroke meningkat
sekitar $)+ setiap kenaikan tekanan sistolik 1* mm(g, dan tekanan diastolik lebih dari 11*
mm(g. .aik stroke iskemik maupun hemoragik memiliki hubungan yang kuat dengan
hipertensi. #etiap kenaikan tekanan sistolik $* mm(g resiko terjadinya stroke iskemik dan
hemoragik meningkat $,$/ 0 /,11 kali
1
Data epidemiologi menunjukkan bah%a hipertensi merupakan salah satu faktor risiko
yang paling panting pada stroke, baik tekanan sistolik maupun diastolik mempunyai peranan
yang sama terhadap kemungkinan timbulnya stroke, diketahui pula bah%a insiden stroke
meningkat sejalan dengan tingginya tekanan darah, di samping itu tekanan darah yang tetap
tinggi pada penderita stroke berpengaruh buruk terhadap prognosa jangka panjang, baik
terhadap kemungkinan terjadinya stroke ulang atau kematian jangka panjang pasca stroke"
$
Pada kebanyakan kasus, hipertensi terdeteksi saat pemeriksaan fisik karena alasan
penyakit tertentu, sehingga sering disebut sebagai silent killer. 2anpa disadari penderita
mengalami komplikasi pada organ&organ vital seperti jantung, otak ataupun ginjal. 3ejala&
gejala akibat hipertensi seringkali terjadi pada saat hipertensi sudah lanjut disaat tekanan
darah sudah mencapai angka tertentu yang bermakna
1*
Penyakit ini bertanggung ja%ab terhadap tingginya biaya pengobatan dikarenakan
alasan tingginya angka kunjungan ke dokter, pera%atan di rumah sakit dan atau penggunaan
obat jangka panjang
1*
$
BAB II
TIN1AUAN PUSTAKA
A" De2ini3i
(ipertensi didefinisikan oleh 4joint national committee on detection, evaluation and
treatment of high blood pressure 56C"7 sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 1'*89*
mm(g dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari
tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna. :eadaan ini dikatagorikan
sebagai primer8esensial hampir 9*+ dari semua kasus" atau sekunder, terjadi sebagai
akibat dari kondisi patologis yang dapat dikenali dan seringkali dapat diperbaiki
1$
Cerebravasaular Disease C!D" atau stroke adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan terjadinya penurunan sitem syaraf secara tiba&tiba selama $' jam. #troke
disebabkan oleh gangguan pada aliran darah ke otak baik karena penyumbatan pembuluh
darah stroke iskemik" atau pecahnya pem buluh darah yang menyebabkan perdarahan
pada otak dan daerah di sekitarnya stroke hemoragik". #ekitar 1;+ dari semua jenis
stroke adalah stroke iskemik. Dan 1/+ adalah stroke hemmoragik
1

B" In3i#en3i
#urvey yang dilakukan oleh American Stroke Association pada tahun $**;,
didapatkan sekitar ;9).*** ji%a di <merika mengalami infark serebral, dimana =1*.***
merupakan serangan pertama dan 11).*** adalah serangan berulang. #etiap '* detik,
penderita srtoke bertambah. 2ingkat kematian yang disebabkan oleh stroke adalah $)1
per 1**.*** penduduk, dimana sekitar $$** penderita meninggal setiap harinya, dan 1
orang meninggal setiap /9 detik. Dari tahun 199; hingga $**;, angka kematian ini
meningkat sebesar $;,1+. Penyakit serebrovaskular adalah penyebab ketiga yang paling
umum menyebabkan kematian pada orang de%asa dan merupakan satu dari banyak
penyebab disfungsi neurologik, dan hipertensi merupakan faktor resiko yang paling
banyak menyumbang terhadap kejadian stroke.
1*,1=
Di >ropa, diperkirakan terdapat 1**&$** kasus stroke baru per 1*.*** penduduk per
tahun. Penelitian lain yang dilakukan di >ropa pada tahun $**9, didapatkan inisden stroke
pada laki&laki adalah $/9 per 1**.*** penduduk dan =/ per 1**.*** penduduk pada
%anita, dimana ;=+&nya adalah penderita hipertensi pada laki&laki dan =;+ pada %anita.
1',1=

/
Penelitian yang dilakukan di Pakistan pada tahun $**;, didapatkan kesimpulan bah%a
stroke didapatkan paling banyak pada penderita hipertensi dan hipertensi merupakan
faktor risiko yang paling berperan pada stroke
1
Di -ndonesia sendiri , dari hasil survey #:,2 dilaporkan bah%a angka kejadian
stroke di rumah sakit di beberapa propinsi dari tahun 191' sampai dengan 191=
meningkat, yaitu *,;$ per 1** penderita pada 191', naik menjadi *,19 per 1** penderita
pada tahun 191=. Dilaporkan pula bah%a prevalensi stroke pada tahun 199= adalah /),=
per 1**.*** penduduk
1$
Penelitian prospektif tahun 199=8199; mendapatkan $.*=) pasien stroke dari $1
rumah sakit di -ndonesia. #urvei Departemen :esehatan ,- tahun $**; pada 91;.$*)
subjek dari $)1./== rumah tangga di // propinsi mendapatkan bah%a stroke merupakan
penyebab kematian utama pada usia ? ') tahun 1),'+ dari seluruh kematian". Prevalensi
stroke rata&rata adalah *,1+, tertinggi 1,==+ di 6angroe <ceh Darussalam dan terendah
*,/1+ di Papua
)
Menurut @ayasan #troke, di indonesia diperkirakan setiap tahun terjadi )**.*** orang
terkena serangan stroke. #ekitar $,)+ atau 1$).*** orang meninggal, dan sisanya cacat
ringan maupun berat. 5umlah penderita stroke cenderung terus meningkat setiap tahun,
bukan hanya menyerang penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia
muda dan produktif
9
4" Kl$3i2i5$3i S'!(5e
6)7)02)08

#troke dapat dibagi menjadi dua kategori utama yaitu, stroke perdarahan dan stroke
iskemik. Dua kategori ini merupakan suatu kondisi yang berla%anan. Pada stroke
hemoragik kranium yang tertutup mengandung darah yang terlalu banyak, sedangkan
pada stroke iskemik terjadinya gangguan ketersediaan darah pada suatu area di otak
dengan kebutuhan. oksigen dan nutrisi area tersebut. #etiap kategori dari stroke dapat
dibagi menjadi beberapa subtipe, yang masing&masing mempunyai strategi penanganan
yang berbeda.
0" S'!(5e Hem(!$i5
Diakibatkan karena pecahnya suatu mikroaneurisma dari Charcot atau etat crible di
otak. Dapat dibedakan berdasarkanA
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan langsung ke jaringan otak atau disebut perdarahan parenkim otak.
Perdarahan intraparenkim spontan non&traumatik" paling sering terjadi pada usia
pertengahan dan lanjut, dengan insiden puncak pada usia sekitar =* tahun. #ebagian besar
'
disebabkan oleh ruptur sebuah pembuluh intraparenkim kecil. Penyebab mendasar yang
paling sering menyebabkan perdarahan parenkim otak primer adalah hipertensi yang
menyebabkan lebih dari )*+ kasus perdarahan dan secara klinis bermakna. #ebaliknya,
perdarahan otak merupakan penyebab sekitar 1)+ kematian pada pasien dengan
hipertensi kronis.
Pada perdarahan jenis ini arteri yang berfungsi memvaskularisasi otak ruptur atau
pecah, sehingga akan menyebabkan kebocoran darah ke otak, dan kadang menyebabkan
otak tertekan karena adanya penambahan volume cairan. Pada orang dengan hipertensi
kronis terjadi proses degeneratif pada otot dan unsur elastik dari dinding arteri. Perubahan
degeneratif ini dan ditambah dengan beban tekanan darah tinggi, dapat membentuk
penggembungan&penggembungan kecil setempat yang disebut aneurisma Charcot-
Bourchard. <neurisma ini merupakan suatu locus minorus resisten BM,". Pada lonjakan
tekanan darah sistemik, misalnya se%aktu marah, saat aktivitas yang mengeluarkan
tenaga banyak, mengejan dan sebagainya, dapat menyebabkan pecahnya BM, ini. Oleh
karena itu stroke hemoragik dikenal juga sebagai "Stress Stroke"
<ncaman utama perdarahan intraserebral adalah hipertensi intracranial akibat efek
masa hematom. 2idak seperti infark, yang meningkatkan tekanan intracranial secara
perlahan ketika edema sitotoksik yang menyertainya bertambah berat, perdarahan
intracranial meningkatkan tekanan intracranial dengan sangat cepat.
b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Penyebab tersering dari perdarahan ini adalah ruptumya aneurisma arterial yang
terletak di dasar otak dan perdarahan dari malformasi vaskuler yang terletak dekat dengan
permukaan piamater. Penyebab yang lain dapat berupa perdarahan diatesis, trauma,
angiopati amiloid, dan penggunaan obat. Pecahnya aneurisma ini menyebabkan
perdarahan yang akan langsung berhubungan dengan BC#, sehingga secara cepat dapat
menyebabkan peningkatan 2-:. 5ika perdarahan berlanjut dapat mengarah ke koma yang
dalam maupun kematian. Perdarahan subarakhnoid yang bukan karena aneurisma sering
berkembang dalam %aktu yang lama.
<neurisma yang menjadi sumber P#< dan P-# mempunyai perbedaan letak dan
ukuran. Pada P-# aneurisma sering muncul pada arteri&arteri di dalam parenkim otak dan
aneurisma ini kecil. #edangkan aneurisma pada perdarahan subarakhnoid muncul dari
arteri&arteri diluar parenkim dan aneurisma ini mempunyai ukuran lebih besar
5enis&jenis <neurismaA
)
Aneurisma sakular (berry)
Ditemukan pada titik bifurkasio arteri intracranial. <neurisma ini terbentuk pada lesi
pada dinding pembuluh darah yang sebelumnya telah ada, baik akibat kerusakan
structural biasanya congenital", maupun cedera akibat hipertensi. Bokasi tersering
aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior '*+", bifurkasio arteri serebri
media di fisura sylvii $*+", dinding lateral arteri karotis interna pada tempat
berasalanya arteri oftalmika atau arteri komunikasn posterior /*+" dan basilar tip 1*+"
Aneurisma Fusiformis
Pembesaran pembuluh darah yang memanjang Cberbentuk gelondongD" disebut
aneurisma fusiformis. <neurisma tersebut umumnya melibatkan segmen intracranial
arteri karotis interna, trunkus utama arteri serebri media, dan arteri basilaris. #truktur ini
biasanya disebabkan oleh aterosklerosis dan atau hipertensi, dan hanya sedikit yang
menjadi sumber perdarahan. <liran yan lambat pada aneurisma fusiformis dapat
mempercepat pembentukan bekuan intra&aneurisma, terutama pada sisi&sisinya, dengan
akibat stroke emboli atau tersumbatnya pembuluh darah perforans oleh perluasan
thrombus secara langsung
3ambar 1. 5enis&jenis aneurisma
1
2" S'!(5e In2$!5
Pada keadaan normal, aliran darah ke otak adalah )1 ml8 1** gr jaringan otak8 menit.
.ila hal ini turun sampai 1 1 mE81** gram jaringan otak setiap menit maka aktivitas
listrik neuron terhenti tetapi struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih
reversibel. Penurunan aliran darah ini jika semakin parah dapat menyebabkan jaringan
otak mati, yang sering disebut sebagai infrak. 5adi, infark otak timbul karena iskemik otak
yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversibel.
=
Perjalanan klinis pasien dengan stroke infrak akan sebanding dengan tingkat
penurunan aliran darah ke jaringan otak, seperti yang dijelaskan di atas. Perjalanan klinis
ini akan dapat mengklasifikasikan iskemik serebral menjadi ', yaitu A
a. Transient ischemic Attack (TIA), adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal
serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari $' jam dan disebabkan oleh thrombus
atau emboli. .erdasarkan definisi stroke yang sudah dibahas di atas, maka 2-< ini
sebenarnya tidak termasuk ke dalam kategori stroke karena durasinya yang kurang dari $'
jam
b. Reversible Ischemic eurolo!ical "eficit 9RIND:"
#eperti juga pada 2-< gejala neurologis dari ,-6D juga akan menghilang, hanya saja
%aktu berlangsungnya lebih lama, yaitu lebih dari $' jam, bahkan sampai $1 hari. 5ika
pada 2-< dokter jarang melihat sendiri peristi%anya sehingga pada 2-< diagnosis
ditegakkan hanya berdasar keterangan pasien saja, maka pada ,-6D ini ada kemungkinan
dokter dapat mengamati atau menyaksikan sendiri. .iasanya ,-6D membaik dalam
%aktu $'&'1 jam. #edangkan P,-6D (Prolonged Reversible Ischemic eurological
De!icit" akan membaik dalam beberapa hari, maksimal /&' hari.
#. Stroke In $volusion (%ro!ressin! stroke)
Pada bentuk ini gejala 8 tanda neurologis fokal terus memburuk setelah '1 jam.
:elainan atau defisit neurologik yang timbul berlangsung secara bertahap dari yang
bersifat ringan menjadi lebih berat.
&. 'om%lete Stroke on (aemmorha!ic
Com#leted stroke diartikan bah%a kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah
menetap, tidak berkembang lagi. :elainan neurologis yang muncul bermacam&macam,
tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark.
D P$'(2i3i(l(i
0" En#('el
2
>ndotel adalah lapisan sel epitelial yang berasal dari mesoderm yang membatasi
dinding pembuluh darah dan dinding pembuluh limfe. >ndotel terletak di antara sirkulasi
darah dan pembuluh darah. Fungsi utama endotel adalah A 1. mengatur tonus pembuluhdarah,
$. mengatur adesi lekosit dan inflamasi, dan /.mempertahankan keseimbangan antara
trombosis dan fibrinolisis. Fungsi endotel ini dilakukan oleh substansi&substansi khusus yang
dikelompokkan dalam $ golongan besar yaitu $ndothelium Derived Rela%ing &actors
($DR&s" dan $ndothelium Derived Contrcting &actors ($DC&s"
;
$"RFs
#ubstansi yang tergolong >D,Fs adalah A nitric o%ide 6O", prostasiklin, dan faktor
relaksasi hiperpolarisasi ($ndothelium Derived '(#er#olari)ing &actor* $D'&". 6O
merupakan >D,Fs terpenting yang terbentuk dari transformasi asam amino B&arginin
menjadi sitrulin melalui jalur B&arginine&nitric oGide dengan bantuan enHim 6O sintetase
6O#". 6O diproduksi atas pengaruh asetilkolin, bradikinin, serotonin, dan bertindak sebagai
reseptor endotel spesifik. 6O# diaktivasi oleh adanya robekan pada pembuluh darah dan
estrogen, sebaliknya aktivasi 6O# dihambat oleh asam amino dalam sirkulasi dan oleh
<DM< (as(mmetrical dimeth(larginine".
Pada pembuluh darah, sintesis 6O mempengaruhi tonus pembuluh darah sehingga
berperan pada pengaturan tekanan darah, selain itu pada sistem saraf pusat 6O merupakan
neurotransmiter yang menjalankan beberapa fungsi termasuk pembentukan ingatan.
Prostasiklin dihasilkan endotel sebagai respons adanya shear stress dan hipoksia. Prostasiklin
meningkatkan c<MP pada otot polos dan trombosit. 6O dan prostasiklin secara sinergistik
menghambat agregasi trombosit sehingga dengan adanya kedua Hat ini terjadilah
penghambatan aktivasi trombosit secara maksimal
$"'Fs
>ndotel juga menghasilkan faktor kontraksi yang disebut >DCFs seperti >2&1
endotelin&1", tromboksan <$ 2I<$", prostaglandin ($ P3($" , dan angiotensin --.
Pembuluh darah intramiokard lebih sensitif terhadap efek vasokontriksi >2&1 daripada arteri
koronaria, sehingga endotel berperan penting dalam pengaturan aliran darah koroner. (ingga
kini terdapat / isoform endotelin, yaitu A endotelin&1, endotelin&$, dan endotelin&/. 2elah
ditemukan dua reseptor endotelin, yaitu reseptor >2< dan >2.. ,eseptor >2. berperan
dalam pembentukan 6O dan prostasiklin, hal ini menjelaskan mengapa endotelin memiliki
efek vasodilatasi sesaat.
>2&1 menyebabkan vasodilatasi pada konsentrasi rendah dan terus&menerus
menimbulkan kontraksi pada konsentrasi tinggi sehingga dapat menyebabkan iskemi, aritmi
dan kematian otot" jantung. <ngiotensin -- menyebabkan proliferasi dan migrasi sel otot
polos melalui reseptor <21, selain itu angiotensin -- memproduksi vasokonstriktor poten dan
menyebabkan retensi garam dan air. (al ini merupakan komponen utama dalam patogenesis
berbagai penyakit vaskuler seperti hipertensi. Pada keadaan tertentu seperti penuaan,
menopause, dan keadaan patologis seperti hipertensi, diabetes melitus, aterosklerosis, sel
endotel teraktivasi untuk menghasilkan faktor konstriksi seperti >DCF 2I<$, P3($" dan
radikal bebas yang menghambat efek relaksasi 6O.
1
,adikal bebas dapat menghambat fungsi endotel dengan menyebabkan rusaknya 6O.
:etidakseimbangan antara faktor kontraksi dan relaksasi yang terjadi pada endotel inilah
yang disebut disfungsi endotel. #umber lain menyebutkan disfungsi endotel merupakan
perubahan fungsi sel endotel yang berakibat pada kegagalan availabilitas 6O, sehingga
disfungsi endotel harus dibedakan dari kerusakan endotel yang berarti terjadinya kerusakan
anatomi endotel.
2abel 1. Pengaturan fungsi oleh endotel
$
2" Hi*e!'en3i #$n #i32%n3i en#('el
<pabila ditinjau secara sederhana maka tekanan darah ditentukan oleh $ faktor
penting yaitu A
a. Curah jantung
b. 2ahanan perifer.
#aat seseorang mengalami stress psikologis, maka akan merangasang saraf simpatis untuk
mengeluarkan 6> norepinefrin". Pelepasan 6> ini sendiri akan menyebabkan terjadinya
reaksi ligand&reseptor, yang mana 6> sebagai ligand dapat melekat pada reseptor di
pembuluh darah J1", ginjalK1", jantungK1". Pada pembuluh darah J1" akan terjadi reaksi
vasokonstriksi sehingga endotel&endotel di pembuluh darah merapat dan menyebabkan
resistensi perifer meningkat L otomatis tekanan darah juga ikut meningkat. (al tersebut
T$!e' 2%n3i(nil 3el
en#('el
F%n3i 3*e3i2i5
-%men ;$3(5(n3'!i53i ;$3(#il$'$3i
>ndotelin
<ngiotensin --
>2&1
2hromboGane <
$
P3(
$
6O
.radikinin
Pe!'%mb%h$n S'im%l$3i Inhibi3i
Platelet Derivated 3ro%th Factor
Fibroblas 3ro%th Factor
-3F&1
>ndotelin
<ngiotensin --
6O
P3F
23F
In2l$m$3i
P!(in2l$m$3i
<dhesion molecules
!C<M, -C<M
Hem(3'$3i3 An'i+5($%l$n An'i!(mb('i5
2rombomodulin
3likosaminaglikan
Dermatin sulfat
Prostacyclin
2P<
6O
9
menyebabkan hipertensi, jika sel endotel ini terus terpapar oleh tekanan darah yang tinggi
terus menerus maka akan menyebabkan sel endotel menjadi disfungsi, 6O nitrit oGite"
yang biasa diproduksi oleh sel endotel menjadi berkurang sehingga sel endotel tidak dapat
relaksasi dan akan terjadi terus vasokonstriksi, dan permeabelitasnya menjadi berkurang
sehingga lama kelamaan dapat menimbulkan terjadinya arterosklerosis.
$
Pada jantung adanya 6> akan meningkatkan heart rate L kontraksi dari jantung yang
mana dapat meningkatkan cardiac out#ut COP", COP ini sendiri akan menyebabkan
resistensi perifer pada pembuluh darah sama halnya pada saat kejadian 6> yag berikatan
dengan reseptor J1" di pembuluh darah, jadi hal ini juga dapat menyebabkan arterosklerosis.
Pada reseptornya di ginjal, 6> akan menyebabkan aktifasi sekresi renin meningkat, dan kita
tahu renin akan menstimulasi perubahan angiotensin menjadi angiotensin -, angiotensin -
akan berubah menjadi angiotensin -- yang berpengaruh vasokonstriksi pada pembuluh darah,
pada Pituitari Posterior akan merangsang pengeluaran <D(, dan <D( berperan dalam
retensi air, pada adrenal corteG angiotensin merangsang pengeluaran aldosteron yag berperan
sebagai retensi air L 6a. akibat retensi air L 6a akan meningkatkan blood volume, yg
akhirnya berpengaruh pada venous return yang meningkat dan juga CO.
$,11
(asil penelitian menunjukkan bah%a disfungsi endotel pada hipertensi esensial
disebabkan oleh penurunan availabilitas 6O. Pendapat lain menyatakan bah%a hipertensi
esensial berhubungan dengan perubahan fungsi dan morfologi endotel menyebabkan
peningkatan volume sel sehingga endotel mencembung ke dalam lumen. Pada pembuluh
darah yang hipertensi, interaksi antara endotel dengan trombosit dan monosit meningkat.
Pendapat lain tentang mekanisme terjadinya kerusakan 6O adalah produksi stres oksidatif.
#tres oksidatif yang berupa ,O# (Reactive +%(gen S#ecies" terutama anion superoksida ini
dapat bergabung dan menghancurkan peroksinitrat yang menghasilkan 6O, sehingga terjadi
efek negatif terhadap struktur dan fungsi pembuluh darah.
$
1*
3ambar $. (ipertensi dan disfungsi endotel
1$
11
OBESITAS 1ARANG
O-AH
RAGA
D-#FE63#-
>6DO2(>B
#2,>##
O:#-D<2-F
#>B
>6DO2(>B
ROKOK)
INTAKE
-E,AK)
KO-ESTE
RO- <
P<65<63
P>M.EBE(
D<,<( M
6O N
,>#-#2>6#-
P>,-F>, M
!<#O:O62,-:#-
M>D-<2O,
!<#OD-B<2<#- O
!<#O:O62,-:#-
6>
<:2-!-2<#
#-MP<2-# M
STRESS
PSIKO-OGI
#>:,>#-
,>6-6 M
K
1

5<62E63
K
1
3-65<B J
1
PD
<63
--
<63
-
<63
P-2E-2<,-
PO#2>,-O,
PD
<BDO#2>,O6
<D(
<D,>6<B
CO,2>I
,>2>6#-
6<
P
, (
$
O
,>2>6#-
(
$
O
#2,O:>
!OBEM>
M
!>6OE#
,>2E,6 M
.BOOD
!OBEM>
M
:O62,<:#-
M
(, M
COP M
>#! M
2D M
>C! M
INTAKE N$= <
ATHEROS4-EROSIS D-#FE63
#-
>6DO2(>
B
P>,E.<(
<6
>6DO2(>
B
HIPERTENSI
3ambar /. Perubahan sel otot polos pembuluh darah pada hipertensi
$
8" Di32%n3i en#('hel #$n $!'e!i(3>le!(3i3
<rteriosklerosis adalah sekelompok kelainan pembuluh darah yang ditandai
olehpenebalan dan hilangnya elastisitas arteri. Besi a%al dari atherosklerosis #ecara patologi
anatomi, terdapat tiga jenis <rteriosclerosis, yaituA
1. A'he!(3l>le!(3i3? ditandai oleh pembentukan ateroma plak di tunika intima yang terdiri
dari lemak dan jaringan ikat"
$. )onckeber!*s medial calcific sclerosis+ yang ditandai dengan kalsifikasi tunika media
/. A!'e!i(l(35le!(3i3? ditandai oleh proliferasi atau penebalan dinding arteri kecil dan
arteriol
Pada keadaan normal, endotelium menghalangi penetrasi molekul&molekul besar
seperti lipoprotein dengan densitas rendah dan sangat rendah BDB, !BDB" ke dalam intima,
sedangkan lipoprotein dengan densitas yang lebih tinggi dengan molekul yang lebih kecil
dapat bergerak bebas ke dalam dan keluar intima. #el&sel endotelium juga menghasilkan
prostasiklin P3-$" dan oksida nitrit yang dapat mencegah penumpukan platelet.
11
Peninggian permeabilitas endotelium merupakan kelainan pertama akibat terjadinya
jejas arteri yang merupakan suatu respons non&spesifik yang disebabkan oleh virus, toksin,
kompleks imun, produk&produk yang dilepaskan oleh sel&sel darah putih atau platelet&platelet
yang teraktivasi, dan stress fisik yang tidak laHim. (al ini juga dapat disebabkan oleh adanya
peninggian konsentrasi lipoprotein dalam darah. .ila lipoprotein memasuki intima akibat
peninggian permeabilitas kapiler, maka senya%a protein utama dari BDB dan !BDB
apolipoprotein ." berikatan dengan glikosoaminoglikan, terutama dermatan sulfat sehingga
lipoprotein menumpuk di dalam intima.
11
:emudian, BDB tersebut diubah oleh sel&sel sekitarnya teroksidasi" dan ditangkap
1$
oleh reseptor yang ada pada makrofag scavenger cells". #elanjutnya, terjadi perubahan&
perubahan kimia dari BDB dan menghasilkan monoc(te chemotactic !actor yang merupakan
sitotoksik terhadap sel&sel endotelium. monosit akan masuk sampai ke dasar tunika intima
dan kemudian berubah jadi makrofag. Makrofag bermigrasi sambil memfagosit BDB
yang tertimbun dan terbentuklah sel foam 8 sel sabun yang berisi droplet&droplet lipid dan
menyebabkan permukaan endothelium menjadi tidak rata. #elanjutnya, terjadi peninggian
permeabilitas endotel terhadap lipid. Bimfosit 2 juga terlibat kemotaksis monosit dan
penetrasi intima juga merupakan a%al dari abnormalitas".
11
:erusakan endotel juga merangsang platelet&platelet untuk bertumpuk, degranulasi,
dan menghasilkan adenosin difosfat serta tromboksan <$. <denosin difosfat dan tromboksan
<$ selanjutnya menyebabkan penumpukan platelet. Platelet&platelet, sel endotelium,
makrofag, dan limfosit 2 menghasilkan c(tokines like colon( stimulating !actors* insulin like
gro,th !actor--* ./&-0* interleukin--* and tumor nekrosis !actor. #emua ini bekerja
menghasilkan suatu faktor yang diketahui sebagai #latelet derived gro,th !actor PD3F"
yang menyebabkan sel&sel otot polos terpisah, masuk ke dalam intima dan mengambil
lipoprotein untuk membentuk sel busa, menghasilkan elastin dan kolagen, kemudian
membentuk plak fibrosa. . #elain migrasi makrofag, terjadi migrasi #MCs Smooth 1uscle
Cells" dari tunica media vasa menuju tunica intima yang menimbulkan akumulasi matriks.
<danya akumulasi matriks ekstra selular misalnya serabut serabut hialin, kolagen, elastin,
dan fibrosa yang diproduksi oleh #MCs akan menimbulkan kalsifikasi dan fibrosis plak
ateroma sehingga elastisitas dan diameter pembuluh darah berkurang.
11
1/
3ambar '. Proses pembentukan sel foam
11
3ambar ). Mekanisme atherosclerosis
$
3ambar =. <therosclerosis
1$
1'
4" H%b%n$n hi*e!'en3i #$n 3'!(5e
<liran darah otak <DO" adalah jumlah darah yang menuju ke otak. Otak orang
de%asa menggunakan $*+ darah yang di pompa oleh jantung pada saat keadaan istirahat,
dan darah dalam keadaan normal mengisi 1*+ dari ruang intracranial. <DO secara ketat
meregulasi kebutuhan dari metabolik otak, rata&rata aliran <DO dipertahankan )* ml per 1**
gram jaringan otak per menit pada manusia de%asa.
$
#angat penting untuk mempertahankan <DO dalam batas yang normal karena terlalu
banyak <DO dapat meningkatkan tekanan intrakranial sehingga dapat menekan dan merusak
jaringan otak, sedangkan terlalu sedikit <DO akan menyebabkan suplai darah yang tidak
adekuat. -skemik akan terjadi jika aliran darah ke otak di ba%ah 11&$* ml per 1** gram otak
permenit dan kematian jaringan otak terjadi bila <DO turun di ba%ah 1&1* ml per 1** gram
jaringan otak per menit. Di dalam jaringan otak terdapat biochemical cascade atau yang
disebut sebagai iskemik cascade yang menyebabkan jaringan otak menjadi iskemik, yang
lebih lanjut menyebabkan kerusakan dan kematian dari sel&sel otak.
$
<DO ditentukan oleh beberapa faktor seperti viskositas darah, kemampuan pembuluh
darah dalam berdilatasi, tekanan perfusi serebral yang ditentukan oleh tekanan darah dan
tekanan intrakranial. Pembuluh darah serebral mempunyai kemampuan untuk mengubah
aliran darah dengan cara mengubah diameter lumen pembuluh darah, proses ini disebut
dengan autoregulasi. :onstriksi pembuluh darah akan terjadi bila tekanan darah meningkat
dan akan berdilatasi bila tekanan darah menurun.
11
(ipertensi dapat menimbulkan perubahan patologik yang berbeda pada pembuluh
darah sedang dan pembuluh darah kecil otak. .erdasarkan ini stroke yang timbul akibat
hipertensi dapat dibedakan atas dua golongan yang gambaran patologi dan kliniknya
berbeda
1/
. Pada pembuluh darah sedang, seperti a. karotis, a vertebrobasilaris atau arteri di
basal otak, perubahan patologiknya adalah berupa aterosklerosis, dan manifestasi kliniknya
adalah stroke iskemik. Di sini peranan hipertensi hanyalah sebagai salah satu faktor risiko di
samping faktor&faktor lain seperti diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok dan lain&lain.
Pembuluh darah kecil otak, ialah cabang&cabang penetrans arteri yang menembus ke dalam
jaringan otak, berukuran diameter )*0$** mikron. Dasar kelainan pada pembuluh darah jenis
ini adalah spasme dan lipohialinosisQ spasme terjadi pada hipertensi akut seperti hipertensi
maligna, dan manifestasi kliniknya adalah -nfark lakunar. Bipohialinosis juga terjadi pada
hipertensi kronik, pembuluh darah dengan lipohialinosis ini dapat mengalami mikro
aneurisma yang dapat pecah dan terjadi Perdarahan -ntraserebral. .erbeda dengan
1)
aterosklerosis, pada lipohialinosis hipertensi dapat dikatakan merupakan faktor penyebab
satu&satunya.
1)
3ambar ;. Pengaruh hipertensi pada pembuluh darah otak
11
>" P$'(ene3i3 3'!(5e i35emi5
2erdapat / mekanisme patofisiologi utama yang mendasari terjadinya stroke iskemik
meliputi penyakit pembuluh darah besar aterosklerosis", penyakit pembuluh darah kecil
arteriosklerosis" dan adanya emboli kardioembolik". Pada stroke iskemia terdapat gangguan
suplai darah ke otak baik disebabkan oleh pembentukan trombus atau emboli. :urangnya
aliran darah serebral menyebabkan hipoperfusi jaringan, hipoksia jaringan dan kematian sel
otak.
)
(ilangnya perfusi ke otak dalam beberapa detik sampai menit menyebabkan
terjadinya cascade iskemik yang menyebabkan gambaran pusat sentral area infark
irreversible yang dikelilingi area penumbra potensial reversibel". #aat ada gangguan aliran
darah ke otak otomatis otak akan kekurangan asupan O$ dan glukosa untuk proses fosforilasi
oksidatif. 2erjadilah proses oksidasi anaerob yang menghasilkan asam laktat. Otak
mengalami asidosis, akibatnya terjadi denaturasi protein, influks Ca $P , udem glial, dan
terjadi produksi radikal bebas.
)
3angguan vaskularisasi otak secara mendadak misalnya karena iskemi dapat
menyebabkan hilangnya sel&sel otak pada inti daerah iskemi secara mendadak, daerah inti ini
dikelilingi oleh daerah yang masih berpotensi untuk mengalami kematian juga, daerah ini
yang dikenal sebagai penumbra atau daerah peri&infrak. Potensi penumbra yang masih
dimungkinkan untuk mengalami rejuvenasi atau terselamatkan dari kematian inilah yang
merangsang penelitian&penelitian tentang perubahan proses fisiologi yang terjadi beberapa
jam atau hari setelah stroke. 2elah diketahui bah%a proses iskemi dan reperfusi mampu
1=
merangsang produksi reactive o%(gen s#ecies ,O#", disfungsi mitokondria dan pelepasan
glutamat yang akan diikuti oleh depolarisasi yang berulang dan mampu menyebabkan
perubahan kandungan elektrolit baik intra maupun ekstraseluler kalsium, potasium, Hinc".
Perubahan eksitabilitas saraf dan elektrolit yang terjadi secara mendadak pada fase a%al
stroke dapat menyebabkan perubahan struktur saraf&saraf di daerah peri&infrak sehingga dapat
mempengaruhi ketahanan hidup saraf&saraf didaerah tersebut.
),9
Di sisi lain kekurangan O$ dan glukosa akan menyebabkan deplesi <2P sehingga
pompa 6a&:&<2Pase juga mengalami kegagalan. (al ini akan menyebabkan proses
depolarisasi membran sehingga terjadilah 6a influks. 6a masuk ke intrasel dengan memba%a
Cl& dan ($ *, akibatnya sel akan mengalami pembengkakan dan osmolisis. 2erjadinya
depolarisasi sel dan pembengkakan sel akan menyebabkan glutamate keluar ke ruang
ekstraseluler. (al ini akan memacu reseptor&reseptor glutamate pada
sel. <da $ bentuk reseptor glutamat yaituA
- . Rese#tor metabotro#ik
,eseptor yang bergandengan dengan protein 3 dan memodulasi second messenger dalam sel,
seperti inositol tiophospat, kalsium, dan nukleotid siklik.
2. Rese#tor ionotro#ik
,eseptor yang berhubungan dengan saluran ion membran. ,eseptor ini dibagi lagi menjadiA
reseptor 6MD< (-meth(l ID-as#artate "* A1PA ( al # h a-amino-3- h idroksi-4-met h (l-D-
as#artate"* dan reseptor kainate.
,angsangan pada setiap reseptor glutamat ionotropik akan menyebabkan
depolarisasi membran oleh karena masuknya ion yang bermuatan positif dan secara tidak
langsung merangsang voltage gated calcium channel.
),9
,eseptor 6MD< dapat memasukkan kalsium dan natrium ke dalam sel dan
rangsangan yang berlebihan akan menyebabkan kelebihan Ca$P ke dalam neuron. ,eseptor
<MP<&kainate berhubungan dengan saluran ion dan agak kurang #ermeable terhadap Ca$P.
Masuknya kalsium kedalam neuron dapat mengaktivasi nuclear enHymes, misalnya protein
kinase C, Ca Calmodulin 8 dependent protein kinase --, fosfolipase, nitrit oGide sintesa,
endonuklease, dan ornitin dekarboksilase.
),1/
#emuanya ini menyebabkan kerusakan sel membran dan struktur neuron lainnya
sehingga terjadi kematian sel. ,adikal bebas, asam arakhidonat dan nitrit oksida yang timbul
karena proses di atas akan menimbulkan kerusakan neuron selanjutnya. Dalam beberapa jam
dan hari setelah serangan stroke, gen spesifik akan teraktivasi dan menyebabkan pelepasan
sitokin dan faktor&faktor lain yang menyebabkan inflamasi serta gangguan pada
1;
mikrosirkulasi. Proses tersebut menyebabkan iskemik penumbra secara progresif semakin
memburuk dan kemudian bersatu dengan inti infark. (al ini terjadi dalam beberapa jam
setelah onset stroke. 2ujuan utama dari terapi akut iskemik stroke adalah menyelamatkan
area hipovolemia pada iskemik penumbra. <rea hipovolemia bisa diselamatkan dengan
menghambat proses iskemik (neuronal #rotection" dengan menurunkan durasi iskemik
memperbaiki aliran darah pada daerah yang iskemik"
$
3ambar 1. Mekanisme kematian neuron pada stroke iskemik
$
11
3ambar 9. 2empat&tempat terjadinya bekuan pemicu stroke iskemia. .ekuan darah dapat
terjadi di jantung, di sepanjang dinding pembuluh darah utama aorta* carotid* basilar arter("
atau arteri kecil yang masuk ke dalam otak. 5ika bekuan tersebut terletak dekat dengan bagian
yang mengalami infark maka disebut sebagai trombusQ akan tetapi jika bekuan tersebut
bergerak ke otak dari sumber yang jauh maka disebut sebagai emboli.
1/
3ambar 1*. <rea penumbra
1/
19
#" S'!(5e hem(!$i5
Pada stroke hemoragik, kematian neuron terjadi karena tiga hal berikut A
1. >fek 2oksik Darah
<danya darah dalam parenkim otak menyebabkan kerusakan pada jaringan sekitar
melalui efek masa dan komponen darah yang neorotoksik dan produk urainya.
$. Pelepasan agen&agen vasokonstriktor seperti serotonin, prostaglandin, dan darah yang
mengakibatkan terjadinya iskemi fokal dan akhirnya kematian neuron.
/. Peningkatan 2-: karena penekanan terhadap jaringan yang dikelilingi hematoma sehingga
menyebabkan herniasi dan iskemia global. Mekanismenya sama seperti pada stroke iskemik.
'
3ambar 11. .agian&bagian otak yang umumnya mengalami stroke hemoragik. 1"
Percabangan kortikal dari arteri intrakranial utama, $" Percabangan lentikulostriat,
/" Percabangan termoperfolator, '" Percabangan pontin paramedian, )"
Percabangan arteri serebral utama
E" Di$n(3i3
Diagnosis yang dapat dilakukan yaitu pemeriksaan ri%ayat medis pemeriksaan fisik
termasuk pemeriksaan neurologis untuk mengevaluasi tingkat kesadaran, sensasi, fungsi
visual, motor, bahasa" dan menentukan penyebab, lokasi, dan luasnya stroke.
0" T$n#$ #$n Ge@$l$ S'!(5e
02
#erangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat
akut, tergantung dari area otak yang terkena, yaituA
& (emidefisit motorik
& (emidefisit sensorik
& Penurunan kesadaran
$*
& :elumpuhan nervus fasialis !--" dan hipoglossus I--" yang bersifat sentral
& 3angguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa afasia" dan gangguan fungsi
intelektual demensia"
& .uta separuh lapang pandang hemianopsia"
& Defisit batang otak
2abel $. Perbedaan klinis stroke iskemik dan hemoragik
1/
2" Peme!i53$$n l$b(!$'(!i%m
A
2es darah misalnya, hitung darah lengkap". Entuk sebagian besar, tes darah
membantu mencari penyakit yang diketahui meningkatkan risiko stroke, termasukA
Ge@$l$ Hem(!$i5 I35emi5
Permulaan serangan <kut #ub akut
Raktu serangan <ktif .angun pagi
Bokasi :ortikal :ortikal, sub kortikal
Onset Menit8jam Pelan jam8hari"
Defisit fokal .erat ,ingan&berat
6yeri kepala PP P, &
Muntah P &
Penurunan kesadaran P &
:ejang P &
<fasia PP P, &
(emiparesis PP P,&
,angsangan meningeal P &
$1
a. :olesterol tinggi
b. Diabetes
c. 3angguan pembekuan darah
8" P!(3e#%! im$in
8)4
Prosedur imaging C2 scan, M,-" membantu dokter menentukan jenis stroke dan
mengesampingkan kondisi lain, seperti infeksi dan tumor otak.
a. Com#uted .omogra#h( Scan (C. Scan"
2eknik ini biasanya merupakan tes pertama yang dilakukan ketika pasien
datang ke ga%at darurat rumah sakit dengan gejala stroke, bukan hanya karena dapat
dengan mudah mendeteksi perdarahan di dalam otak, tetapi juga karena dapat
dilakukan dengan cepat. 2es menggunakan dosis rendah sinar&I untuk menampilkan
gambar G&ray otak dan dapat menentukan apakah suatu stroke disebabkan oleh
penyumbatan iskemia" atau pendarahan hemoragik", ukuran dan lokasi infark. C2
scan biasanya tidak dapat menghasilkan gambar yang menunjukkan tanda&tanda
stroke iskemik sampai =&1$ jam setelah onset, jadi pengulangan scan dapat
dilakukan.
b. 1agnetic Resonance Imaging (1RI"
M,- dapat mendeteksi stroke dalam beberapa menit setelah onset. 3ambaran
otak juga lebih bagus dibandingkan dengan gambar C2. :arena inilah, M,- adalah
uji preferensi dalam diagnosis stroke. #uatu jenis khusus yang disebut M,-
angiography resonansi magnetik, atau M,<, memungkinkan dokter tepat
memvisualisasikan penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah di otak.
Magnetic ,esonance -maging M,-" & Perangkat ini menggunakan medan
magnet untuk mendeteksi perubahan halus dalam jaringan otak. M,- berguna ketika
stroke melibatkan pembuluh darah kecil.
c. Cerebral Angiogra#h(
Penggunakan tes ini dilakukan untuk memvisualisasikan pembuluh darah di
leher dan otak. #elama pengujian ini pe%arna khusus yang dapat dilihat menggunakan
sinar&I disuntikkan ke dalam arteri karotis, yang memba%a darah ke otak. Pada
seseorang yang memiliki sebagian atau obstruksi total salah satu pembuluh darah,
atau dalam pembuluh darah lainnya di dalam otak, sedikit atau tidak ada pe%arna
dapat dilihat mengalir mele%atinya.
Penyebab umum dari stroke adalah penyempitan arteri karotid, stenosis
karotis, yang biasanya merupakan hasil dari deposito kolesterol di sepanjang dinding
$$
pembuluh darah. :ondisi ini juga dapat didiagnosis dengan tes yang disebut DupleG
Carotid, dimana gelombang suara digunakan untuk mengevaluasi aliran darah melalui
pembuluh darah. 2ergantung dari tingkat penyempitan dan pada gejala dirasakan oleh
seseorang, pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan plak dari arteri
yang terkena. Cerebral angiography juga dapat membantu mendiagnosa aneurisma
maupun aterio-venous mal!ormation yang terkait dengan stroke hemoragik
d. $lectrocardiogram
Eji ini, untuk membantu dokter mengidentifikasi masalah dengan konduksi
listrik jantung.. 6ormalnya, jantung berdetak dalam pola, teratur berirama yang
mempromosikan aliran darah lancar ke otak dan organ tubuh lainnya. 2etapi ketika
hati telah cacat dalam konduksi listrik, pemukulan berhenti berirama dan dikatakan
menderita aritmia, atau detak jantung yang tidak teratur. .eberapa aritmia, seperti
fibrilasi atrium, menyebabkan pembentukan bekuan darah di dalam bilik jantung.
bekuan darah ini kadang&kadang bermigrasi ke otak dan menyebabkan stroke.
F" Pen$'$l$53$n$$n
7
0" S'!(5e i35emi5
a. 2erapi umum
& Betakkan kepala pasien pada posisi /**, kepala dan dada pada satu bidangQ ubah
posisi tidur setiap $ jamQ mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah
stabil.
& #elanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1&$ liter8menit sampai didapatkan
hasil analisis gas darah. 5ika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan
kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnyaQ jika kandung kemih penuh,
dikosongkan sebaiknya dengan kateter intermiten".
& Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1)**&$*** mB dan
elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baikQ jika didapatkan
gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
& :adar gula darah ?1)* mg+ harus dikoreksisampai batas gula darah se%aktu 1)*
mg+dengan insulin drip intravena kontinu selama$&/ hari pertama. (ipoglikemia
kadar gula darahO =* mg+ atau O 1* mg+ dengan gejala" diatasi segera dengan
dekstrosa '*+ iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya
$/
& 5ika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik S 9* mm (g, diastolik S;* mm(g,
diberi 6aCl *,9+ $)* mB selama 1 jam, dilanjutkan )** mB selama ' jam dan )**
mB selama 1 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. 5ika belum terkoreksi, yaitu
tekanan darah sistolik masih O 9* mm(g, dapat diberi dopamin $&$* Tg8kg8menit
sampai tekanan darah sistolik U 11* mm(g.
& 5ika kejang, diberi diaHepam )&$* mg iv pelan& pelan selama / menit, maksimal 1**
mg per hariQ dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral fenitoin,
karbamaHepin". 5ika kejang muncul setelah $ minggu, diberikan antikonvulsan
peroral jangka panjang.
& 5ika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena *,$)
sampai 1 g8 kg.. per /* menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan
umum memburuk, dilanjutkan *,$)g8kg.. per /* menit setiap = jam selama /&)
hari. (arus dilakukan pemantauan osmolalitas O/$* mmol"Q sebagai alternatif,
dapat diberikan larutan hipertonik 6aCl /+" atau furosemid.
b. 2erapi khusus
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt&P< recombinant tissue
Plasminogen <ctivator". Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam jika didapatkan afasia"
2" S'!(5e hem(!$i5
a. 2erapi umum
& Pasien stroke hemoragik harus dira%at di -CE jika volume hematoma ?/* mB,
perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung
memburuk.
& Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung
diatasi dengan antagonis ($ parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa protonQ
komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobat dengan
antibiotik spektrum luas.
b. 2erapi khusus
& 6europrotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. 2indakan
bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang
kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter ?/ cm/,
hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan
$'
Obat Dosis Mula
kerja
Lama
kerja
Efek samping Keterangan
Labetalol 20-80 mg iv
bolus setiap
10 menit atau
2 mg/menit,
infus kontinyu
5-10
menit
3-6 jam Nausea,
vomitus,
hipotensi, blok
atau gagal
jantung,
keusakan hati,
bonkospasme
!eutama untuk
kega"at #auatan
hipetensi, ke$uali
pa#a gagal jantung
akut
Nikardipin 5 % 15
mg/jam
infus kontinyu
5-15
menit
&epanjang
infus
bejalan
!akika#i 'aut #alam ai,
ti#ak sensitif
teha#ap $ahaya,
vaso#ilatasi peife
#engan tanpa
menuunkan
aktivitas pompa
jantung
Diltiazem 5-(0 g/kg/
menit infus
kontinyu
5-10
menit
( jam )lok no#us *-
+, #enyut
pematu
atium,
teutama usia
lanjut
,isis hipetensi
Esmolol 200-500 ug/
kg/menit
untuk (
menit-
selanjutnya
50-300 ug/kg/
menit iv
1-2
menit
10-20
menit
.ipotensi,
mual-
!P&shunting, dan perdarahan lobar ?=* mB dengan tanda peningkatan tekanan
intrakranial akut dan ancaman herniasi.
& Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis :alsium nimodipin"
atau tindakan bedah ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife" jika
penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri&vena.
c. 2erapi lanjutan
1. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya
$. Penatalaksanaan komplikasi
/. ,estorasi8rehabilitasi sesuai kebutuhan pasien",yaitu fisioterapi, terapi %icara,
'erapi kognitif dan terapi okupasi
). Prevensi sekunder
=. >dukasi keluarga untuk motivasi dukungan terhadap pasien
8" Te!$*i hi*e!'en3i *$#$ 3'!(5e
$" Um%m
1. Cara pengukuran.
a. 2ekanan darah diukur paling sedikit $ I dengan selang %aktu ) 0 $*v menit
pada sisi kiri dan kanan dengan menggunakan sphygmomanometer air raksa
dalam posisi duduk.
b. 2ekanan darah yang dipakai adalah tekanan darah yang lebih tinggi.
c. 2ekanan darah arterial sistemik rerata adalah tekanan darah sistolik P dua
kali tekanan darah diastolik dibagi tiga. VsistolikP $.diastolik"W 8 /.
$. 5enis obat parenteral untuk terapi hipertensi emergency pada stroke akutA
$)
Sifat khusus obat %arenteral
$" -$be'$l(l
Babetalol adalah gabungan penyekat alfa dan beta. Obat ini berguna dan aman untuk
kega%at daruratan hipertensi, tetapi tidak boleh diberikan pada penderita gagal
jantung akut atau blok jantung derajat $ atau /. (ati&hati pada cadangan jantung
lemah, asma atau ri%ayat spasme bronkus. #ediaan injeksi, belum beredar di
-ndonesia.
b" Ni5$!#i*in"
#ediaan intravena dari preparat Dihydropyridine yang merupakan Ca channel blocker
CC.s" yang di berikan secara infus kontinyu. >fek hemodinamik primer adalah
menimbulkan vasodilatasi perifer dengan mempertahankan atau peningkatkan
aktifitas pompa jantung. #ediaan yang larut dalam air dan tidak sensitif terhadap
cahaya sehingga baik untuk penggunaan intravena. Dari beberapa studi telah
dibuktikan bah%a nikardipin dengan pemberian infus langsung menurunkan tekanan
darah sistemik dan selanjutnya dapat dipertahankan pada level tekanan darah yang
diinginkan $'&$=.
>" Dil'i$Bem
DiltiaHem adalah penyekat saluran kalsium, obat ini sebaiknya diberikan sebagai infus
kontinyu )&'*XYg8kg8menit daripada suntikan bolus 1* mg dilarutkan dalam 1* ml
salin disuntikkan dalam %aktu /&) menit". Penurunan tekanan darah $;,/+ dengan
infus kontinyu dan ;,)+ dengan suntikan bolus. :ecepatan denyut nadi tidak berubah
dengan infus kontinyu, sedangkan pada suntikan bolus kecepatan nadi sedikit
berkurang dari 11 sampai 1$ per menit. Obat ini tidak boleh diberikan pada blok sino&
$=
Jenis obat Cara
pem-
berian
Mula
kerja
Lama
kerja
Dosis
dewasa
rekuensi
pem-
berian
Efek samping
Nifedipin /al
)ukal
15-20
menit
5-10
menit
3-6 jam
3-6 jam
10 mg
10 mg
6 jam
20-30
menit
.ipotensi,
nyei kepala,
takika#ia,
pusing, muka
meah
Kaptopril /al
&'
15-30
menit
5 menit
(-6 jam
2-3 jam
6,25-25
mg
6,25-25
mg
30 menit
30 menit
.ipekalemia,
insufisiensi
ginjal,
hipotensi #osis
a"al
Clonidin /al 30 menit 8-12 jam 0-1-0-2
mg
12 jam &e#asi
!razosin /al 15-30
menit
8 jam 1-2 mg 8 jam &akit kepala,
fati0ue,
#o"siness,
"eakness
Mino"idil /al 2 menit 12 jam 5%10mg 12 jam .isutisme,
effusi peika#-
Labetalol /al 2 menit 12 jam 20-80mg 12 jam .ipotensi
otostatik,
gg- ejakulasi,
bonkospasme
gg- fungsi hati
Jenis obat Cara
pem-
berian
Mula
kerja
Lama
kerja
Dosis
dewasa
rekuensi
pem-
berian
Efek samping
Nifedipin /al
)ukal
15-20
menit
5-10
menit
3-6 jam
3-6 jam
10 mg
10 mg
6 jam
20-30
menit
.ipotensi,
nyei kepala,
takika#ia,
pusing, muka
meah
Kaptopril /al
&'
15-30
menit
5 menit
(-6 jam
2-3 jam
6,25-25
mg
6,25-25
mg
30 menit
30 menit
.ipekalemia,
insufisiensi
ginjal,
hipotensi #osis
a"al
Clonidin /al 30 menit 8-12 jam 0-1-0-2
mg
12 jam &e#asi
!razosin /al 15-30
menit
8 jam 1-2 mg 8 jam &akit kepala,
fati0ue,
#o"siness,
"eakness
Mino"idil /al 2 menit 12 jam 5%10mg 12 jam .isutisme,
effusi peika#-
Labetalol /al 2 menit 12 jam 20-80mg 12 jam .ipotensi
otostatik,
gg- ejakulasi,
bonkospasme
gg- fungsi hati
atrial, blok <! derajat $ atau / dan %anita hamil.
e" E3m(l(l
Merupakan beta bloker kardioselektif relatif, dimetabolisme secara cepat oleh esterase
darah dan mempunyai half life pendek 9* menit" dan lama kerja kurang dari /*
menit. Dosis yang dianjurkan adalah $**&)**ug 8kg8menit untuk ' menit, selanjutnya
)*&/** ug 8kg8 menit iv.
'. Obat oral untuk terapi hipertensi urgensi pada stroke akutA
- +bat anti-hi#ertensi tunggal
- +bat anti-hi#ertensi kombinasi
$;
6" Te!$*i hi*e!'en3i *$#$ 3'!(5e i35emi5
& #ebagian besar ahli tidak merekomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik
akut, kecuali terdapat hipertensi berat yang menetap yaitu tekanan darah sistolik
?$$* mm(g atau diastolik ?1$* mm(g.
& #ebagian ahli berpendapat obat&obat anti&hipertensi yang sudah ada sebelum
serangan stroke diteruskan pada fase a%al stroke dan menunda pemberian obat
anti&hipertensi yang baru sampai dengan ; 0 1* hari pasca a%al serangan stroke.
& Pada penderita dengan tekanan darah diastolik ? 1'* mm(g atau ?11* mm(g
bila akan dilakukan terapi trombolisis" diperlakukan sebagai penderita hipertensi
emergensi berupa drip kontinyu nikardipin, diltiaHem, nimodipin dan lain&lain.
& 5ika tekanan darah sistolik ? $/* mm(g dan 8atau tekanan darah diastolik 1$1 0
1'* mm(g, berikan labetalol i.v. selama 1 0 $ menit. Dosis labetalol dapat
diulang atau digandakan setiap 1* 0 $* menit sampai penurunan tekanan darah
yang memuaskan dapat dicapai atau sampai dosis komulatif /** mg yang
diberikan melalui teknik bolus mini. #etelah dosis a%al, labetalol dapat diberikan
setiap = 0 1 jam bila diperlukan. Pilihan obat lain lihat tabel jenis&jenis obat untuk
terapi emergensi".
& 5ika tekanan darah sistolik 11*&$/* mm(g dan8 atau tekanan darah diastolik 1*)&
1$* mm(g, terapi darurat harus ditunda kecuali adanya bukti perdarahan
intraserebral, gagal ventrikel jantung kiri, infark miokard akut, gagal ginjal akut,
edema paru, diseksi aorta, ensefalopati hipertensi dan sebagainya. 5ika peninggian
tekanan darah tersebut menetap pada dua kali pengukuran selang %aktu =* menit,
maka diberikan $**&/** mg labetalol $&/ kali sehari sesuai kebutuhan.
$1
Pengobatan alternatif yangmemuaskan selain labetalol adalah nifedipin oral 1* mg
setiap = jam atau =,$) 0 $) mg kaptopril setiap 1 jam. 5ika monoterapi oral tidak
berhasil atau jika obat tidak dapat diberikan per oral, maka diberikan labetalol i.v.
seperti cara diatas atau obat pilihan lainnya urgensi".
& .atas penurunan tekanan darah sebanyak banyaknya sampai $*+ & $)+ dari
tekanan darah arterial rerata, dan tindakan selanjutnya ditentukan kasus per kasus.
A" Te!$*i hi*e!'en3i *$#$ 3'!(5e hem(!$i5
& Pada stroke perdarahan intraserebral P-#" dengan tekanan darah sangat tinggi
tekanan darah sistolik ? $$* mm(g, tekanan diastolik ? 1$* mm(g" harus
diturunkan sedini dan secepat mungkin, untuk membatasi pembentukan edema
vasogenik akibat robeknya sa%ar darah otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan.
& Penurunan tekanan darah akan menurunkan risiko perdarahan ulang atau perdarahan
yang terus menerus, akan tetapi daerah otak sekitar hematom bertambah iskemik
karena autoregulasi pada daerah ini telah hilang. <tas dasar ini obat anti hipertensi
diberikan kalau tekanan sistolik ? 11* mm(g atau tekanan diastolik ? 1** mm(g.
& Dandapani et al. menganjurkan penurunan tekanan darah sedini mungkin pada
perdarahan intra serebral dengan tekanan darah arterial rerata ?1') mm(g untuk
mencegah perdarahan ulang, pengurangan tekanan intrakranial dan edema otak serta
mencegah kerusakan organ akhir end organ"
& .ila tekanan darah sistolik ? $/* mm(g atau tekanan diastolik ? 1'* mm(g,
berikan nikardipin, diltiaHem atau nimodipin dosis dan cara pemberian lihat tabel
jenis&jenis obat untuk terapi emergensi".
& .ila tekanan sistolik 11*&$/* mm(g atau tekanan diastolik 1*)&1'* mm(g, atau
tekanan darah arterial rata&rata 1/* mm(g A
a. Babetalol 1*&$* mg -! selama 1&$ menit. Elangi atau gandakan setiap 1* menit
sampai maksimum /** mg atau berikan dosis a%al bolus diikuti oleh labetalol drip $&
1 mg8menit atauQ
b. 6icardipin 1)&1;
c. DiltiaHem
d. 6imodipin 11
& Pada fase akut tekanan darah tak boleh diturunkan lebih dari $*+ & $)+ dari
tekanan darah arteri rerata.
$9
BAB III
KESI,PU-AN
#troke merupakan penurunan sitem syaraf secara tiba& tiba selama $' jam tanpa
adanya penyebab lainnya selain kelainan vaskuler. (ingga sekitar )*+ stroke diakibatkan
oleh peningkatan tekanan darah dan hipertensi . -nsidensi stroke meningkat sekitar $)+
setiap kenaikan tekanan sistolik 1* mm(g, dan tekanan diastolik lebih dari 11* mm(g. .aik
stroke iskemik maupun hemoragik memiliki hubungan yang kuat dengan hipertensi. #etiap
kenaikan tekanan sistolik $* mm(g resiko terjadinya stroke iskemik dan hemoragik
meningkat $,$/ 0 /,11 kali
Di -ndonesia, menurut #urvei Departemen :esehatan ,- tahun $**; pada 91;.$*)
subjek dari $)1./== rumah tangga di // propinsi mendapatkan bah%a stroke merupakan
penyebab kematian utama pada usia ? ') tahun 1),'+ dari seluruh kematian". Prevalensi
stroke rata&rata adalah *,1+.
Mekanisme hipertensi dapat menyebabkan stroke sendiri terjadi melalui disfungsi
endotel yang menyebabkan aterosklerosis, lipohialinosis dan aneurisma pembuluh darah yang
didukung dengan faktor resiko lainnya antara lain diabetes mellitus, dislipidemia, dan gaya
hidup seperti kebiasaan merokok.
Diagnosis stroke didasarkan pada gejala klinis, pemeriksaan laboratorium untuk
melihat adanya faktor resiko stroke, dan pemeriksaan penunjang lainnya seperti C2&#can,
M,-, <ngiografi, dan >:3.
Penatalaksanaan stroke terdiri dari terapi pada fase akut, dan fase lanjutan yang
bertujuan mengurangi luka sistem syaraf yang sedang berlangsung dan menurunkan kematian
/*
dan cacat jangka panjang, mencegah komplikasi sekunder untuk imobilitas dan disfungsi
sistem syaraf, dan mencegah berulangnya stroke.
DAFTAR PUSTAKA
1. <bro, <lla&ud&Din, Muhammad <slam <bbasi, (afeeHullah, 5a%aid #ammo, MuHafar
#heikh. $**;. Incident o! Stroke In Conte%t o! '(#ertension In 5ocal Po#ulation.
Pak 5 Physiol $**;Q/$". %%%.pps.org.pk8P5P8/&$8*1&<llouddin.pdf = Maret
$*1$"
$. Cachofeira, !ictoria, MarZa Miana, 6atalia de las (eras, .eatriH MartZn&Fern[ndeH,
#andra .allesteros, 3loria .alfag\n, and !icente Bahera. $**9. In!lammation6 A
5ink Bet,een '(#ertension and Atherosclerosis. Current '(#ertension Revie,s*
$**9, )* '*&'1. %%%.benthamscience.com8chr8sample8chr&)&18D***)(.pdf =
Maret $*1$"
/. Chisholm&.urns, M.<., Rells ..3., #ch%inghammer, 2.B., Malone P.M., :olesar 5.M.,
,otschafer, 5.C., Dipiro, 5.2. $**1. Pharmacothera#( Princi#le and Practice.
Mc3ra%&(ill Companies, E#<.
'. Dipiro, 5.2., 2albert, ,.B., @ee, 3.C., MatHke, 3.,., Rells, ..3., Posey, B.M. $**1.
Pharmacothera#( A Patho#h(siologic A##roach. ;
th
>dition. Mc3ra%&(ill
Companies, E#<.
). 5apardi, -skandar. $**). Pato!isiologi Stroke In!ark Akibat .romboemboli.
httpA88library.usu.ac.id8do%nload8fk8bedah&iskandar+$*japardi/1.pdf = Maret
$*1$"
=. :oda&:imble, M.<., @oung, B.@., <lldredge, ..:., Corelli, ,.B., 3uglielmo, ..5.,
:radjan, R.<., Rilliams, ..,. $**9. A##lied .hera#eutics6 .he Clinical 7se +!
Drugs. 9
th
>dition. Bippincott Rilliams L Rilkins, E#<.
/1
;. Misbach, 5usuf, Bumban 2obing, 2eguh <.#, #alim (arris. $**;. /uidline Stroke
Perdossi 2889. %%%. 88dc111.'shared.com8img8&DDt,%#P8previe%.html = Maret
$*1$"
1. Moheet, <sma. $*11. Stroke.
%%%.clevelandclinicmeded.com8medicalpubs8diseasemanagement8neurology8ische
mic&stroke = Maret $*1$"
9. 6asution, Darulkutni. $**;. Strategi Pencegahan Stroke. httpA88dc111.'shared.com8img8&
DDt,%#P8previe%.html = Maret $*1$"
1*. ,oger, !eroni]ue, et.al. $*11. 'eart Disease and Stroke Statistic 28-- 7#date 6 A Re#ort
&rom the American 'eart Association.
httpA88circ.ahajournals.org8content81$/8'8e11.full
11. #avoia, Carmine, Bidya #ada, Buigi ^eHHa. $*11. :ascular In!lammation and $ndothelial
D(s!unction in $%#erimental '(#ertension. -nternational 5ournal of (ypertension
!olume $*11 $*11", <rticle -D $11$'*.
httpA88%%%.hinda%i.com8journals8ijht8$*118$11$'*8 = Maret $*1$"
1$. #etyopranoto, -smail. $*11. Stroke6 /e;ala dan Penatalaksanaan.
%%%.kalbe.co.id8files8cdk8files8*)_11)#trokegejalapenatalaksanaan.pdf8*)_11)#tr
okegejalapenatalaksanaan.pdf. = Maret $*1$"
1/. #ilvermen, -.>., ,ymer, M.M. $**9. Ischemic Stroke An Atlas o! Investigation and
.reatment. E#<A Clinical Publishing
1'. 2uomilehto, 5. $**=. '(#ertension Combined ,ith .(#e 2 Diabetes Increases the Risk o!
Stroke. %%%. escardio. org8 communities8 councils8 ccp8 ejournal8
volume'8Pages8vol'n$;.aspG = Maret $*1$"
1). 2huilleH, !. ,ichard. $**). .argeting $ndothelial D(s!unction In '(#ertensive sub;ects.
<ournal o! 'uman '(#ertension $**)" 19.
%%%.nature.com8jhh8journal8v198n1s8full81**1119a.html = Maret $*1$"
1=. Rolfe, Charles. $**9. Incidence o! Stroke in $uro#e at the Beginning o! the 2-st
Centur(. httpA88stroke.ahajournals.org8content8'*8)81));.short = Maret $*1$"
/$
//