MODUL ORGAN

NEPHROPATHY UROLOGY

SEORANG IBU 64 TAHUN DENGAN LEMAH DAN PUSING

KELOMPOK 4


03011023 Anastahsya Giovani 03011030 Anggi Wulandari
03011025 Andrian Valerius 03011031 Anggi Pradetya
03011026 Andriany Chairunnisa 03011032 Angie Beatrice
03011027 Andry Dimas 03011033 Anindya
03011028 Anggi Calapi 03011034 Anindya Latona
03011029 Anggi Saputri 03011035 Anisa Putri






FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2013

2

DAFTAR ISI

BAB I : PENDAHULUAN .................................................................................................. 3
BAB II: LAPORAN KASUS ............................................................................................... 4
BAB III: PEMBAHASAN ................................................................................................... 7
- Identitas .................................................................................................................... 7
- Identifikasi Masalah ................................................................................................. 7
- Anamnesis ................................................................................................................ 7
- Hipotesis ...................................................................................................................7
- Pemeriksaan Fisik .....................................................................................................8
- Pemeriksaan Penunjang ............................................................................................9
- Diagnosis .................................................................................................................12
- Penatalaksanaan .......................................................................................................14
- Komplikasi ...............................................................................................................15
- Prognosis ..................................................................................................................15
BAB IV: TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................................16
- Definisi .....................................................................................................................16
- Etiologi .....................................................................................................................16
- Gejala Klinis .............................................................................................................17
- Epidemiologi .............................................................................................................17
- Patofisiologi ..............................................................................................................18
BAB V: KESIMPULAN .......................................................................................................20
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................................21





3

BAB I
PENDAHULUAN

Ginjal merupakan organ yang terbentuk seperti kacang, terdapat sepasang dan berada
di retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah dibanding ginjal kiri, hal ini
disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah
tepi atas iga 11 sedangkan kutub atas ginjal janan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Kutub
bawah hinjal kiri adalah processus tranversus vertebra L2, sedangkan kutub bawah ginjal
kanan adalah pertengahan vertebra L3. Fungsi utama dari organ ini adalah mempertahankan
stabilitas volume, komposisi elektrolit dan osmolaritas.
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara
bertahap. Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan
lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai.
Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap
sangat lamban hingga menunggu beberapa tahun.
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang ireversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal
yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia merupakan kumpulan gejala
klinis dan laboratorim, yang terjadi akibta penurunan fungsi ginjal pada penyakit gagal ginjal
kronik.











4

BAB II
LAPORAN KASUS
Lembar 1
Ny. Anis 64 tahun datang ke polikilinik Umum RS Jakarta Raya dengan keluhan
lemah dan sering merasakan berputar/ bergoyang saat berdiri lama maupun berjalan selama 2
minggu terakhir ini. Kadang juga mual tanpa muntah sehingga selera makan berkurang.
Aktivitas harian menurun 2 minggu terakhir ini. Sebelumnya, Ny. Anis masih mampu
melakukan melipat/merapikan pakaian dari jemuran, berbenah meja, nonton serial TV
kesukaannya, menyiram tanaman di kebunnya yang kecil dan mandi serta berbenah diri
sendiri. Tidak ada batuk, sesak maupun demam. Buang air kecil dan air besar masih
berlangsung seperti biasa.
Ny. Anis mempunyai tekanan darah tinggi sejak 16 tahun yang lalu dan terkendali
dengan minum obat amlodipin 1 x 10 mg dan kadang hydrochlorothiazide 1-2 x 25 mg jika
kakinya bengkak. Selain itu juga mempunyai diabetes melitus sejak 20 tahun yang lalu
dengan kontrol yang tidak teratur. Ny. Anis menggunakan obat glibenclamide dan metformin
saat gula darah tinggi atau saat Ny. Anis makan porsi berlebih atau porsi besar, karena sering
berkeringat dingin lemas tak bertenaga, debar-debar jika minum obat tersebut secara rutin.
Lembar 2
Kesadaran umum kompos mentis, tampak sakit sedang, lemah dan agak pucat.
Tekanan darah 150/95 mmHg, nadi 90 x/menit, pernafasan 20 x/menit, suhu tubuh 36,8 C,
BB 6o kg dan TB 154 cm. Konjuntiva pucat, sklera tidak ikterik, reflek pupil normal, leher
dalam batas normal, paru normal, suara jantung normal, batas jantung kiri melebar ke lateral
bawah. Hati dan limpa normal, tak ada nyeri tekan epigastrium dan tak ada balotemen ginjal.
Kedua tungkai bengkak minimal.
Lembar 3
5

Laboratorium: Hb 8,1 g/dL, MCV 72 fL, MCH 21 pg, MCHC 30%, LEUKOSIT
6725/MM3, trombosit 312.000/mm3, natrium 138 mmol/L, kalium 4,8 mmol/L, calsium 7,6
mg/dL, phosphat inorganic 6,2 mg/dL, ureum 86 mmol/L, creatinine 4,1 mg/dL, albumin 2,8
g/dL, glucose random 282 mg/dL, SGOT 23 U/L, SGPT 25 U/L, intack parathyroid hormone
154 pg/mL. Urinalisis : kuning jernih, BJ 1.020, pH 6,0 protein ++, glukosa ++, darah samar
+, nitrit -, sedimen eritrosit 0, sedimen leukosit 0, silinder granuler 1/LPB.




6















7

BAB III
PEMBAHASAN


3.1 IDENTITAS PASIEN
Nama : -
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 64 tahun
Pekerjaan : -
Alamat : -

3.2 MASALAH
Keluhan utama : Wanita 64 tahun dengan keluhan lemah dan sering merasakan
berputar/bergoyang saat berdiri lama.
Keluhan tambahan :
Diabetes Melitus
Hipertensi
Mual dan muntah sehingga selera makan berkurang
Aktivitas menurun
Mengkonsumsi obat-obatan
Berdebar-debar setelah meminum obat
3.3 ANAMNESIS
1. Apakah diet pasien seimbang atau tidak?
2. Bagaimanakah sosial ekonomi pasien?
3. Bagaimanakah penampakan makroskopik urin? (warna, bau, volume)
3.4 HIPOTESIS
1. Nefropati diabetika
8

Nefropati diabetika adalah salah satu penyebab gagal ginjal kematian terpenting pada
diabetes mellitus yang lama. Insidensinya meningkat seiring dengan lamanya
penyakit, dimana 30% pasien menderita nefropati dalam kurung waktu 20 tahun
setelah diagnosis. Lesi ginjal pada penyakit diabetes yang bermanifestasi pertama kali
adalah mikroalbuminuria, yang kemudian berkembang menjadi proteinuria.


2. Chronic Kidney Disease
Menurut KDOQI 2002, Chronic Kidney Disease terjadi apabila adanya
kerusakan ginjal > 3 bulan disertai abnormalitas fungsional dan struktural serta
GFR(Glomerular Filtration Rate) <60 mL/menit/1.73 m
2
.
3. Gangguan kardiovaskular
Pada gagal jantung yang berat terdapat penurunan kecepatan filtrasi glomerulus.
Aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem rennin angiotensin bertanggung jawab
terhadap vasokonstriksi ginjal. Penemuan bahwa agen penghambat alfa adrenergic
dan atau inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (ACE inhibitor) meningkatkan
aliran darah ginjal yang menginduksi diueresis mendukung peran kedua sistem ini
dalam meningkatkan resistensi vaskular ginjal dan retensi air dan garam. Hal ini
menyebabkan oedem.
3.5 PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN UMUM :
- Keadaan umum : kompos mentis, tampak sakit sedang, lemah, dan agak
pucat
TANDA VITAL :
- Tekanan darah : 150/95 mmHg hipertensi
- Nadi : 90 x/menit normal
- Pernapasan : 20 x/menit normal
- Suhu tubuh : 36,8
0
C normal
STATUS GIZI :
9

- BB : 60 kg
- TB : 154 cm
- BMI : 25,3 = Obesitas
PEMERIKSAAN ORGAN :
Mata : konjungtiva pucat tanda anemi , sklera tidak ikterik dan reflex
pupil normal
Leher : normal
Jantung :
- auskultasi : normal
- perkusi : jantung kiri melebar ke lateral bawah hipertrofi ventrikel kiri
Paru : normal
Hati : normal
Limpa : normal
Ginjal : tidak ada balotemen
Abdomen : tidak ada nyeri tekan epigastrium
Ektremitas : bengkak minimal di kedua tungkai
3.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. PEMERIKSAAN LAB
Darah Lengkap :
Nilai normal Data pasien Interpretasi
Hemoglobin 12 16 g/dl 8,1 g/dl Turun
Leukosit 5000 10000 6725/mm
3
Normal
Trombosit 150.000
400.000/mm
3

312.000/ mm
3
Normal
MCV 82 98 fL 72 fL Turun
MCH 27 32 pg 21 pg Turun
MCHC 32 36 % 30 % Turun
10

Phosphat inorganic 2,0 4,3 mg/dl 6,2 mg/dl Turun
Ureum 15 40 mg/dl 86 mmol/L Meningkat
Creatinine 0,5 1,3 mg/dl 4,1 mg/dl Meningkat
Albumin 3,0 5,5 g/dl 2,8 g/dl Turun
Glucose random <150 mg/dl 282 mg/dl Meningkat
SGOT 31 U/L 23 U/L Turun
SGPT 32 U/L 25 U/L Turun
Intack parathyroid
hormone
10-55 pg/ml 154 pg/ml Meningkat
Natrium 135 145 mmol/L 138 mmol/L Normal
Kalium 3,5 5,0 mmol/L 4,8 mmol/L Normal
Kalsium 8.4 10.4 mg/dl 7,6 mg/dl Turun

Urinalisa:
Nilai normal Data pasien Interpretasi
Warna urin Kuning jenih Kuning jernih Normal
Berat jenis 1003 1030 1020 Normal
Ph 4,6 8 6 Normal
Protein - ++ Abnormal pada
pasien ini terjadi
proteinuria.
Glukosa - ++ Abnormal pada
pasien ini terdapat
DM dan bisa juga
indikasi Penyakit
ginjal
(glomerulonefritis,
nefritis tubular,
sindroma Fanconi).
Faktor farmakologis
(indometasin,
isoniazid, asam
11

nikotinat, diuretik
tiazid,
karbamazepin).
Darah samar - + Abnormal
Nitrit - - Normal
Sedimen
eritrosit
0 3 0 Normal
Sedimen
leukosit
2 4 0 Abnormal
Silinder
granuler
0-1/ LPL 1/LPB Normal

2. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto thorax. Hasil foto thorax ini menggambarkan adanya cardiomegali, yaitu
lateralisasi ke bawah dari ventrikel kiri. Hal ini sesuai dengan hasil pemeriksaan
fisiknya yaitu batas jantung kiri melebar ke lateral bawah.
2. EKG
Rate = 4 kotak sedang = 75x/menit
Rhythm = teratur, tiap gelombang P diikuti oleh komplek QRS-T
Hipertrofi ventrikel kiri
Kriteria :
a. S V1 + R V5 > 35 mm (8 kotak sedang = 40 mm)
b. R I + S III > 26 mm (29 mm)
c. VAT di V5 > 0,05 detik (1 detik)
d. Perubahan segmen ST dan gelombang T :
Depresi segment ST dan inversi T disebut juga dengan strain pattern.
3. USG. Hasil USG ini menggambarkan ukuran ginjal yang lebih kecil dari normal dan
jaringan parenkimnya.
A. Panah menunjukan hepar yang echogenic.
B. Longitudinal ginjal kanan. Parenkim ginjal membentuk lingkaran gelap di sekitar
lemak sinus Echogenic yang mengaburkan calyces dan pembuluh darah. Piramid
medula muncul daerah secara teratur spasi sedikit kurang Echogenic dari korteks,
yang merupakan Echogenic kurang dari hati.

12

3.7 DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja
Berdasarkan keluhan dan informasi yang didapatkan atas pasien ini maka kami menegakkan
diagnosis kerja :
Penyakit Ginjal Kronik et causa Nefropati Diabetika
Kelebihan gula darah memasuki sel glomerulus melalui fasilitasi glucose transporter
(GLUT) terutama GLUT1, yang mengakibatkan aktivasi beberapa mekanisme seperti poloy
pathway, hexoamine pathway, Protein Kinase C (PKC) pathway, dan penumpukan zat yang
disebut sebagai Advanced Glycation End-products (AGEs). Selain itu, ditemukan beberapa
zat biologis aktif yang dapat berperan penting dalam pertumbuhan sel, diferensiasi sel, dan
sintesis matriks ekstraselular seperti mitogen activated protein kinases (MAPKs), PKC-b
isoform dan extracellular regulated protein kinase (ERK). Kemungkinan perubahan ini
diakibatkan penurunan ekspresi transforming growth factor- (TGF-) dan penurunan
extracellular matrix (ECM). Peran TGF- dalam perkembangan nefropati diabetik telah
ditunjukkan pula oleh peneliti, bahwa kadar zat ini meningkat pada ginjal pasien diabetes.
Perubahan proses diatas dipercaya bukan hanya berperan dalam terbentuknya nefropati pada
pasien DM tetapi juga dalam progresifitasnya menuju tahap selanjutnya.
Pada pasien DM, tekanan intra glomerulus meningkat bahkan sebelum tekanan darah
sistemik meningkat. Perubahan hemodinamik ginjal ini diduga terkait dengan aktivitas
berbagai hormon vasoaktif, seperti angiotensin II (A-II) dan endotelin.
Pasien dengan nefropati diabetik juga mempunyai risiko tertinggi untuk mendapat
penyulit penyakit kardiovaskular, sebagaimana juga retinopati dan neuropati. Penyakit
kardiovaskular berhubungan erat dengan disfungsi endotel (DE), yang pada diabetes juga
meningkat. DE merupakan penyulit banyak faktor risiko dan dianggap berperan penting, baik
dalam memicu terjadinya maupun progrestivitas aterosklerosis. Pada berbagai faktor resiko
tersebut, seperti LDL-kolesterol yang oksidatif, merokok, dan hipertensi, A-II dan diabetes
memicu aterosklerosis melalui aktivasi endotel. Keseluruhan faktor risiko ini membuat
ketersediaan nitric oxide (NO) berkurang, baik karena produksi menurun ataupun degradasi
yang meningkat sehingga kesemuanya menambah lagi aktivasi endotel. Melalui obat DM
yang dikonsumsi oleh pasien ini, yaitu glibenclamide dan metmorfin menunjukkan bahwa
pasien dengan DM tipe 2, dimana DE sudah muncul sejak awal ditemukannya diabetes dan
merupakan petanda buruk. Sehingga hal ini, dapat disimpulkan sebagai penyebab dari
munculnya hipertensi 4 tahun kemudian pada pasien ini.
1
13

Setelah terjadinya nefropati diabetika, berlanjut dan menyebabkan suatu penyakit ginjal
kronik yaitu suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan
fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Pada awalnya
patofisiologi tergantung pada penyakit yang mendasarinya, dalam hal ini merupakan
nefropati diabetika, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron
yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif
seperti sitokin dan growth factors, sehingga menyebabkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses ini berlangsung singkat,
akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya
sudah tidak ada lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron
intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan
progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis RAA, sebagian diperantarai oleh TGF-.
Albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemia juga berperan dalam progresifitas
penyakit ginjal kronik. Pada stadium paling dini, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal
reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau dapat meningkat. Kemudian
perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Pada penghitungan berdasarkan CKD-EPI, didapatkan hasil CKD-EPI Equation Value :
11 mL/min/1.73 m in a 64 year old non African American Female. Sehingga berdasarkan
derajat penyakit, pasien ini masuk dalam Derajat 5 yaitu gagal ginjal dimana LFG 15
mL/mn/1.73 m.
Selain itu, diagnosis ini juga didukung dengan hasil-hasil pemeriksaan penunjang.
Dimana pada pemeriksaan laboratoris, seperti peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum,
penurunan kadar hemoglobin, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia, sedangkan untuk hasil
urinalisis didapatkan proteinuria, hematuria, dan cast. Pada pemeriksaan radiologis,
didapatkan pembesaran jantung, lateralisasi ventrikel kiri dan oedem paru pada foto toraks,
ukuran ginjal yang mengecil pada USG.

Diagnosis Banding
Sedangkan sebagai diagnosis banding, kami menegakkan,
Glomerulonefritis Sekunder et causa Diabetes Melitus
Glomerulonefritis (GN) adalah penyakit akibat respon imunologik, dimana secara garis
besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan terbentuknya
14

deposit kompleks imun secara in situ. Antigen (Ag) yang berperan pada pembentukkan
deposit in situ dapat berasal dari komponen membran basal glomerulus (MBG) sendiri (fixed-
antigen) atau substansi dari luar yang terjebak dalam glomerulus (planted-antigen). Apabila
Ag dari luar memicu terbentuknya antibodi (Ab) spesifik, kemudian membentuk kompleks
imun Ag-Ab yang ikut dalam sirkulasi. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem
komplemen yang kemudian berikatan dengan kompleks Ag-Ab. Kompleks imun yang
mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan
mesangium. Selain itu, kompleks imun terbentuk apabila Ab secara langsung berikatan
dengan Ag yang merupakan komponen glomerulus. Selain kedua mekanisme tersebut GN
dapat dimediasi oleh imunitas selular (cell mediated immunity). Studi eksperimental
membuktikan bahwa sel T dapat berperan langsung terhadap timbulnya proteinuria dan
terbentuknya kresen pada GN kresentik. Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan
oleh endapan kompleks imun, berbagai faktor seperti proses inflamasi, sel inflamasi,
mediator inflamasi, dan komplemen berperan pada kerusakan glomerulus, selain itu implikasi
langsung akibat imunitas selular melalui sel T yang tersensitisasi juga dapat mengakibatkan
kerusakan glomerulus.
Gejala klinik GN merupakan konsenkuensi langsung akibat kelainan struktur dan fungsi
glomerulus. GN ditandai dengan proteinuria, hematuria, penurunan fungsi ginjal, dan
perubahan ekskresi garam yang berakibat oedem, kongesti aliran darah, dan hipertensi.
Seperti pada pasien ini, telah didapatkan hasil laboratorium berupa proteinuria, hematuria,
penurunan fungsi ginjal ditandai dengan perubahan ureum dan kreatinin, oedem minimal
pada kedua tungkai, serta hipertensi.
2
3.8 PENATALAKSANAAN



Derajat
LFG
(ml/mnt/1,73m)

Tatalaksana

1

90
Terapi penyakit dasar,
evaluasi perburukan fungsi
ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskular
2 60-90 Menghambat perburukan
fungsi ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi
komplikasi
15

4 15-29 Persiapan untuk terapi
pengganti ginjal
5 <15 Terapi pengganti ginjal

Berdasarkan keadaan pasien, pasien diberikan terapi pengganti ginjal yang dapat berupa
Hemodialisis
Peritoneal dialisis
Transplantasi ginjal
Edukasi yang diberikan pada pasien ini adalah:
3
Mengontrol tekanan darah dengan cara mengurangi aktifitas yang berat dan tetap
mengkonsumsi obat anti hipertensi yang dimiliki
Menjaga asupan makanan untuk mengontrol kadar gula darah
Pembatasan cairan dan elektrolit seperti kalium dan natrium
Terapi medikamentosa: diberikan obat penghambat enzim konverting angiotensin
(ACE inhibitor) untuk memperlambat proses perburukan ginjal

3.9 KOMPLIKASI
1. Anemia
Anemia pada pasien ini dapat terjadi karena produksi eritropoetin yang tidak
adekuat oleh karena produksi dari eritropoetin terletak pada ginjal, dan pada kasus ini
hemoglobin pasien juga sudah ckup rendah dari nilai normalnya.
2. Gagal Jantung
Jantung kehilangan kemampuan memompa darah dalam jumlah yang memadai
keseluruh tubuh. Jantung tetap bekerja, tapi kekuatan memompa atau daya
tampungnya berkurang. Gagal jantung pada gagal ginjal kronik dimulai dari anemia
yang mengakibatkan jantung harus bekerja lebih keras sehingga terjadi pelebaran bilik
jantung kiri (Left Ventrikel Hypertrophy).
4
3.10 PROGNOSIS
Ad vitam : Ad Malam
Ad functionam : Dubia ad Malam
Ad sanationam : Ad Bonam
Karena pada penyakit ini telah terjadi kerusakan ginjal yang bersifat ireversibel.
16

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

4.1 DEFINISI
Penyakit ginjal kronik (Chronic kidney disease) merupakan kelainan dengan etiologi
beragam yang mengenai struktur serta fungsi ginjal. Guidelines tahun 2002 mengenai
klasifikasi dan definisi dari CKD memperlihatkan bahwa penyakit ini sebagai suatu masalah
kesehatan masyarakat dunia yang harus ditangani segera pada tingkat awal.
5
Selain itu, CKD
juga disadari menjadi sebuah kondisi yang berhubungan dengan peningkatan resiko penyakit
kardiovaskular dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure). Kidney Disease Outcomes
Quality Initiative (KDOQI) dari National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan CKD
sebagai kerusakan ginjal atau penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate)
<60 ml/min/1,73 m
2
selama 3 bulan. Apapun etiologi yang mendasarinya, pengrusakkan
massa ginjal dengan sklerosis yang bersifat ireversibel serta hilangnya nefron dapat mengarah
pada penurunan GFR.
6
Pembagian penyakit dan penanganan dari CKD sendiri bergantung
pada derajat keparahannya yang dinilai dari GFR dan albuminuria. CKD dapat dideteksi
dengan laboratorium rutin, beberapa penanganan awal dapat mencegah perkembangan
penyakit, memperlambat progresifisitas penyakit, mengurangi komplikasi dan resiko penyakit
kardiovaskular serta meningkatkan angka survival dan kualitas hidup.

4.2 ETIOLOGI
Penyebab dari CKD antara lain meliputi :
Diabetes
Hipertensi
Penyakit vaskular
Penyakit glomerulus (primer / sekunder) : glomerulonephritis
Penyakit tubulointerstisial
Obstruksi traktus urinarius : urolithiasis, tumor, pembesaran prostat

Meskipun begitu, diabetes dan hipertensi memegang peranan penting dalam menjadi
penyebab utama dalam 2/3 kasus. Diabetes terjadi ketika kadar gula darah yang terlalu tinggi
menyebabkan kerusakan oragn multipel dalam tubuh termasuk ginjal, jantung dan juga
17

pembuluh darah, saraf, serta mata. Hipertensi muncul ketika tekanan darah terhadap dinding
pembuluh darah meningkat. Apabila tidak terkontrol, hipertensi dapat menjadi penyebab
utama serangan jantung, stroke, dan CKD. CKD juga dapat menyebabkan hipertensi.
7
4.3 GEJALA KLINIS
Ginjal memiliki kemampuan kompensasi yang baik dalam menghadapi masalah
fungsionalnya. Maka dari itu, progresifitas CKD dapat terus berjalan tanpa gejala
(asimptomatik) untuk waktu yang lama sampai fungsi ginjal menjadi sangat minimal. Ginjal
memiliki fungsi yang sangat banyak dalam manusia, maka penyakit pada ginjal dapat
mempengaruhi tubuh dalam jumlah besar dan dengan cara yang berbeda-beda. Gejala yang
ditimbulkan dapat beragam. Perlu diingat, bahwa mayoritas pasien tidak mengalami
penurunan volume urin sekalipun mereka telah pada CKD yang berat.
Gejala dan efek yang ditimbulkan dari CKD, meliputi :
o Frekuensi berkemih meningkat terutama malam hari (nokturia)
o Pembengkakan pada tungkai bawah dan oedem sekitar mata (retensi cairan)
o Hipertensi
o Lelah dan lemah (berasal dari anemia atau akumulasi dari produk sisa dalam tubuh)
o Kehilangan nafsu makan, mual serta muntah
o Gatal, mudah memar, dan pucat (dari anemia)
o Nafas pendek (akumulasi cairan pada paru)
o Pusing, mati rasa pada lengan dan tungkai (neuropati perifer)
o Dada terasa sakit (perikarditis)
o Perdarahan (akibat pembekuan darah yang tidak sempurna)
8

4.4 EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal
kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar
8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus
baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini
diperkirakan sekitar 40-6- kasus perjuta penduduk per tahun.

Jumlah penderita GGK di Indonesia terus meningkat tiap tahunnya, diperkirakan
pertumbuhannya sekitar 10 % setiap tahun. Jumlah pasien dengan ESRD (End Stage Renal
18

Disease) diprediksi terus meningkat dari 340.000 pada tahun 1999 dan mencapai 651.000
pada tahun 2010. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidensi
GGK berkisar antara 100-150/ 1juta penduduk. Penelitian yang dilakukan di sebuah RS
mengungkapkan bahwa karakteristik pasien GGK berumur antara 32-75 tahun dengan rata-
rata berumur 52 tahun. Menurut USRDS (United States Renal Data System), insidensi
tertinggi penyakit ginjal kronik terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. Usia merupakan faktor
resiko terjadi GGK. Proses menua tersebut dapat berpengaruh pada perubahan fungsi ginjal.
Pada usia 70 tahun atau lebih ditemukan penurunan fungsi ginjal sebanyak 30-50 %.
9
4.5 PATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional
nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi,
yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi
ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron
yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas
aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut.
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang
ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara
perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai
dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien
masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien
seperti, nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan.
Sampai pada LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata,
seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,
pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi
saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi
gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan
elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan
19

komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal antara
lain dialysis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium
gagal ginjal.































20

BAB V
KESIMPULAN

Dari pembahasan di atas, jelaslah bahwa ginjal merupakan organ terpenting di dalam
tubuh manusia. Akan tetapi, pengetahuan manusia akan pentingnya fungsi ginjal masih
sangat rendah. Gagal ginjal kronik adalah penyakit gagal ginjal yang prosesnya bertahap dan
memakan waktu relatif lama. Penyebab utamanya adalah penyakit gula, glomerulonefritis,
infeksi, kelainan bawaan, dan sumbatan oleh batu saluran kemih. Jika kondisi ginjal sangat
parah, pekerjaannya perlu dibantu dengan dialisis.
























21

DAFTAR PUSTAKA

1. Lubis HR. Penyakit Ginjal Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata MK, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed. Jakarta:
Interna Publishing;2009.p.979-81
2. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata MK, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed. Jakarta:
Interna Publishing;2009.p.1035-7
3. Sudoyo, Setiyohadi, Bambang, Alwi, Idrus, Simadibrata, K., Marcellus, Simadibrata,
Setiati, Siti (2009). Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 2. Penyakit ginjal kronik. 5th
ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009.p.1037-40
4. Gagal Ginjal Kronik. Available at:
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/124/jtptunimus-gdl-titisuprap-6194-2-bab2.pdf
Acessed on April 7th 2013.
5. Chronic Kidney Disease Review. William B Schwartz : Division of Nephrology,
Tufts Medical Center,Boston, MA, USA(A S Levey MD); and Department of
Epidemiology, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, Baltimore, MD,
USA(J Coresh PhD). Available at:
http://jvsmedicscorner.com/Medicine_files/Chronic%20kidney%20disease%20review
%202012.pdf. Acessed on April 7th 2013.
6. Kidney Disease. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/238798-
overview#aw2aab6b2b2 . Acessed on April 6th 2013.
7. About Chronic Kidney Disease. Available at:
https://www.kidney.org/kidneydisease/aboutckd.cfm. Acessed on April 6th 2013.
8. Chronic Kidney Disease. Author: Pranay Kathuria. Available at:
http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/ . Acessed on April 6th
2013.
9. Penyakit Ginjal dan Diabetes. Available at:
http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/4s1kedokteran/207311013/BAB I.pdf . Acessed on
April 6th 2013.