BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Infeksi Odontogenik
Infeksi odontogenik merupakan salah satu diantara beberapa infeksi
yang paling sering kita jumpai pada manusia. Pada kebanyakan pasien
infeksi ini bersifat minor atau kurang diperhitungkan dan seringkali ditandai
dengan drainase spontan di sepanjang jaringan gingiva pada gigi yang
mengalami gangguan.
8
Fistula Bakteremie-Septikemie

Selulitis Acute-hronic Infeksi Spasium
Periapikal Infection yang dalam
Abses intra oral !steomielitis "e spasium yang
lebih
Atau jaringan lunak-kutis tinggi # infeksi
serebral
$ambar %.& ' Arah Penyebaran Infeksi odontogenik
Sumber ' Oral and Maillofa!ial Infe!tion" (opa)ian *ichard $+
,orton - $oldberg+ .ames * hupp. /
th
ed0Philadelphia+ 1.B.Saunders
o.
2
Infeksi odontogenik merupakan infeksi rongga mulut yang paling
sering terjadi. Infeksi odontogenik dapat merupakan a3al atau kelanjutan
penyakit periodontal+ perikoronal+ trauma+ atau infeksi pasca pembedahan.
#
Infeksi odontogenik juga lebih sering disebabkan oleh beberapa jenis bakteri
seperti streptococcus. Infeksi dapat terlokalisir atau dapat menyebar secara
cepat ke sisi 3ajah lain.
$
2.1.1 Klasifikasi Infeksi odontogenik
1%
I. Berdasarkan organisme penyebab Infeksi
Bakteri
4irus
Parasit
,ikotik
II. Berdasarkan .aringan
!dontogenik
5on-odontogenik
III. Berdasarkan lokasi masuknya
Pulpa
Periodontal
Perikoronal
Fraktur
(umor
6
!portunistik
I4. Berdasarkan tinjauan klinis
Akut
"ronik
4. Berdasarkan spasium yang terkena
Spasium kaninus
Spasium bukal
Spasium infratemporal
Spasium submental
Spasium sublingual
Spasium submandibula
Spasium masseter
Spasium pterigomandibular
Spasium temporal
Spasium Faringeal lateral
Spasium retrofaringeal
Spasium prevertebral
2.1.2 &aktor'faktor (ang )er*eran ter+adin(a infeksi
11
1. 4irulensi dan 7uantity
8i rongga mulut terdapat bakteri yang bersifat komensalis.
Apabila lingkungan memungkinkan terjadinya invasi+ baik oleh flora
9
normal maupun bakteri asing+ maka akan terjadi perubahan dan
bakteri bersifat patogen. Patogenitas bakteri biasanya berkaitan
dengan dua faktor yaitu virulensi dan :uantity. 4irulensi berkaitan
dengan kualitas dari bakteri seperti daya invasi+ toksisitas+ en)im dan
produk-produk lainnya. Sedangkan 7uantity adalah jumlah dari
mikroorganisme yang dapat menginfeksi host dan juga berkaitan
dengan jumlah faktor-faktor yang bersifat virulen.
%. Pertahanan (ubuh ;okal
Pertahanan tubuh lokal memiliki dua komponen. Pertama barier
anatomi+ berupa kulit dan mukosa yang utuh+ menahan masuknya
bakteri ke jaringan di ba3ahnya. Pembukaan pada barier anatomi ini
dengan cara insisi poket periodontal yang dalam+ jaringan pulpa yang
nekrosis akan membuka jalan masuk bakteri ke jaringan di ba3ahnya.
$igi-gigi dan mukosa yang sehat merupakan pertahanan tubuh lokal
terhadap infeksi. Adanya karies dan saku periodontal memberikan
jalan masuk untuk invasi bakteri serta memberikan lingkungan yang
mendukung perkembangbiakan jumlah bakteri.
,ekanisme pertahanan lokal yang kedua adalah populasi bakteri
normal di dalam mulut+ bakteri ini biasanya hidup normal di dalam
tubuh host dan tidak menyebabkan penyakit. .ika kehadiran bateri
tersebut berkurang akibat penggunaan antibiotik+ organisme lainnya
dapat menggantikannya dan bekerjasama dengan bakteri penyebab
infeksi mengakibatkan infeksi yang lebih berat.
<
=. Pertahanan -umoral
,ekanisme pertahanan humoral+ terdapat pada plasma dan
cairan tubuh lainnya dan merupakan alat pertahanan terhadap bakteri.
8ua komponen utamanya adalah imunoglobulin dan komplemen.
Imunoglobulin adalah antibodi yang mela3an bakteri yang
menginvasi dan diikuti proses fagositosis aktif dari leukosit.
Imunoglobulin diproduksi oleh sel plasma yang merupakan
perkembangan dari limfosit B.(erdapat lima tipe imunoglobulin+ 6> ?
terdiri dari Ig $ merupakan pertahanan tubuh terhadap bakteri gram
positif. Ig A sejumlah &% ? merupakan imunoglobulin pada kelenjar
ludah karena dapat ditemukan pada membran mukosa. Ig ,
merupakan 6 ? dari imunoglobulin yang merupakan pertahanan
terhadap bakteri gram negatif. Ig @ terutama berperan pada reaksi
hipersensitivitas. Fungsi dari Ig 8 sampai saat ini belum diketahui.
"omplemen adalah mekanisme pertahanan tubuh humoral
lainnya+ merupakan sekelompok serum yang di produksi di hepar dan
harus di aktifkan untuk dapat berfungsi. Fungsi dari komplemen yang
penting adalah yang pertama dalam proses pengenalan bakteri+ peran
kedua adalah proses kemotaksis oleh polimorfonuklear leukosit yang
dari aliran darah ke daerah infeksi. "etiga adalah proses opsonisasi+
untuk membantu mematikan bakteri. "eempat dilakukan fagositosis.
&A
(erakhir membantu munculnya kemampuan dari sel darah putih untuk
merusak dinding sel bakteri.
/. Pertahanan Seluler
,ekanisme pertahanan seluler berupa sel fagosit dan limfosit.
Sel fagosit yang berperan dalam proses infeksi adalah leukosit
polimorfonuklear. Sel-sel ini keluar dari aliran darah dan bermigrasi e
daerah invasi bakteri dengan proses kemotaksis. Sel-sel ini melakukan
respon dengan cepat+ tetapi sel-sel ini siklus hidupnya pendek+ dan
hanya dapat melakukan fagositosis pada sebagian kecil bakteri. Fase
ini diikuti oleh keluarnya monosit dari aliran darah ke jaringan dan
disebut sebagai makrofag. ,akrofag berfungsi sebagai fagositosis+
pembunuh dan menghancurkan bakteri dan siklus hidupnya cukup
lama dibandingkan leukosit polimorfonuklear. ,onosit biasanya
terlihat pada infeksi lanjut atau infeksi kronis.
"omponen yang kedua dari pertahanan seluler adalah populasi
dari limfosit+ seperti telah di sebutkan sebelumnya limfosit B akan
berdifernsiasi menjadi sel plasma dan memproduksi antibodi yang
spesifik seperti Ig $. ;imfosit ( berperan pada respon yang spesifik
seperti pada rejeksi graft Bpenolakan cangkokC dan tumor suveillance
Bpertahanan terhadap tumorC.
&&
2.1., Ta-a*an Infeksi
1%
Infeksi odontogenik umumnya mele3ati tiga tahap sebelum mereka
menjalani resolusi'
&. Selama & sampai = hari - pembengkakan lunak+ ringan+ lembut+ dan
adonannya konsisten.
%. Antara > sampai 6 hari # tengahnya mulai melunak dan abses merusak
kulit atau mukosa sehingga membuatnya dapat di tekan. Pus mungkin
dapat dilihat le3at lapisan epitel+ membuatnya berfluktuasi.
=. Akhirnya abses pecah+ mungkin secara spontan atau setelah
pembedahan secara drainase. Selama fase pemecahan+ regio yang
terlibat kokohDtegas saat dipalpasi disebabkan oleh proses pemisahan
jaringan dan jaringan bakteri.
2.1.. Patogenesis
11"1#
Penyebaran infeksi odontogenik akan melalui tiga tahap yaitu tahap
abses dentoalveolar+ tahap yang menyangkut spasium dan tahap lebih lanjut
yang merupakan tahap komplikasi. Suatu abses akan terjadi bila bakteri
dapat masuk ke jaringan melalui suatu luka ataupun melalui folikel rambut.
Pada abses rahang dapat melalui foramen apikal atau marginal gingival.
Penyebaran infeksi melalui foramen apikal bera3al dari kerusakan
gigi atau karies+ kemudian terjadi proses inflamasi di sekitar periapikal di
daerah membran periodontal berupa suatu periodontitis apikalis.
*angsangan yang ringan dan kronis menyebabkan membran periodontal di
apikal mengadakan reaksi membentuk dinding untuk mengisolasi
&%
penyebaran infeksi. *espon jaringan periapikal terhadap iritasi tersebut
dapat berupa periodontitis apikalis yang supuratif atau abses dentoalveolar.
2.1.# Ma!a/'/a!a/ Infeksi odontogenik
11
,acam-macam infeksi odontogenik dapat berupa ' infeksi
dentoalveolar+ infeksi periodontal+ infeksi yang menyangkut spasium+
selulitis+ flegmon+ osteomielitis+ dan infeksi yang merupakan komplikasi
lebih lanjut.
2.1.0 Tanda dan 1e+ala
12
&. Adanya respon Inflamasi
*espon tubuh terhadap agen penyebab infeksi adalah inflamasi.
Pada keadaan ini substansi yang beracun dilapisi dan dinetralkan. .uga
dilakukan perbaikan jaringan+ proses inflamasi ini cukup kompleks dan
dapat disimpulkan dalam beberapa tanda '
A. -iperemi yang disebabkan vasodilatasi arteri dan kapiler dan
peningkatan permeabilitas dari venula dengan berkurangnya
aliran darah pada vena.
B. "eluarnya eksudat yang kaya akan protein plasma+ antiobodi
dan nutrisi dan berkumpulnya leukosit pada sekitar jaringan.
. Berkurangnya faktor permeabilitas+ leukotaksis yang mengikuti
migrasi leukosit polimorfonuklear dan kemudian monosit pada
daerah luka.
&=
8. (erbentuknya jalinan fibrin dari eksudat+ yang menempel pada
dinding lesi.
@. Fagositosis dari bakteri dan organisme lainnya
F. Penga3asan oleh makrofag dari debris yang nekrotik
%. Adanya gejala infeksi
$ejala-gejala tersebut dapat berupa ' rubor atau kemerahan
terlihat pada daerah permukaan infeksi yang merupakan akibat
vasodilatasi. (umor atau edema merupakan pembengkakan daerah
infeksi. "alor atau panas merupakan akibat aliran darah yang relatif
hangat dari jaringan yang lebih dalam+ meningkatnya jumlah aliran
darah dan meningkatnya metabolisme. 8olor atau rasa sakit+ merupakan
akibat rangsangan pada saraf sensorik yang di sebabkan oleh
pembengkakan atau perluasan infeksi. Akibat aksi faktor bebas atau
faktor aktif seperti kinin+ histamin+ metabolit atau bradikinin pada
akhiran saraf juga dapat menyebabkan rasa sakit. Fungsio laesa atau
kehilangan fungsi+ seperti misalnya ketidakmampuan mengunyah dan
kemampuan bernafas yang terhambat. "ehilangan fungsi pada daerah
inflamasi disebabkan oleh faktor mekanis dan reflek inhibisi dari
pergerakan otot yang disebabkan oleh adanya rasa sakit.
=. ;imphadenopati
Pada infeksi akut+ kelenjar limfe membesar+ lunak dan sakit. "ulit
di sekitarnya memerah dan jaringan yang berhubungan membengkak.
Pada infeksi kronis perbesaran kelenjar limfe lebih atau kurang keras
&/
tergantung derajat inflamasi+ seringkali tidak lunak dan pembengkakan
jaringan di sekitarnya biasanya tidak terlihat. ;okasi perbesaran
kelenjar limfe merupakan daerah indikasi terjadinya infeksi. Supurasi
kelenjar terjadi jika organisme penginfeksi menembus sistem
pertahanan tubuh pada kelenjar menyebabkan reaksi seluler dan
memproduksi pus. Proses ini dapat terjadi secara spontan dan
memerlukan insisi dan drainase.
2.2 Definisi A)ses Odontogenik
Abses adalah infeksi akut yang terlokalisir pada rongga yang
berdinding tebal+ manifestasinya berupa keradangan+ pembengkakan yang
nyeri jika ditekan+ dan kerusakan jaringan setempat.
1%
Abses rongga mulut adalah suatu infeksi pada mulut+ 3ajah+ rahang+
atau tenggorokan yang dimulai sebagai infeksi gigi atau karies gigi.
"ehadiran abses dentoalveolar sering dikaitkan dengan kerusakan yang
relatif cepat dari alveolar tulang yang mendukung gigi. .umlah dan rute
penyebaran infeksi tergantung pada lokasi gigi yang terkena serta penyebab
virulensi organisme.
2
2., Ma!a/'/a!a/ A)ses Odontogenik
11
&. Abses periapikal
Abses periapikal sering juga disebut abses dento-alveolar+ terjadi di
daerah periapikal gigi yang sudah mengalami kematian dan terjadi
keadaan eksaserbasi akut. ,ungkin terjadi segera setelah kerusakan
jaringan pulpa atau setelah periode laten yang tiba-tiba menjadi infeksi
&>
akut dengan gejala inflamasi+ pembengkakan dan demam. ,ikroba
penyebab infeksi umumnya berasal dari pulpa+ tetapi juga bisa berasal
sistemik BbakteremiaC.
$ambar %.% ' Abses periapikal
Sumber ' http'DD333.dental-health-indeE.comDtoothabscess.html.+
Bdiakses &< juli %A&%.C
%. Abses subperiosteal
$ejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan selulitis jaringan
lunak mulut dan daerah maksilofasial. Pembengkakan yang menyebar ke
ekstra oral+ 3arna kulit sedikit merah pada daerah gigi penyebab.
Penderita merasakan sakit yang hebat+ berdenyut dan dalam serta tidak
terlokalisir. Pada rahang ba3ah bila berasal dari gigi premolar atau molar
pembengkakan dapat meluas dari pipi sampai pinggir mandibula+ tetapi
masih dapat diraba. $igi penyebab sensitif pada sentuhan atau tekanan.
&2
$ambar %.= ' a. Ilustrasi gambar Abses subperiosteal dengan lokalisasi di
daearah lingual
b. (ampakan "linis Abses Subperiosteal
Sumber ' Oral S2rger(" Fargiskos Fragiskos 8+ $ermany+ Springer
=. Abses submukosa
Abses ini disebut juga abses spasium vestibular+ merupaan
kelanjutan abses subperiosteal yang kemudian pus berkumpul dan sampai
diba3ah mukosa setelah periosteum tertembus. *asa sakit mendadak
berkurang+ sedangkan pembengkakan bertambah besar. $ejala lain yaitu
masih terdapat pembengkakan ekstra oral kadang-kadang disertai
demam.lipatan mukobukal terangkat+ pada palpasi lunak dan fluktuasi
podotip. Bila abses berasal darigigi insisivus atas maka sulkus nasolabial
mendatar+ terangatnya sayap hidung dan kadang-kadang pembengkakan
pelupuk mata ba3ah. "elenjar limfe submandibula membesar dan sakit
pada palpasi.
&6
a b
$ambar %./ ' a. Ilustrasi gambar Abses Submukosa dengan lokalisasi
didaerah bukal.
b. (ampakan klinis Abses Submukosa
Sumber ' Oral S2rger(" Fargiskos Fragiskos 8+ $ermany+ Springer
/. Abses fosa kanina
Fosa kanina sering merupakan tempat infeksi yang bersal dari gigi
rahang atas pada regio ini terdapat jaringan ikat dan lemak+ serta
memudahkan terjadinya akumulasi cairan jaringan. $ejala klinis ditandai
dengan pembengkakan pada muka+ kehilangan sulkus nasolabialis dan
edema pelupuk mata ba3ah sehingga tampak tertutup. Bibir atas bengkak+
seluruh muka terasa sakit disertai kulit yang tegang ber3arna merah.
$ambar %.> ' a. Ilustrasi abses Fossa kanina
&9
a b
a b
b. (ampakan klinis Abses Fossa kanina
Sumber ' Oral S2rger(" Fragiskos Fragiskos 8+ $ermany+ Springer
>. Abses spasium bukal
Spasium bukal berada diantara m. masseter +m. pterigoidus interna
dan m. Businator. Berisi jaringan lemak yang meluas ke atas ke dalam
diantara otot pengunyah+ menutupi fosa retro)ogomatik dan spasium
infratemporal. Abses dapat berasal dari gigi molar kedua atau ketiga
rahang atas masuk ke dalam spasium bukal.
$ejala klinis abses ini terbentuk di ba3ah mukosa bukaldan
menonjol ke arah rongga mulut. Pada perabaan tidak jelas ada proses
supuratif+ fluktuasi negatif dan gigi penyebab kadang-kadang tidak jelas.
,asa infeksiDpus dapat turun ke spasium terdekat lainnya. Pada
pemeriksaan estraoral tampak pembengkakan difus+ tidak jelas pada
perabaan.
a b
&<
$ambar %.2 ' a. Ilustrasi gambar memperlihatkan penyebaran abses
lateral ke muskulus buccinator
b. (ampakan "linis
Sumber ' Oral S2rger(" Fragiskos Fragiskos 8+ $ermany+ Springer
2. Abses spasium infratemporal
Abses ini jarang terjadi+ tetapi bila terjadi sangat berbahaya dan
sering menimbulkan komplikasi yang fatal. Spasium infratemporal terletak
di ba3ah dataran horisontal arkus-)igomatikus dan bagian lateral di batasi
oleh ramus mandibula dan bagian dalam oleh m.pterigoid interna. Bagian
atas dibatasi oleh m.pterigoid eksternus. Spasium ini dilalui a.maksilaris
interna dan n.mandibula+milohioid+lingual+businator dan n.chorda timpani.
Berisi pleksus venus pterigoid dan juga berdekatan dengan pleksus
faringeal.
a b
$ambar %.6 ' a. Ilustrasi gambar penyebaran abses ke rongga
infratemporal
b. (ampakan klinis
Sumber ' Oral S2rger(+ Fargisos Fragiskos 8+ $ermany+ Springer
6. Abses spasium submasseter
%A
Spasium submasseter berjalan ke ba3ah dan ke depan diantara
insersi otot masseter bagian superfisialis dan bagian dalam. Spasium ini
berupa suatu celah sempit yang berjalan dari tepi depan ramus antara origo
m.masseter bagian tengah dan permukaan tulang. "eatas dan belakang
antara origo m.masseter bagian tengah dan bagian dalam. 8isebelah
belakang dipisahkan dari parotis oleh lapisan tipis lembar fibromuskular.
Infeksi pada spasium ini berasal dari gigi molar tiga rahang ba3ah+
berjalan melalui permukaan lateral ramus ke atas spasium ini.
$ejala klinis dapat berupa sakit berdenyut diregio ramus mansibula
bagian dalam+ pembengkakan jaringan lunak muka disertai trismus yang
berjalan cepat+ toksik dan delirium. Bagian posterior ramus mempunyai
daerah tegangan besar dan sakit pada penekanan.
a b
$ambar %.9 ' a. Ilustrasi gambar menunjukkan penyebaran abses ke
daerah submasseter
b. (ampakan klinis
Sumber ' Oral S2rger(" Fragiskos Fragiskos 8+ $ermany+ Springer
9. Abses spasium submandibula
%&
Spasium ini terletak dibagian ba3ah m.mylohioid yang
memisahkannya dari spasium sublingual. ;okasi ini di ba3ah dan medial
bagian belakang mandibula. 8ibatasi oleh m.hiooglosus dan m.digastrikus
dan bagian posterior oleh m.pterigoid eksternus. Berisi kelenjar ludah
submandibula yang meluas ke dalam spasium sublingual. .uga berisi
kelenjar limfe submaksila. Pada bagian luar ditutup oleh fasia superfisial
yang tipis dan ditembus oleh arteri submaksilaris eksterna.
Infeksi pada spasium ini dapat berasal dari abses dentoalveolar+
abses periodontal dan perikoronitis yang berasal dari gigi premolar atau
molar mandibula.
a b
$ambar %.< ' a. Ilustrasi gambar penyebaran dari abses ke daerah
submandibular di ba3ah muskulus mylohyoid
b. (ampakan klinis
Sumber ' Oral S2rger(" Fragiskos Fragiskos 8+ $ermany+ Springer
%%
<. Abses sublingual
Spasium sublingual dari garis median oleh fasia yang tebal + teletek
diatas m.milohioid dan bagian medial dibatasi oleh m.genioglosus dan
lateral oleh permukaan lingual mandibula.
$ejala klinis ditandai dengan pembengkakan daasarr mulut dan lidah
terangkat+ bergerser ke sisi yang normal. "elenjar sublingual aan tampak
menonjol karena terdesak oleh akumulasi pus di ba3ahnya. Penderita akan
mengalami kesulitan menelen dan terasa sakit.
a
b
$ambar %.&A ' a. Perkembangan abses di daerah sublingual
b. Pembengkakan mukosa pada dasar mulut dan elevasi
lidah ke arah berla3anan
Sumber ' Oral s2rger(+ Fragiskos Fragiskos 8+ $ermany+ Springer
&A. Abses spasium submental
%=
Spasium ini terletak diantara m.milohioid dan m.plastima. di
depannya melintang m.digastrikus+ berisi elenjar limfe submental.
Perjalanan abses kebelakang dapat meluas ke spasium mandibula dan
sebaliknya infesi dapat berasal dari spasium submandibula. $igi penyebab
biasanya gigi anterior atau premolar.
$ejala klinis ditandai dengan selulitis pada regio submental. (ahap
akhir akan terjadi supuratif dan pada perabaan fluktuatif positif. Pada
npemeriksaan intra oral tidak tampak adanya pembengkakan. "adang-
kadang gusi disekitar gigi penyebab lebih merah dari jaringan sekitarnya.
Pada tahap lanjut infeksi dapat menyebar juga kearah spasium yang
terdekat terutama kearah belakang.
a
b
$ambar %.&& ' a. Ilustrasi penyebaran abses ke daerah submental
b. (ampakan klinis
Sumber ' Oral S2rger(" Fragiskos Fragiskos 8+ $ermany+ Springer
&&. Abses spasium parafaringeal
%/
Spasium parafaringeal berbentuk konus dengan dasar kepala dan
apeks bergabung dengan selubung karotid. Bagian luar dibatasi oleh
muskulus pterigoid interna dan sebelah dalam oleh muskulus kostriktor.
sebelah belakang oleh glandula parotis+ muskulus prevertebalis dan
prosesus stiloideus serta struktur yang berasal dari prosesus ini.
"ebelakang dari spasium ini merupakan lokasi arteri karotis+ vena
jugularis dan nervus vagus+ serta sturktur saraf spinal+ glosofaringeal+
simpatik+ hipoglosal dan kenjar limfe.
Infeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas melalui berbagai
foramina menuju bagian otak. "ejadian tersebut dapat menimbulkan abses
otak+ meningitis atau trombosis sinus. Bila infeksi berjalan ke ba3ah dapat
melalui selubung karotis sampai mediastinuim.
2.. Penatalaksanaan A)ses Odontogenik
1
Pera3atan abses odontogenik dapat dilakukan secara lokalDsitemik.
Pera3atan lokal meliputi irigasi+ aspirasi+ insisi dan drainase+ sedangkan
pera3atan sistemik terdiri atas pengobatan untuk menghilangkan rasa sakit+
terapi antibiotik+ dan terapi pendukung. 1alaupun kelihatannya pasien
memerlukan intervensi lokal dengan segera+ tetapi lebih bijaksana apabila
diberikan antibiotik terlebih dahulu untuk mengurangi kemungkinan
terjadinya bakterimia dan difusi lokal BinokulasiC sebagai akibat sekunder dari
manipulasi Bpera3atanC yang dilakukan.
Abses periodontal dan perikoronal sering disertai pernanahan
BpurulensiC+ yang bisa dijadikan sampel untuk kultur sebelum dilakukan
%>
tindakan lokal. Apabila abses mempunyai dinding yang tertutup+ yang
merupakan ciri khas dari lesi periapikal+ maka palpasi digital yang dilakukan
perlahan-lahan terhadap lesi yang teranestesi bisa menunjukkan adanya
fluktuasi yang merupakan bukti adanya pernanahan.
Abses perikoronal dan periodontal superfisial yang teranestesi bisa
diperiksaDdicari dengan menggeser jaringan yang menutupinya yaitu papila
interdental atau operkulum. Pada daerah tersebut biasanya juga terdapat
debris makanan+ yang merupakan benda asing yang dapat mendukung proses
infeksi.
2...1 Alat dan Ba-an
1
&. .arum &9 atau %A gauge
%. Spoit disposibel =ml
2...2 Insisi dan Drainase
1
Abses fluktuan dengan dinding yang tertutup+ baik abses periodontal
maupun periapikal+ dira3at secara lokal yaitu insisi dan drainase+ maka
anestesi yang dilakukan sebelumnya yaitu pada 3aktu sebelum aspirasi
sudah dianggap cukup untuk melanjutkan tindakan ini. ;okasi standar untuk
melakukan insisi abses adalah daerah yang paling bebas+ yaitu daerah yang
paling mudah terdrainase dengan memanfaatkan pengaruh gravitasi. Seperti
pada pembuatan flap+ biasanya kesalahan yang sering dilakukan adalah
membuat insisi yang terlalu kecil. Insisi yang agak lebih besar
mempermudah drainase dan pembukaannya bisa bertahan lebih lama. 8rain
%2
yang dipakai adalah suatu selang karet dan di pertahankan pada posisinya
dengan jahitan.
$ambar %.&% ' Ilustrasi gambar untuk insisi Abses
Sumber ' Oral S2rger(" Frgaiskos Fragiskos 8+ germany+ Springer
$ambar %.&% ' Ilustrasi gambar setelah dilakukan insisi Abses
Sumber ' Oral S2rger(" Fragiskos Fragiskos 8+ germany+ Springer
2..., Pera3atan Pend2k2ng
1
Pasien diberi resep antibiotik BPenicillin atau erythromycinC dan obat-
obatan analgesik Bkombinasi narkotikDnon-narkotikC. Perlu di tekankan
%6
kepada pasien bah3a mereka harus makan dan minum yang cukup. Apabila
menganjurkan kumur dengan larutan saline hangat+ onsentrasinya & sendok
teh garam dilarutkan dalam & gelas air+ dan dilaukan paling tidak seiap
selesai makan. Pasien dianjurkan untuk memperhatikan timbulnya gejala-
gejala penyebaran infeksi yaitu demam+ meningkatnya rasa sakit dan
pembengkakan+ trismusDdisfagia.
2.# De/a/
8emam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal+
10
yaitu diatas
=6+%F B<<+>FFC sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di
hipotalamus yang dipengaruhi oleh interleukin-& BI;-&C. 8emam sangat
berguna sebagai pertanda adanya suatu proses inflamasi+ biasanya tingginya
demam mencerminkan tingkatan dari proses inflamasinya. 8engan
peningkatan suhu tubuh juga dapat menghambat pertumbuhan dan
perkembangan bakteri maupun virus.
14
Suhu tubuh normal adalah berkisar antara =2+2F - =6+%F. Suhu oral
sekitar A+% # A+>F lebih rendah dari suhu rektal dan suhu aksila A+>F lebih
rendah dari suhu oral. Suhu tubuh terendah pada pagi hari dan meningkat
pada siang dan sore hari. Pada cuaca yang panas dapat meningkat hingga
A+>F dari suhu normal. Pengaturan suhu pada keadaan sehat atau demam
merupakan keseimbangan antara produksi dan pelepasan panas.
(emperatur oral dapat bervariasi sekitar % derajat pada sisi yang
terinfeksi dibandingkan sisi lainnya yang normal. "arena itu pengukuran
temperatur pada rektal lebih dianjurkan untuk hasil yang lebih akurat. .ika
%9
pengukuran temperatur rektal lebih memungkinkan+ termometer dapat
ditempatkan pada sisi mulut yang terinfeksi selama > menit. (emperatur
penderita harus diperhatikan terutama jika tidak sesuai dengan hasil
laboratorium dan gejala klinis. 8ilaporkan anak-anak dengan bakteremia
dan infeksi abses pyogenik+ dengan sakit kepala yang diikuti dengan demam
adalah akibat hasil penekanan pada struktur-struktur sensitif disekitar arteri
di daerah intrakranial.
2.0 5tiologi De/a/
14
8emam terjadi oleh karena perubahan pengaturan homeostatik suhu
normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain oleh infeksi+
vaksin+ agen biologis Bfaktor perangsang koloni granulosit-makrofag+
interferon dan interleukinC+ jejas jaringan Binfark+ emboli pulmonal+ trauma+
suntikan intramuskular+ luka bakarC+ keganasan Bleukemia+ limfoma+
hepatoma+ penyakit metastasisC+ obat-obatan Bdemam obat+ kokain+
amfoterisin BC+ gangguan imunologik-reumatologik Blupus eritematosus
sistemik+ artritis reumatoidC+ penyakit radang Bpenyakit radang ususC+ penyakit
granulomatosis BsarkoidosisC+ ganggguan endokrin Btirotoksikosis+
feokromositomaC+ ganggguan metabolik Bgout+ uremia+ penyakit fabry+
hiperlipidemia tipe &C+ dan 3ujud-3ujud yang belum diketahui atau kurang
dimengerti Bdemam mediterania familialC.
2.4 Patogenesis De/a/
14
%<
(anpa memandang etiologinya+ jalur akhir penyebab demam yang
paling sering adalah adanya pirogen+ yang kemudian secara langsung
mengubahset-point di hipotalamus+ menghasilkan pembentukan panas dan
konversi panas.
Pirogen adalah suatu )at yang menyebabkan demam+ terdapat % jenis
pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen eksogen berasal
dari luar tubuh seperti toksin+ produk-produk bakteri dan bakteri itu sendiri
mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen yang
disebut dengan sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-& BI;-&C+ Tumor
Necrosis Factor B(5FC+ interferon BI5FC+ interleukin-2 BI;-2C dan interleukin-
&& BI;-&&C. Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang
merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. 8imana sitokin-sitokin ini
merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin+ yang
kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh.
2.4.1 Pirogen 5ksogen
Pirogen eksogen biasanya merangsang demam dalam % jam setelah
terpapar. Gmumnya+ pirogen berinteraksi dengan sel fagosit+ makrofag atau
monosit+ untuk merangsang sintesis interleukin-& BI;-&C. ,ekanisme lain
yang mungkin berperan sebagai pirogen eksogen+ misalnya endotoksin+
bekerja langsung pada hipotalamus untuk mengubah pengatur suhu. *adiasi+
racun 88( dan racun kalajengking dapat pula menghasilkan demam dengan
efek langsung terhadap hipotalamus. Beberapa bakteri memproduksi
eksotoksin yang akan merangsang secara langsung makrofag dan monosit
=A
untuk melepas I;-&. ,ekanisme ini dijumpai pada scarlet feverdan toxin
shock syndrome. Pirogen eksogen dapat berasal dari mikroba dan non-
mikroba.
2.4.2 Bakteri 1ra/'Negatif
1.
Pirogenitas bakteri $ram-negatif Bmisalnya Escherichia coli+
SalmonelaC disebabkan adanya heat-stable factor yaitu endotoksin+ yaitu
suatu pirogen eksogen yang pertama kali ditemukan. "omponen aktif
endotoksin berupa lapisan luar bakteri yaitu lipopolisakarida B;PSC.
@ndotoksin menyebabkan peningkatan suhu yang progresif tergantung dari
dosis Bdose-relatedC. Apabila bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat
dalam jaringan atau dalam darah+ keduanya akan difagositosis oleh leukosit+
makrofag jaringan dan natural killer cell BNK cellC. Seluruh sel ini
selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan interleukin-
&+ kemudian interleukin-& tersebut mencapai hipotalamus sehingga segera
menimbulkan demam. @ndotoksin juga dapat mengaktifkan sistem
komplemen dan aktifasi faktor hageman.
2.4.2 Bakteri 1ra/'Positif
Pirogen utama bakteri gram-positif Bmisalnya StafilokokusC adalah
peptidoglikan dinding sel. Bakteri gram-positif mengeluarkan eksotoksin+
dimana eksotoksin ini dapat menyebabkan pelepasan daripada sitokin yang
berasal dari T-helper dan makrofag yang dapat menginduksi demam. Per
unit berat+ endotoksin lebih aktif daripada peptidoglikan. -al ini
menerangkan perbedaan prognosis yang lebih buruk berhubungan dengan
=&
infeksi bakteri gram-negatif. ,ekanisme yang bertanggung ja3ab terjadinya
demam yang disebabkan infeksi pneumokokus diduga proses imunologik.
Penyakit yang melibatkan produksi eksotoksin oleh basil gram-positif
Bmisalnya difteri+ tetanus+ dan botulinumC pada umumnya demam yang
ditimbulkan tidak begitu tinggi dibandingkan dengan gram-positif piogenik
atau bakteri gram-negatif lainnya.
2.8 Penggolongan De/a/
14
8emam terjadi bila berbagai proses infeksi dan noninfeksi berinteraksi
dengan mekanisme pertahanan hospes. Pada kebanyakan anak demam
disebabkan oleh agen mikrobiologi yang dapat dikenali dan demam hilang
sesudah masa yang pendek. 8emam dapat digolongkan sebagai'
&. 8emam yang singkat dengan tanda-tanda yang khas terhadap suatu
penyakit sehingga diagnosis dapat ditegakkan melalui ri3ayat
klinis dan pemeriksaan fisik+ dengan atau tanpa uji laboratorium0
%. 8emam tanpa tanda-tanda yang khas terhadap suatu penyakit+
sehingga ri3ayat dan pemeriksaan fisik tidak memberi kesan
diagnosis tetapi uji laboratorium dapat menegakkan etiologi0
=. 8emam yang tidak diketahui sebabnya BFever of Unknon
!rigin" FU!C.
=%