1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh negara-negara
maju,dan telah pula menjadi masalah kesehatan yang mulai muncul di negara-negara
berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan oleh makin mengemukanya
penyakit-penyakit degeneratif serta makin meningkatnya usia harapan hidup di
hampir seluruh belahan dunia. Studi prevalensi menunjukkan baha di !merika
Serikat,pada populasi di atas umur "# tahun,persentase orang dengan penyakit
!l$heimer %penyebab terbesar demensia& meningkat dua kali lipat setiap pertambahan
umur lima tahun. 'anpa pencegahan dan pengobatan yang memadai,jumlah pasien
dengan penyakit !l$heimer di negara tersebut meningkat dari (,# juta pada tahun
)*** menjadi 1+,) juta orang pada tahun )*#*.
1
,iaya yang dikeluarkan untuk meraat pasien dengan penyakit !l$heimer juga
sangat luar biasa,sekitar -S./+,0 milyar sampai -S.1** milyar pertahun %data di
!merika Serikat tahun 100"&. ,iaya-biaya tersebut selain meliputi biaya
medis,peraatan jangka-panjang,dan peraatan di rumah,juga perlu diperhitungkan
hilangnya produktivitas pramuerdha. Dari segi sosial,keterlibatan emosional pasien
dan keluarganya juga patut menadi pertimbangan karena akan menjadi sumber
morbiditas yang bermakna,antara lain akan mengalami stres psikologis yang
bermakna.
1
Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia lanjut sering tidak disadari
karena aitannya yang tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun
perlahan. Selain itu pasien dan keluarga juga sering menganggap baha penurunan
fungsi kognitif yang terjadi pada aal demensia %biasanya ditandai dengan
berkurangnya fungsi memori& merupakan suatu hal yang ajar pada seorang yang
sudah menua. !kibatnya,penurunan fungsi kognitif terus akan berlanjut sampai
akhirnya mulai mempengaruhi status fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada
ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya. Saat ini telah disadari baha
diperlukan deteksi dini terhadap munculnya demensia,karena ternyata berbagai
penelitian telah menunjukkan bila gejala-gejala peurunan fungsi kognitif dikenali
sejak aal maka dapat dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau paling tidak
mempertahankan fungsi kognitif agar tidak jatuh pada keadaan demensia.
)
)
Selain peran pasien dan keluarga dalam pengenalan gejala-gejala penurunan
fungsi kognitif dan demensia aal,dokter dan tenaga kesehatan lain juga mempunyai
peran yang besar dalam deteksi dini dan terutama dalam pengelolaan pasien dengan
penurunan fungsi kognitif ringan. Dengan diketahuinya berbagai faktor risiko %seperti
hipertensi,diabetes melitus,strok,riayat keluarga,dan lain-lain& berhubungan dnegan
penurunan fungsi kognitif yang lebih cepat pada sebagian orang usia lanjut,maka
diharapkan dokter dan tenaga kesehatan lain dapat melakukan upaya-upaya
pencegahan timbulnya demensia pada pasien-pasiennya. Selain itu,bila ditemukan
gejala aal penurunan fungsi kognitif pasien yang disertai beberapa faktor yang
mungkin dapat memperburuk fungsi kognitif pasien maka seprah dokter dapat
merencanakan berbagai upaya untuk memodifikasinya,baik secara farmakologis
maupun non-farmakologis.
1
1.2 Tujuan
!dapun tujuan dan manfaat dalam pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi
tugas dalam kepaniteraan klinik senior ilmu penyakit syaraf di 1umah Sakit Haji
!dam 2alik 2edan.
+
BAB II
ISI
2.1 Definisi
3enyakit !l$heimer adalah penyebab terbesar terjadinya demensia dimana demensia
adalah gangguan fungsi intelektual dan memori didapat yang disebabkan oleh
penyakit otak,yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran.3asien
dengan demensia harus mempunyai gangguan memori selain kemampuan mental lain
seperti berpikir abstrak,penilaian,kepribadian,bahasa,praksis,dan visuospasial. Defisit
yang terjadi harus cukup berat sehingga mempengaruhi aktivitas kerja dan sosial
secara bermakna.
)
2.2 Epidei!l!gi
Insidensi demensia meningkat secara bermakna seiring meningkatnya usia. Setelah
usia "# tahun,prevalensi demensia meningkat dua kali lipat setiap pertumbuhan usia
lima tahun. Secara keseluruhan prevalensi demensia pada populasi berusia lebih dari
"* tahun adalah #,"4. 3enyebab tersering demensia di !merika Serikat dan 5ropa
adalah penyakit !l$heimer,sedangkan di !sia diperkirakan demensia vaskular.
1
Dari seluruh penuduk sentenarian di 6epang,7*4 mengalami demensia dengan
7"4-nya menderita penyakit !l$heimer. ,erbagai penelitian menunjukkan laju
insidensi penyakit !l$heimer meningkat secara eksponensial seiring bertambahnya
umur,alaupun terjadi penurunan insidensi pada usia 0# tahun yang diduga karena
terbatasnya jumlah subyek di atas usia 0* tahun.
1
3roporsi perempuan yang mengalami penyakit !l$heimer lebih tinggi
dibandingkan laki-laki %sekitar )8+ pasien adalah perempuan&. Hal ini disebabkan
perempuan memiliki harapan hidup lebih baik dan bukan karena perempuan lebih
mudah menderita penyakit ini. 'ingkat pendidikan yang rendah juga disebutkan
berhubungan dengan risiko terjadinya penyakit !l$heimer. 9aktor-faktor risiko lain
yang dari berbagai penelitian diketahui berhubungan dengan penyakit !l$heimer
adalah hiperetensi,diabetes melitus,dislipidemia,serta berbagai faktor risiko timbulnya
aterosklerosis dan gangguan sirkulasi pembuluh darah otak.
1

2utasi beberapa gen familial penyakit !l$heimer pada kromosom
)1,koromosim 1(,dan kromosom 1 ditemukan pada kurang dari #4 pasien dengan
penyakit !l$heimer. Sementara riayat keluarga dan munculnya alel e( dari
(
!polipoprotein 5 pada lebih dari +*4 pasien dengan penyakit ini mengindikasikan
adanya faktor genetik yang berperan pada munculnya penyakit ini. Seseorang dengan
riayat keluarga pada anggota keluarga tingkat pertama mempunyai risiko dua
sampai tiga kali menderita penyakit !l$heimer,alaupun sebagaian besar pasien tidak
mempunyai riayat keluarga yang positif. :alaupun alel e( !po 5 bukan penyebab
timbulnya demensianamun munculnya alel ini merupakan faktor utama yang
mempermudah seseorang menderita penyakit !l$heimer.
+
2." Pat!#i!l!gi dan Pat!genesis
;omponen utama patologi penyakit !l$heimer adalah plak senilis dan neuritik,
neurofibrillary tangles,hilangnya neuron8sinaps, degenerasi granulovakular,dan
Hirano bodies. 3lak neuritik emngandung b-amyloid ekstraselular yang dikelilingi
neuritis distrofik,sementara olak difus adalah istilah yang kadang digunakan untuk
deposisi amyloid tanpa abnormalitas neuron. Deteksi adanya !po 5 di dalam plak b-
amyloid dan studi mengenai ikatan high-avidity antara !po 5 dengan b-amylodi
menunjukkan bukti hubungan antara amyloidogenesis dan !po 5. 3lak neuritik juga
mengandung protein komplemen,mikroglia yang teraktivasi,sitokin-sitokin,dan
protein fase-akut,sehingga komponen inflamasi juga diduga terlibat pada patogenesis
penyakit !l$heimer. <en yang mengkode kromosom )1,menunjukkan hubungan
potensial patologi penyakit !l$heimer dengan sindrom Don yang diderita oleh
semua pasien penyakit !l$heimer uang muncul pada usia (* tahun.
+
3ada gambar 1 dapat dilihat bagaimana pembentukan amyloid merupakan
pencetus berbagai proses sekunder yang terlibat pada patogenesis penyakit !l$heimer
%hipotesis kaskade amyloid& ,erbagai mekanisme yang terlibat pada patogenesis
tersebut bila dapat dimodifikasi dengan obat yang tepat diharapkan dapat
mempengaruhi perjalanan penyakit !l$heimer.
)
!danya dan jumlah plak senilis adalah satu gambaran patologis utama yang
penting untuk diagnosis penyakit !l$heimer. Sebenarnya jumlah plak meningkat
seiring usia,dan plak ini juga muncul di jaringan otak orang usia lanjut yang tidak
demensia. 6uga dilaporkan baha satu dari tiga orang berusia /# tahun yang tidak
demensia mempunyai deposisi amyloid yang cukup di korteks serebri untuk
memenuhi kriteria diagnosis penyakit !l$heimer,namun apakah ini mencerminkan
fase preklinik dari penyakit masih belum diketahui.
+
#
=ey body adalah cytoplasmic inclusion intraneuron yang terarnai dengan
periodic acid-Schiff %3!S& dan ubi>uitin,yang terdiri dari neurofilamen lurus
sepanjang 7 sampai )*nm yang dikelilingi material amorfik. =ey body dikenali
melalui antigen terhadap protein neurofilamen yang terfosforilasi maupun yang tidak
terfosforilasi,ubi>uitin,dan protein presinap yang disebut ?-synuclein. 6ika pada
seorang demensia tidak ditemukan gambaran patologik selain adanya =ey body
maka kondisi ini disebut diffuse =ey body disease,semntara bila ditemukan juga
plak amyloid dan neurofibrillary tangles maka disebut varian =ey body dari
penyakit !l$heimer.
)
Defisit neurotransmiter utama pada penyakit !l$heimer,juga pada demensia
tipe lain,adalah sistem kolinergik. :alaupun sistem noradrenergik dan
serotonin,somatostatin-like reactivity,dan corticotropin-releasing factor juga
berpengaruh pada penyakit !l$heimer,defisit asetilkolin tetap menjadi proses utama
penyakit dan menjadi target sebagian besar terapi yang tersedia saat ini untuk
penyakit !l$heimer.
+
2.$ Diagn!sis
2enegakkan penyakit !l$heimer harus dilakukan melalui anamnesis dan pemeriksaan
fisik yang teliti,serta didukung oleh pemeriksaan penunjang yang tepat. -ntuk
diagnosis klinis penyakit !l$heimer diterbitkan suatu konsensus oleh the National
Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke %@I@ADS& dan
the Alzheimers Disease and Related Disorders Association %!D1D!& %'abel 1&
2.$.1 Ananesis
!namnesis harus terfokus pada aitan %onset&,lamanya,dan bagaimana laju progresi
penurunan fungsi kognitif yang terjadi. Seorang usia lanjut dengan kehilangan
memori yang berlangsung lambat selama beberapa tahun kemungkinan menderita
penyakit !l$heimer. Hampir 7#4 pasien penyakit !l$heimer dimulai dengan gejala
memori,tetapi gejala aal juga dapat meliputi kesulitan mengurus keuangan,
berbelanja,mengikuti perintah,menemukan kata,atau mengemudi. 3erubahan
kepribadian,disinhibisi,peningkatan berat badan atau obsesi terhadap makanan
mengarah pada fronto-temporal dementia %9'D&,bukan penyakit !l$heimer. 3ada
pasien yang menderita penyakit serebrovaskular dapat sulit ditentukan apakah
"
demensia yang terjadi adalah penyakit !l$heimer,demensia multi-infark,atau
campuran keduanya.
+
,ila dikaitkan dengan berbagai penyebab demensia,makan anamnesis harus
diarahkan pula pada berbagai fator risiko seperti trauma kepala berulang,infeksi
susunan saraf pusat akibat sifilis,konsumsi alkohol berlebihan,intoksikasi bahan kimia
pada pekerja pabrik,serta penggunaan obat-obat jangka panjang %sedatif dan
tran>uili$er&. 1iayat keluarga juga harus selalu menjadi bagian dari
evaluasi,mengingat baha pada penyakit !l$heimer terdapat kecenderungan familial
1
2.$.2 Peeriksaan %isik dan Neur!l!gis
-mumnya penyakit !l$heimer tidak menunjukkan gangguan sistem motork kecuali
pada tahap lanjut. ;ekakuan motorik dan bagian tubuh aksial,hemiparesis,
parkinsonisme,mioklonus,atau berbagai gangguan motorik lain umumnya timbul pada
9'D,Demensia dengan =ey ,ody %D=,&,atau demensia multi-infark.
)
2.$." Peeriksaan &!gnitif dan Neur!psikiatrik
3emeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi dan konfirmasi penurunan fungsi
kognitif adalah the mini mental status examination %22S5&,yang dapat pula
digunakan untuk memantau perjalanan penyakit. 3ada penyakit !l$heimer defisit
yang terlibat berupa memori episodik,category generation %menyebutkan sebanyak-
banyaknya binatang dalam satu menit&,dan kemampuan visuokonstruktif. Defisit
pada kemampuan verbal dan memori episodik visual sering merupakan abnormalitas
neuropsikologis aal yang terlihat pada penyakit !l$heimer,dan tugas yang
membutuhkan pasien untuk menyebutkan ulang daftar panjang kata atau gambar
setelah jeda aktu tertentu akan menunjukkan defisit pada sebagian pasien penyakit
!l$heimer.
+
3engkajian status fungsional harus juga dilakukan. Dokter harus menentukan
dampak kelainan terhadap memori pasien,hubungan di komunitas,hobi,penilaian,
berpakaian,dan makan. 3engetahuan mengenai status fungsional pasien sehari-hari
akan membantu mengatur pendekatan terapi dengan keluarga.
1
2.$.$ Peeriksaan Penunjang
3emeriksaan penunjang yang juga direkomendasikan adalah A'821I kepala.
3emeriksaan ini dapat mengidentifikasi tumor primer atau sekunder,lokasi area
infark,hematoma subdural,dan memperkirakan adanya hidrosefalus bertekanan-
7
normal atau penyakit hite matter yang luas. 21I dan A' juga dapat mendukung
diagnosis penyakit !l$heimer,terutama bila terdapat atrofi hipokampus selain adanya
atrofi kortikal yang difus. Single hoton !mission Computed "omograph# %S35A'&
dan ositron !mission "omograph# %35'& dapat menunjukkan hipoperfusi atau
hipometabolisme temporal-parietal pada penyakit !l$heimer.
)
2.' Penatalaksanaan
2.'.1 Penatalaksanaan Uu
'ujuan utama penatalaksanaan pada seorang pasien dengan demensia adalah
mengobati penyebab demensia yang dapat dikoreksi dan menyediakan situasi yang
nyaman dan mendukung bagi pasien dan pramuerdhanya. ,ila pasien cenderung
depresi ketimbang demensia,maka depresi harus diatasi dengan adekuat. !nti depresi
yang mempunyai efek samping minimal terhadap fungsi kognitif,seperti serotonin
selective receptors inhi$itor %SS1I&,lebih dianjurkan pada pasien demensia dengan
gejala depresi.
1
Imobilisasi,asupan makanan yang kurang,nyeri,konstipasi,infeksi,dan
intoksikasi obat adalah beberapa faktor yang dapat mencetuskan gangguan
perilaku,dan bila diatasi maka tidak perlu memberikan obat-obatan antipsikosis.
Dalam mengelola pasien dengan demensia,perlu pula diperhatikan upaya-
upaya mempertahankan kondisi fisik atau kesehatan pasien. Seiring dengan progresi
demensia,maka banyak sekali komplikasi yang akan muncul seperti pneumonia dan
infeksi saluran nafas bagian atas,septikemia,ulkus dekubitus,fraktur,dan berbagai
masalah nutrisi. ;ondisi-kondisi ini terkadang merupakan sebab utama kematian
pasien dengan demensia. 3ada stadium aal penyakit,seorang dokter harus
mengusahakan berbagai aktivitas dalam rangka mempertahankan status kesehatan
pasien,seperti melakukan latihan,mengendalikan hipertensi dan berbagai penyakit
lain,memperhatikan higiene mulut dan gigi,serta mengupayakan kaca mata dan alat
bantu dengar bila terdapat gangguan penglihatan atau pendengaran. 3ada fase lanjut
demensia,merupakan hal yang sangat penting untuk memenuhi kebutuhan dasar
pasien seperti nutrisi,hidrasi,mobilisasi,dan peraatan kulit untuk mencegah ulkus
dekubitus.
)
;erja sama yang baik antara dokter dengan pramuerdha juga sangat penting
dalam pengelolaan secara paripurna pasien dengan demensia.
/
'abel 1. ;riteria untuk Diagnosis ;linis 3enyakit !l$heimer
;riteria diagnosis klinis untuk pro$a$le penyakit !l$heimer mencakupB
- Demensia yang tidtegakkan oleh pemeriksaan klinis dan tercata dnegan pemeriksaan the
mini-mental test%&lessed Dementia Scale,atau pemeriksaan sejenis,dan dikonfirmasi oleh
tes neuropsikologis
- Defisit pada dua atau lebih area kognitif
- 'idak ada gangguan kesadaran
- !itan antara umur (* dan 0*,umunya setelah umur "# tahun
- 'idak adanya kelinan sistemik atau penyakit otak lain yang dapat menyebabkan defisit
progresif pada memori dan kognitif
Diagnosis probable penyakit !l$heimer didukung olehB
- 3enurunan progresif fungsi kognitif spesifik seperti afasia,apraksia,dan agnosia
- <angguan aktivitas hidup sehari-hari dan perubahan pola perilaku
- 1iayat keluarga dengan gangguan yang sama,terutama bila sudah dikonfirmasi secara
neuropatologi
- Hasil laboratorium yang menunjukkan
- 3ungsi lumbal yang normal yang dievaluasi dengan teknik standar
3ola normal atau perubahan yang nonspesifik pada 55<,seperti peningkatan atktivitas
slo'-'ave
- ,ukti adanya atrofi otak pada pemeriksaan A' yang progresif dan terdokumentasi oleh
pemeriksaan serial
<ambaran klinis lain yang konsisten dengan diagnosis probable penyakit !l$heimer,setelah
mengeksklusi penyebab demensia selain penyakit !l$heimerB
- 3erjalanan penyakit yang progresif namun lambat %plateau&
- <ejala-gejala yang berhubungan seperti depresi,insomnia,inkontinensia,delusi,
halusinasi,verbal katastrofik,emosional,gangguan seksual,dan penurunan berat badan
- !bnormalitas neurologis pada beberapa pasien,terutama pada penyakit tahap
lanjut,seperti peningkatan tonus otot,mioklunus,dan gangguan melangkah
- ;ejang pada penyakit yang lanjut
- 3emeriksaan A' normal untuk usianya
<ambaran yang membuat diagnosis probable penyakit !l$heimer menjadi tidak cocok adalahB
- Cnset yang mendadak dan apolectic
- 'erdapat defisit neurologis fokal seperti hemiparesis,gangguan sensorik,defisit lapang
pandang,dan inkoordinasi pada tahap aal penyakitDdan kehang atau gangguan
melangkah pada saat aitan atau tahap aal perjalanan penyakit
Diagnosis possi$le penyakit !l$heimerB
- Dibuat berdasarkan adanya sindrom demensia,tanpa adanya gangguan neurologis
psikiatrik,atau sistemik alin yang dapat menyebabkan demensia,dan adandya variasi pada
aitan,gejala klinis,atau perjalanan penyakit
- Dibuat berdasarkan adanya gangguan otak atau sistemik sekunder yang cukup untuk
menyebabkan demensia,namun penyebab primernya bukan merupakan penyabab
demensia
;riteria untuk diagnosis definite penyakit !l$heimer adalahB
- ;riteria klinis untuk probable penyakit !l$heimer
- ,ukti histopatologi yang didapat dari biopsi atau atutopsi
;lasifikasi penyakit !l$heimer untuk tujuan penelitian dilakukan bila terdapat gambaran
khusus yang mungkin merupakan subtipe penyakit !l$heimer,sepertiB
- ,anyak anggota keluarga yang mengalami hal yang sama
- !itan sebelum usia "# tahun
- !danya trisomi-)1
- 'erjadi bersamaan dengan kondisi lain yang relevan seperti penyakit 3arkinson
2.'.2 Peng!#atan untuk (eperta)ankan %ungsi &!gnitif
0
3enyakit !l$heimer tidak dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti tinggi
efektivitasnya. Selain mengatasi gejala perubahan tingkah lau dan membangun
ErapportF dengan pasien,anggota keluarga,dan pramuerdha,saat ini fokus
pengobatan adalah pada defisit sistem kolinergik.
;olinesterase inhibitor. 'acrine %tetrah#droaminoacridine&,donepe$il,
rivastigmin,dan galantamin adalah kolinesterasi inhibitor yang telah disetujui -.S
(ood and Drug Administration %9D!& untuk pengobatan penyakit !l$heimer. 5fek
farmakologik obat-obatan ini adalah dengan menghambat en$im kolinesterase,dengan
meningkatnya kadar asetilkolin di jaringan otak. Dari keempat obat tersebut,tacrine
saat ini jarang digunakan karena efek sampingnya ke organ hati %hepatotoksik&.
Donepe$il dimulai pada dosis #mg perhari,dan dosis dinaikkan menjadi 1*mg perhari
setelah satu bulan pemakaian. Dosis rivastagmin dinaikkan dari 1#mg dua kali perhari
menjadi +mg dua kali perhari,kemudian (,#mg dua kali perhari,sampai dosis
maksimal "mg dua kali sehari. Dosis dapat dinaikkan pada interval antara satu sampai
empat mingguD efek samping umumnya lebih minimal bila peningkatan dosisnya
dilakukan lebih lama. Sementara galantamin diberikan dengan dosis aal (mg dua
kali perhari,untuk dinaikkan menjadi /mg dua kali perhari dan kemudian 1)mg
perhari. Seperti rivastigmin,interval peningkatan dosis yang lebih lama akan
meminimalkan efek samping yang terjadi. Dosis harian efektif untuk masing-masing
obat adalah # sampai 1*mg untuk donepe$il," sampai 1)mg untuk rivastigmin,dan 1"
sampai )(mg untuk galantamin. 5fek samping yang dapat timbul pada pemakaian
obat-obatan kolinesterase inhibitor ini antara lain adalah mual,muntah,dan diare,dapat
pula timbul penurunan berat badan,insomnia,mimpi abnormal,kram otot,
bradikardia,sinkop,dan fatig. 5fek-efek samping tersebut umumnya muncul saat aal
terapi,dapat dikurangi bila interval peningkatan dosisnya diperpanjang dan dosis
rumatan diminimalkan. 5fek samping pada gastrointestinal juga dapat diminimalkan
bila obat-obat tersebut diberikan bersamaan dengan makan. 3enggunaan bersama-
sama lebih dari satu kolinesterase iinhibitor pada saat yang bersamaan belum pernah
diteliti dan tidak dianjurkan. ;olinesterase inhibitor umumnya digunakan bersama-
sama dengan memantin dan vitamin 5.
),+
!ntioksidan. !ntioksidan yang telah diteliti dan memberikan hasil yang cukup
baik adalah alfa tokoferol %vitamin 5&. 3emberian vitamin 5 pada satu penelitian
dapat memperlambat progresi penyakit !l$heimer menjadi lebih berat. Gitamin 5
telah banyak digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien dengan penyakit
1*
!l$heimer dan demensia tipe lain karena harganya murah dan dianggap aman.
Dengan mempertimbangkan stres oksidatif sebagai salah satu dasar proses menua
yang terlibat pada patofisiologi penyakit !l$heimer,ditambah hasil yang didapat pada
beberapa studi epidemiologis,vitamin 5 bahkan digunakan sebagai pencegahan primer
demensia pada individu dengan fungsi kognitif normal. @amun suatu studi terakhir
gagal membuktikan perbedaan efek terapi antara vitamin 5 sebagai obat tunggal dan
plasebo terhadap pencegahan penurunan fungsi kognitif pada pasien-pasien dengan
gangguan fungsi kognitif ringan. 5fek terapi vitamin 5 pada pasien demensia maupun
gangguan kognitif ringan tampaknya hanya bermanfaat bila dikombinasikan dengan
kolinesterase inhibitor.
1
2emantin. Cbat yang saat ini juga telah disetujui oleh 9D! sebagai terapi
pada demensia sedang dan berat adalah memantin,suatu antagonis N-metil-D-
aspartat. 5fek terapinya diduga adalah melalui pengaruhnya pada glutaminergic
eHcitotoHicity dan fungsi neuron di hipokampus. ,ila memantin ditambahkan pada
pasien !l$heimer yang telah mendapat kolinesterase inhibitor dosis tetap, didapatkan
perbaikan fungsi kognitif,berkurangnya penurunan status fungsional,dan
berkurangnya gejala perubahan perilaku baru bila dibandingkan penambahan
plasebo.
)
Dengan adanya bukti baha proses inflamasi pada jaringan otak terlibat pada
patogenesis timbulnya penyakit !l$heimer,maka beberapa penelitian mencoba
mendapatkan manfaat obat-obat antiinflamasi baik dalam hal pencegahan maupun
terapi demensia !l$heimer. Hasil negatif %tidak berbeda dengan plasebo& ditunjukkan
baik pada prednison,refocoHib,maupun naproHen,sehingga sampai saat ini tidak ada
data yang mendukung penggunaan obat antiinflamasi dalam pengelolaan pasien
demensia. Selain itu,alaupun beberapa studi epidemiologik menduga baha terapi
sulih-estrogen mungkin dapat mengurangi insidensi demensia,namun penelitian klinis
menunjukkan ternyata tidak ada manfaatnya pada perempuan menopause. ,eberapa
obat lain yang dari beberapa studi pendahuluan nampaknya punya potensi untuk dapat
digunakan sebagai pencegahan dan pengobatan demensia diantaranya ginko
biloba,huper$in ! %kolinesterase inhibitor&,imunisasi8vaksinasi terhadap penyakit
ayloid,dan beberapa pendekatan yang bersifat neuroprotektif.
+
11
BAB III
&ESI(PULAN DAN SA*AN
".1 &esipulan
1. 3enyakit !l$heimer adalah penyebab terbesar terjadinya demensia
). 3enyakit !l$heimer ditegakkan melalui pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan
fisik yang teliti,serta didukung oleh pemeriksaan penunjang yang tepat
+. 3enyakit !l$heimer tidak dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti
tinggi efektivitasnya
".2 Saran
1. 3erlu peningkatan penyuluhan kesehatan secara umum khususnya tentang
penyakit !l$heimer
). 3erlu ditingkatkan peranan tenaga kesehatan baik di rumah sakit di dalam
memberikan penyuluhan atau petunjuk tentang penyakit !l$heimer.
1)
Daftar Pustaka
1. ,ird 'D,2iller ,=.!l$heimerIs disease and other dementias.DalamB ;asper
D=,,raunald 5,9auci !S,Hauser S=,=ongo D=,penyunting. HarrisonIs
3rinciples of Internal 2edicine,5disi ke-1". @e JorkB 2c<ra-Hill 2edical
3ublishing DivisionD)**#.h.)+0+-(*"
). Aummings 6=. !l$heimerIs disease. @ 5ngl 6 2ed. )**(D+#1B#"-"7
+. 1ochmach :,Harimurti ;. Demensia.DalamB Sudoyo !,Setiyohadi ,,!li
I,Setiati S,penyunting. ,uku !jar Ilmu 3enyakit Dalam 5disi ke-(.6akartaB
3usat 3enerbitan Departemen Ilmu 3enyakit Dalam 9akultas ;edokteran
-niversitas IndonesiaD)**".h.1+7(-/