BAB I

PENDAHULUAN
A. Judul Praktikum
Pemeriksaan Trigliserida Darah
B. Tanggal Praktikum
Hari : Senin
Tanggal : 25 Oktober 2010
C. Tujuan Praktikum
1. Mahasiswa dapat melakkan pengkran kadar trigliserida dalam darah
dengan metode !PO.
2. Mahasiswa dapat men"implkan hasil pemeriksaan dan dapat
melakkan diagnosis dini apa sa#a keabnormalan hasiln"a.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Dasar Teri
$olesterol merpakan sen"awa steroid "ang paling dikenal karena
berkaitan dengan aterosklerosis. %amn demikian& kolesterol se'ara
biokimiawi mempn"ai peran penting sebagai prekrsor se#mlah sen"awa
steroid lain "ang sama pentingn"a seperti : asam emped& hormon korteks
adrenal& hormon seks& (itamin D& glikosida kardiak& dan pada tmbhan
dikenal sitosterol dan beberapa alkaloid )Triman& 200*+.
$olesterol men#adi komponen strktral penting "ang membentk
membran sel dan lapisan eksternal lipoprotein plasma. ,ipoprotein
mengangkt kolesterol bebas dalam darah. -ster kolesterol "ang ban"ak
terdapat dalam #aringan tbh merpakan bentk simpanan kolesterol. Dalam
#aringan tbh ,D, berperan sebagai perantara dalam pengambilan kolesterol
dan ester kolesterol. $olesterol bebas dikelarkan dari #aringan oleh HD,
ntk diangkt ke dalam hati dan dibah men#adi asam emped. $olesterol
pla "ang men#adi nsr tama pembentkan bat emped )Triman& 200*+.
.terosklerosis karena kolesterol ini dipahami karena makin ban"akn"a
kass ge#ala ini& bahkan men"ebabkan /atal bagi penderitan"a. .terosklerosis
dapat ter#adi pada pemblh serebro(askler& (askler peri/er& dan koroner
pada #antng. .terosklerosis koroner ban"ak berkaitan dengan rasio kolesterol
dari ,D, : HD, "ang tinggi pada plasma darah. .papn "ang men"ebabkan
peningkatan kadar lipoprotein "ang ka"a ester kolesterol )apakah sisa dari
kilomikron& 0D,& mapn ,D,+ dapat dipastikan akan memperbesar
kemngkinan ter#adin"a aterosklerosis. Sebenarn"a proses pengambilan ,D,
adalah sesat "ang normal ntk memberikan kolesterol bagi #aringan
ekstrahepatik. Dalam #aringan ekstrahepatik ini kolesterol akan dihidrolisis
oleh en1im lipase "ang ada dalam lisosom sel. $olesterol "ang diperoleh
dengan 'ara ini akan menekan pembentkan )sintesis+ kolesterol bar dalam
sel. %amn& bila pasokan ,D, ters berlangsng melebihi kebthan )karena
pola makan "ang berlebihan ata kelir+& sel akan mengelarkan kelebihan
kolesteroln"a dan akan dibawa oleh HD, ntk dihan'rkan dalam hati.
$arena it peningkatan #mlah kolesterol total dalam HD, dan pengrangan
kolesterol dalam ,D, bergna sebagai terapi penrnan resiko aterosklerosis.
$olesterol berasal dari makanan dan hasil biosintesis dalam sel "ait bagian
retiklm endoplasma dan sitosol sel ),bert& 2000+.
Bisintesis klesterl ter!agai dalam lima ta"a# $
1. Sintesis Me(alonat "ang merpakan sen"awa 2 karbon dari .setil $o.
2. Sintesis nit 0soprenoid dari me(alonat dengan melepas 3O
2
4. Sintesis Skalena dari 2 molekl isoprenoid
5. Sintesis sen"awa indk ,anosterol dari proses siklisasi skalena
5. Sintesis $olesterol dari lanosterol melali beberapa tahapan& diantaran"a
pelepasan 4 ggs metil.
),ehninger& 1*62+
7aktor87aktor "ang mempengarhi keseimbangan $olesterol:
.. Peningkatan kolesterol karena /aktor :
1. Pengambilan lipoprotein "ang mengandng kolesterol oleh
reseptor ,D, ata reseptor pemangsa HD,.
2. Pengambilan lipoprotein "ang mengandng kolesterol oleh proses
"ang tidak melali reseptor.
4. Pengambilan kolesterol bebas dari lipoprotein ka"a kolesterol oleh
membran sel.
5. Peningkatan sintesis kolesterol.
5. Peningkatan hidrolisis ester kolesteril oleh en1im ester kolesteril
hidrolase.
)!"ton& 1**0+
9. Penrnan kolesterol karena /aktor :
1. Penrnan aliran kelar kolesterol dari membran sel ke
lipoprotein oleh HD, karena adan"a en1im Lesitin-Colesterol Asil
Transferase ),3.T+
2. .kti(itas proses esteri/ikasi kolesterol oleh en1im AsilKoA-
Colesterol-Asil-Transferase ).3.T+
4. Penggnaan kolesterol ntk sistesis steroida lainn"a& misal
hormon tertent dan asam emped dalam hati.
)!"ton& 1**0+
BAB III
%ET&DE P'AKTIKU%
A. Alat dan Ba"an Praktikum
1. .lat
a. Spit 4''
b. Torni:et
'. Plakon
d. -penndor/
e. Sentri/gator
/. Tabng reaksi 4ml
g. ;ak tabng reaksi
h. $(et
i. Mikropipet )10 <l 8100<l+
#. Mikropipet )100 <l 81000 <l+
k. =ellow tip
l. 9le tip
m. Spektro/otometer
2. 9ahan
a. Sample )serm+
!. ;eagen Trigliserida )!PO+
B. Cara Kerja :
1. Persiapan sampel
a. Diambil darah probands 4'' dengan menggnakan spit.
b. Darah dimaskan ke dalam tabng eppendor/ dan di sentri/gasi dengan
ke'epatan 5000 rpm selama 10 menit& kemdian diambil sermn"a
ntk sampel.
2. Maskan reagen trigliserida 1 '' dengan ble tip ke k(et.
4. .mbil plasma darah 10 >l dengan "ellow tip dan homogenkan.
5. 0nkbasi selama 15 menit dengan sh rangan )20825
o
3+& kemdian
dikr pada spektro/otometer dengan pa#ang gelombang 552 nm.
C. Nilai Nrmal
$adar Trigliserida : ? 200 mg@dl
BAB I(
HASIL DAN PE%BAHASAN
A. Hasil Pengamatan
Probands : 0rma Aid"aningt"as
Bmr : 1* tahn
Cenin kelamin : Perempan
$ondisi Bmm : 9aik
Hasil : 52 mg@dl
0nterpretasin"a : tidak normal
B. Pem!a"asan
9erdasarkan hasil praktikm& kadar trigliserida dari probands
adalah tidak normal& "ait 52 mg@dl. Hasiln"a sangat rendah dari nilai
normaln"a. Dalam pemeriksaan ini ter#adi kesalahan8kesalahan. $esalahan
"ang ter#adi karena pada saat menghomogenkan plasma dengan reagen it
krang homogen sehingga didapat hasil "ang negati/ pals. Selain it #ga
bisa karena ketika pemipetan "ang tidak sesai ata pengambilan reagen
trigliserida "ang krang dari seharsn"a atapn kesalahan pada alat
)spektro/otometer "ang tidak dikalibrasi+.
Trigliserida adalah salah sat bentk lemak "ang diserap oleh ss
setelah mengalami hidrolisis. Setelah it trigliserida kemdian akan mask
ke dalam plasma dalam 2 bentk "ait sebagai kilomikron "ang berasal dari
pen"erapan ss setelah makan lemak& dan sebagai D,D, )Very Low
Density Lipoprotein+ "ang dibentk oleh hepar dengan bantan inslin.
Trigliserida ini di dalam #aringan dilar hepar )pemblh darah& otot&
#aringan lemak+& dihidrolisis oleh en1im lipoprotein lipase. Sisa hidrolisis
kemdian oleh hepar dimetabolisasikan men#adi ,D, )Low Density
Lipoprotein+. $olesterol "ang terdapat pada ,D, ini kemdian ditangkap
oleh sat reseptor khss di #aringan peri/er it& sehingga ,D, sering
disebt sebagai kolesterol #ahat )Ma"es& 2004+.
Trigliserida ini adalah lemak8lemak darah "ang 'enderng naik
apabila seiring dengan mengkonsmsi alkohol& peningkatan berat badan&
diet "ang ka"a dengan gla dan lemak serta ga"a hidp "ang senang ntk
ddk sa#a. Tidak diragkan lagi bahwa penambahan trigliserida
meningkatkan resiko perkembangan pen"akit #antng dan stroke. Terbkti
bahwa orang8orang "ang mempn"ai trigliserida tinggi #ga 'enderng
ntk mendapatkan tambahan8tambahan dalam tekanan darah dan resiko
tambahan ntk mengembangkan pen"akit diabetes )Ma"es& 2004+.
C. A#likasi Klinis
1. Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid "ang ditandai
dengan peningkatan mapn penrnan /raksi lipid dalam plasma.
$elainan /raksi lipid "ang paling tama& "ait peningkatan kadar
kolesterol total& peningkatan kolesterol ,D,& peningkatan kadar
trigliserida dan penrnan kadar HD,. 9iasan"a #ga dislipidemia it
adalah /aktor tama ter#adin"a aterosklerosis. Dislipidemia dapat ter#adi
akibat /aktor aspan )intake+ lemak "ang tinggi dan adan"a /aktor
ketrnan@ riwa"at pen"akit kelarga& alkohol& hormon estrogen& dan
obat8obatan. Pada wanita& saat sia menopause akan meningkat resiko
dislipidemian"a lebih tinggi. Pengendalian dislipidemia taman"a
menggnakan tindakan non/armakologis "ait: modi/ikasi diet& latihan
#asmani& dan pengelolaan berat badan. $etigan"a seharsn"a dilakkan
se'ara simltan ntk mendapatkan hasil "ang optimal )!"ton& 1**0+.
2. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah sat keadaan patologis akibat kelainan
metabolisme lemak darah "ang ditandai dengan meninggin"a kadar
kolesterol darah )hiperkolesterolemia+& trigliserida )hipertrigliseridemia+
ata kombinasi kedan"a. Dari beberapa penelitian& hiperkolesterolemia
dapat mempertinggi risiko morbiditas dan mortalitas pen"akit #antng
koroner )PC$+& sedangkan hipertrigliseridemia meningkatkan kass n"eri
pert dan pankreatitis. Sebalikn"a saha menrnkan kadar kolesterol
dan trigliserida darah menn#kkan trnn"a kemngkinan terkena
serangan pen"akit #antng koroner. Pada mmn"a hiperkolesterolemia
ata hipertrigliseridemia ringan masih dapat dikendalikan dengan han"a
melakkan diet rendah lemak #enh dan rendah kalori. %amn pada
kass berat dan@ata bersi/at herediter "ang sering men"erang pada sia
mda& maka diet sa#a tent krang adekat dan dignakan obat8obat
antihiperlipidemia "ang mamp mengendalikan kadar plasma kolesterol&
trigliserida ata kedan"a dengan baik. Pengendalian ini ditntt semr
hidp& sehingga obat anti8hiperlipidemia pn dignakan dalam #angka
pan#ang pla. Sebenarn"a inti dari kelainan patologis pada
hiperlipidemia ini adalah kegagalan transportasi dan pengelolaan lipid
"ang terdiri dari kolesterolE trigliserida& /os/olipid dan asam lemak
bebas.
Dalam hal ini kolesterol dan trigliserida memegang peran kn'i&
karena pengatran kadar /os/olipid dan asam lemak bebas tergantng
padan"aE selain it pada ateroma pemblh darah sedang dan besar
ditemkan timbnan kolesterol pada tnika intima dengan mani/estasi
klinis berpa PC$& stroke dan sebagain"a. Selain it transportasi lipid
dalam darah sebagian besar terikat dengan protein )apoprotein+ "ang
membentk kompleks berbentk s/eris dengan berbagai densitas dan
si/atn"a )lipoprotein+. Perbedaan ini dapat menolong dalam menentkan
pilahan hiperlipidemia. Tinggin"a kadar low density lipoprotein ),D,+
selal ditemkan pada PC$. Oleh sebab it pemahaman metabolisme
lipid dan mekanisme ker#a obat anti8hiperlipidemia "ang memngkinkan
penggnaan obat se'ara rasional sangat menolong dalam terapi
hiperlipidemia beserta pen"litn"a )$amalddin& 1**4+.
4. Stroke
Stroke termask pen"akit serebro(askler )pemblh darah otak+
"ang ditandai dengan kematian #aringan otak )in/ark serebral+ "ang
ter#adi karena berkrangn"a aliran darah dan oksigen ke otak.
9erkrangn"a aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adan"a
smbatan& pen"empitan ata pe'ahn"a pemblh darah.
AHO mende/inisikan bahwa stroke adalah ge#ala8ge#ala de/isit
/ngsi ssnan sara/ "ang diakibatkan oleh pen"akit pemblh darah
otak dan bkan oleh "ang lain dari it. Stroke dibagi men#adi da #enis
"ait: stroke iskemik mapn stroke hemorragik.
Stroke iskemik "ait tersmbatn"a pemblh darah "ang
men"ebabkan aliran darah ke otak sebagian ata keselrhan terhenti.
60F stroke adalah stroke 0skemik. Stroke iskemik ini dibagi men#adi 4
#enis& "ait :
1. Stroke Trombotik: proses terbentkn"a thrombs "ang membat
penggmpalan.
2. Stroke Embolik: terttpn"a pemblh arteri oleh bekan darah.
4. Hipoperfusion Sistemik: berkrangn"a aliran darah ke selrh bagian
tbh karena adan"a ganggan den"t #antng.
Stroke hemoragik adalah stroke "ang disebabkan oleh pe'ahn"a
pemblh darah otak. Hampir G0F kass stroke hemoragik ter#adi pada
penderita hipertensi.
Stroke hemoragik ada 2 #enis& "ait:
1. Hemoragik ntraserebral: pendarahan "ang ter#adi didalam #aringan
otak.
2. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan "ang ter#adi pada rang
sbaraknoid )rang sempit antara permkaan otak dan lapisan
#aringan+.
7aktor resiko medis& antara lain hipertensi )pen"akit tekanan
darah tinggi+& kolesterol& aterosklerosis )pengerasan pemblh darah+&
ganggan #antng& diabetes& riwa"at stroke dalam kelarga& migrain.
7aktor resiko perilak& antara lain merokok )akti/ H pasi/+& makanan
tidak sehat )!unk food& fast food+& alkohol& krang olahraga& mendengkr&
kontrasepsi oral& narkoba& obesitas. 60F pemi' stroke adalah hipertensi
dan ateriosklerosis& Menrt statistik. *4F pengidap pen"akit trombosis
ada hbngann"a dengan pen"akit tekanan darah tinggi. Pemi' stroke
pada dasarn"a adalah& sasana hati "ang tidak n"aman )marah8marah+&
terlal ban"ak minm alkohol& merokok dan senang mengkonsmsi
makanan "ang berlemak )Prin'e& 1**5+.
BAB (
KESI%PULAN
1. $olesterol men#adi komponen strktral penting "ang membentk membran
sel dan lapisan eksternal lipoprotein plasma. -ster kolesterol "ang ban"ak
terdapat dalam #aringan tbh merpakan bentk simpanan kolesterol. Dalam
#aringan tbh ,D, berperan sebagai perantara dalam pengambilan kolesterol
dan ester kolesterol. $olesterol bebas dikelarkan dari #aringan oleh HD,
ntk diangkt ke dalam hati dan dibah men#adi asam emped. $olesterol
pla "ang men#adi nsr tama pembentkan bat emped.
2. Trigliserida ini adalah lemak8lemak darah "ang 'enderng naik apabila seiring
dengan mengkonsmsi alkohol& peningkatan berat badan& diet "ang ka"a
dengan gla dan lemak serta ga"a hidp "ang senang ntk ddk sa#a. Tidak
diragkan lagi bahwa penambahan trigliserida meningkatkan resiko
perkembangan pen"akit #antng dan stroke.
4. 9erdasarkan hasil praktikm& kadar trigliserida dari probands adalah tidak
normal& "ait 52 mg@dl. Dalam pemeriksaan ini ter#adi kesalahan8kesalahan.
$esalahan "ang ter#adi karena pada saat menghomogenkan plasma dengan
reagen it krang homogen sehingga didapat hasil "ang negati/ pals.
5. .plikasi klinis :
a. Dislipidemia
!. Hiperlipidemia
). Stroke
DA*TA' PUSTAKA
.ss'albiass. 2010.Pemeriksaan Trigliserida."uku #anduan #raktikum "iokimia
Kedokteran "lok Hemato-immunologi$ Prwokerto : ,aboratorim
9iokimia 7$ Bnsoed.
!"ton& .rthr 3. dan Cohn -. Hall.1**0. Metabolisme lipid. Dalam: "uku A!ar
%isiologi Kedokteran. -disi *. Cakarta: -!3.
$amalddin& Mhammad Totong. 1**4. %armakologi &bat AntiHiperlipidemia.
,aboratorim 7armakologi 7akltas $edokteran Bni(ersitas Sriwi#a"a&
Palembang. Diambil dari:
http:@@www.kalbe.'o.id@/iles@'dk@/iles@107armakologiObat065.pd/@107arm
akologiObat065.html.
$oolman& Can& Heinri'h '$()))$"iosintesis Kolesterol$ Dalam* .tlas 9erwarna
dan Teks 9iokimia. Cakarta : Hippokrates$
,ehninger.1*62.9iosintesis Triasilgliserol. Dalam: Dasar-Dasar "iokimia.
Cakarta: -rlangga.
,bert Str"er.2000.9iosintesis ,ipid Membran Dan Steroid. Dalam: "iokimia$
Cakarta: -!3.
Ma"es .. Peter.2004.Sintesis& Pengangktan& dan -kskresi $olesterol. Dalam:
"iokimia Harper. -disi 25. Cakarta : -!3.
Pri'e& S"l(ia .. dan ,orraine M. Ailson.1**5.Pen"akit .terosklerotik
$oroner.#atofisiologi+ Konsep Klinis #roses-proses #enyakit . 5th ed.
Cakarta: -!3.
Triman& $atrina& S$M.200*.#engantar Kulia, -ateri "iokimia.Manado :
Bni(ersitas %egeri Manado