EKTIMA DAN PENANGANANNYA

I.

PENDAHULUAN
Pioderma ialah penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus,

Streptococcus,

atau

kedua-keduanya.

Penyebabnya

yang

utama
(1)

Staphylococcus aureus dan Streptococcus A beta hemolyticus.

ialah

Bakteri ini

menyebabkan klinis infeksi yang luas dari pioderma superfisial hingga infeksi
jaringan lunak yang invasif, tergantung dari organisme, lokasi infeksi, dan faktor
host. Pioderma merupakan infeksi pada epidermis, tepat dibawah stratum
korneum atau pada folikel rambut. Jika tidak diobati, pioderma bisa menginfeksi
dermis dan mengakibatkan formasi furunkel dan ektima.(2)
Ektima merupakan ulkus superfisial dengan krusta diatasnya yang
disebabkan karena infeksi oleh Streptococcus. Ektima tampak sebagai krusta tebal
berwarna kuning dan biasanya berlokasi di tungkai bawah, yaitu tempat yang
relatif banyak mendapat trauma.(1) Krusta yang diangkat lekat dan tampak ulkus
yang dangkal. Lesi ektima dapat berkembang dari pioderma primer, penyakit
kulit, atau trauma yang sudah ada sebelumnya Sedangkan ektima gangrenosum
merupakan luka kutaneus yang disebabkan Pseudomonas aeruginosa dan mirip
dengan ektima Staphylococcus atau Streptococcus.(2)
Di Eropa, kebanyakan kasus ektima terjadi pada anak-anak. Akan tetapi,
di daerah tropis, ektima lebih umum terjadi pada semua usia. Ektima biasa terjadi
karena impetigo yang tidak diobati akibat tertutupi alas kaki atau pakaian, yang
biasa terjadi pada tunawisma atau pada tentara yang ditugaskan di daerah iklim
lembab dan panas. Higienitas yang buruk dan kurangnya gizi juga merupakan
faktor predisposisi dari ektima. (2, 3)
Peningkatan
penyembuhan

kesehatan

ektima.

dan

gizi

Penyembuhan

merupakan

terjadi

setelah

hal

penting dalam

beberapa

minggu

mengkonsumsi
Staphylococcus.

II.

antibiotik

untuk

mengatasi

bakteri

Streptococcus

dan

(2, 3)

EPIDEMIOLOGI
Kasus ektima terjadi diseluruh dunia, terutama di daerah tropis dan

subtropis. Ektima dapat diamati di segala usia atau jenis kelamin dan biasa
didapatkan pada orang-orang dengan malnutrisi. Lesi ektima juga sering terlihat
pada ektrimitas bawah anak-anak, lansia yang terabaikan, atau orang dengan
penyakit diabetes. Higienitas yang buruk dan terabaikan merupakan kunci dari
patogenesis ektima. Lesi ektima yang banyak pada pergelangan dan punggung
kaki adalah pioderma yang paling sering terjadi saat waktu perang di daerah iklim
tropis.(2, 4)

III.

ETIOLOGI
Ektima

disebabkan

oleh

Streptococcus

haemoliticus,staphylococcus atau kedua-duanya.

(1, 3)

group

beta

Sekitar 60 persen orang sehat

memiliki kolonisasi Staphylococcus aureus dibeberapa bagian tubuh seperti

aksila, perineum, faring, dan tangan. Faktor predisposisi dari kolonisasi
Staphylococcus aureus meliputi dermatitis atopik, diabetes melitus (dependeninsulin), dialisis, penggunaan obat intravena, disfungsi liver, dan infeksi HIV.
Staphylococcus aureus adalah kuman patogen agresif merupakan

penyebab

tersering pioderma. Staphylococcus aureus pada pioderma dapat menginvasi

aliran darah, replikasi bakteri, dan menyebabkan penyebaran infeksi seperti
osteomyelitis, dan endokarditis akut.(2) Ektima gangnerosum adalah infeksi kulit
yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa yang bermanifestasi sebagai plak
nekrotik dan biasanya terjadi pada pasien imunosupresi. Ektima gangrenosum
klasik disebabkan Pseudomonas aeruginosa, tetapi mungkin disebabkan oleh
beberapa gram negatif lainnya seperti Eschericia coli, Klebsiella pneumonia.

Morganella morganii, Citrobacter freundii, dan Xanthomonas maltophilia. Lesi

ektima gangrenosum ini mirip dengan lesi kulit jamur oportunistik.(5)

IV.

PATOGENESIS
Ektima merupakan bentuk lebih dalam dari impetigo dimana ulserasi telah

membentuk krusta. Staphylococcus aureus dan Streptococcus pyogenes adalah

penyebabnya.(6)
Staphylococcus aureus dan Streptococcus pyogenes ini menghasilkan
beberapa toksin yang dapat menyebabkan kerusakan lokal atau gejala sistemik.
Gejala sistemik ini dimediasi oleh superantigen (SA). Antigen konvensional
terlihat pada permukaan sel dari antigen-presenting cell dalam hubungannya
dengan Mayor Histocompability Complex II (MHC II). Interaksi dengan reseptor
sel T terjadi sangat spesifik. Superantigen menghindari proses ini dan berinteraksi
secara langsung dengan sebagian dari kompleks MHC II dan hanya dengan
bagian V-beta dari reseptor sel T, tanpa antigen. Aktivasi skala besar sel T
menyebabkan pelepasan masif Tumor Necrosis Factor- (TNF-), Interleukin-1
(IL-1), dan Interleukin-6 (IL-6). Sitokin inilah yang menyebabkan gejala klinis
berupa demam, ruam erythematous, hipotensi, dan cedera jaringan.(6)

V.

DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis dari ektima dapat dilakukan dengan

melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dimana dari anamnesis dapat

didapatkan riwayat lesi yang nyeri dan disertai kelemahan.(2) Lesi awalnya biasa
berupa bercak vesikel atau bercak vesikelpustul yang nantinya berkembang dalam
beberapa hari menjadi gambaran ulkus dan krusta tebal dengan diameter 0,5-2 cm
dengan batas tegas dimana lesinya lembut yang berkembang dari tepi lesinya.
Nanti setelah dilakukan pengangkatan akan nampak ulkus berbentuk piringan
3

dangkal dapat juga sampai bagian dermis dengan dasar yang rapuh dan tepi yang
meninggi.(3, 4, 7, 8)

Gambar 1 : Staphylococcus aureus, Ektima. Luka dengan krusta tebal yang banyak pada kaki pasien
dengan diabetes dan gagal ginjal. Lesi ektima juga muncul pada kaki yang lain, lengan, dan tangan. (2)

Gambar 2 : Ektima(8)

Lesi biasanya berjumlah beberapa lesi namun untuk lesi baru biasanya
berkembang secara autoinokulasi dalam jangka panjang.(9) Biasanya pasien

merupakan pasien yang tidak merawat kebersihan dirinya dan pada orang-orang yang
mengalami malnutrisi. Pada orang-orang yang pernah menggunakan tattoo maupun
obat-obatan terlarang juga dilaporkan memiliki resiko tinggi mengalami ektima.(10, 11)
Predileksi terjadinya pada bokong, paha dan kaki, namun paling sering pada bagian
region tungkai bawah.(3, 4) Tempat luka dapat pada daerah trauma sebelumnya, luka
operasi atau penyakit dermatosis lainnya seperti posriasis ataupun dermatitis. Pasien
biasa juga disertai dengan keluhan nyeri berat adenopati regional, demam sekitar 38
derajat atau lebih serta malaise.(4)
Dalam menegakkan diagnosis ektima, selain melihat gambaran klinis, dapat
dilakukan beberapa pemeriksaan tambahan seperti :
1. Biopsi kulit
Peradangan dalam yang diinfeksi kokus, dengan infiltrasi PMN dan
pembentukan abses mulai dari folikel polisebasea. Pada dermis, ujung pembuluh
darah melebar dan terdapat serbukan sel PMN.(12)
2. Pewarnaan Gram
Pada pemeriksaan ini didapatkan gambaran bakteri kokus gram positif dengan
bentuk rantai atau anggur dengan terdapat neutrofil.(8) Bahan untuk pemeriksaan
bakteri sebaiknya diambil dengan mengerok tepi lesi yang aktif. Pemeriksaan
dengan Gram merupakan prosedur yang paling bermanfaat dalam mikrobiologi
diagnostik ketika dicurigai adanya infeksi bakteri. Sebagian besar bahan yang
diambil harus diapuskan pada gelas objek dan dengan teknik pewarnaan gram
diperiksa secara mikroskopik.(12)
3. Kultur
Didapatkan umumnya Staphylococcus aureus. Meskipun pemeriksaaan ini
kurang efektif namun dapat dilakukan dengan cara menyemprotkan air ke tepi lesi
yang aktif, lalu dilakukan aspirasi. Biasanya menghasilkan kadar yang positif
sekitar 5-10 persen.(4)

VI.

DIAGNOSIS BANDING

1. Folikulitis(13)
Folikulitis adalah peradangan bagian distal folikel rambut yang biasanya
hanya mengenai ostium, tapi dapat meluas sedikit kebawahnya yang
disebabkan oleh Staphylococcus koagulase positif. Dapat juga terjadi sebagai
akibat kontak dengan zat-zat kimia tertentu. Pada folikulitis terlihat pustul
folikuler kecil dan berbentuk kubah, sering ditembus oleh rambut halus.
Krusta tipis tipis dapat menutupi muara folikel yang menyembul.(13)
2. Ektima gangrenosum(8)
Penyakit kulit yang disebabkan oleh Pseudomonas biasa terjadi pada
pasien dengan immunocompromised, Ektima gangrenosum dapat pula terjadi
karena bakteri ataupun jamur. Lesi pada ektima ini berupa papulovesikel
berukuran kecil yang berkembang progresif menjadi jaringan ulkus nekrotik
dengan eritem disekitarnya dan skar hitam pada bagian tengahnya.(9)
Merupakan penyakit yang perjalanannya cepat, idiopatik, kronik dan
merupakan penyakit yang sangat melemahkan kulit. Penyakit ini ditandai
dengan infiltrasi neutrofil dan kerusakan pada jaringan yang biasanya terjadi
berhubungan dengan penyakit sistemik seperti misalanya colitis ulcerative
chronic. Biasanya ditandai dengan bentuk yang iregular, ulkus dengan warna
biru merah yang biasanya menimbulkan jaringan nekrotik disekitarnya.(8)

Gambar 3 : Ektima gangrenosum(3)

3. Impetigo krustosa(1)
Impetigo ialah infeksi piogenik superfisial dan mudah menular yang
terdapat dipermukaan kulit. Dapat disebabkan Staphylococcus aureus atau
Streptococcus atau oleh keduanya.(13) Persamaan impetigo dengan ektima
sama-sama berkrusta warna kuning. Perbedaannya impetigo krustosa terdapat
pada anak, berlokasi di muka dan dasarnya ialah erosi. Sebaliknya ektima
terdapat baik pada anak maupun dewasa, tempat predileksinya di tungkai
bawah, dan dasarnya ialah ulkus.(1)

Gambar 4 : Impetigo krustosa (7)

VII.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada ektima sama dengan penatalaksanaan pada

impetigo.(14) Pada kasus ektima, yang lebih utama dari pemberian obat adalah
dengan membersihkan perlukaan dengan air dan sabun, menjaga higienitas dan
nutrisi dari tiap individu serta menghindari faktor predisposisi kemudian
dilanjutkan dengan terapi pilihan baik topikal maupun sistemik. Pilihan

pemberian antibiotik yang aktif menghambat pertumbuhan dan melawan

Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus aureus.(15)

1. Terapi Topikal
Terapi topikal yang dapat diberikan berupa desinfektan topikal atau
ointment asam fusidat, pada beberapa kasus berat dapat diberikan mupirocin
ointment dua kali sehari.(16) Mipirocin (bactroban centany) merupakan terapi yang
efektif dan aman untuk mengatasi ektima dan impetigo atau yang disebabkan oleh
bakteri Streptococcus dan Staphylococcus aureus. Tidak seperti antibiotik topikal
lainnya, mupirocin sangat jarang menyebabkan sensitisasi pada kulit. Mupirocin
dapat diberikan empat kali sehari selama tujuh hari sampai sepuluh hari, efeknya
lebih baik dalam eradikasi Staphylococcus aureus jika dikombinasikan dengan
eritromisin.(16)

2. Terapi Sistemik
Berdasarkan data dan temuan klinis, infeksi kutaneus yang disebabkan oleh
Streptococcus pyogenes dapat menyebabkan glumerulonefritis oleh karena itu
semua kasus ektima, erisipelas, dan selulitis sebaiknya dapat terdiagnosis dan
diterapi secara dini. Saat ini pengobatan yang masih menjadi pilihan utama adalah
penicillin. Dapat digunakan dengan dosis 250 mg per oral empat kali sehari
dalam sepuluh hari atau procaine penicillin G,800.000 U dua kali sehari dalam
sepuluh hari.(4)
Penicillin G dan asam stabil penicillin V merupakan penicillin alami yang
masih aktif dalam eradikasi Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus Aureus.
Semisistetik aminopenicillin ( ampicillin, amoxicillin, dan bacampicillin)
memiliki efek yang sama seperti penicillin. Amoixicillin masih menjadi pilihan
terbaik untuk mengatasi infeksi Streptococcus pyogenes karena dapat terabsorbsi
dengan baik pada pemberian secara oral. Ampicillin jarang digunakan karena
absorpsinya rendah pada traktus gastrointestinal.(17)
8

Isoxazolyl penicillin (cloxacillin, dicloxacillin, nafcillin, dan oxacillin)

aktif untuk mengatasi infeksi kulit yang disebabkan, baik Staphylococcus
maupun Streptococcus pyogenes tetapi tidak aktif untuk mengatasi kasus
MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureus).(17)
Penambahan beta-lactamase inhibitor pada golongan penicillin
menambah spektrum dari aktifitas penicillin. Agen yang paling berguna pada
golongan penicillin ini yang tersedia dan dapat diberikan secara oral adalah
amoxicillin/clavulanate. Golongan ini merupakan bagian dari penicillin yang
paling efektif dan berguna untuk mengatasi infeksi kulit yang disebabkan oleh
Streptococcus pyogenes, Staphyloccus aureus, dan infeksi dari bakteri gram
negatif. (17)

Gambar 5: Obat Antimikroba untuk Infeksi Bakteri(8)

Pada beberapa kasus berat, dapat diberikan clindamysin 300 mg per

oral dua kali sehari. Pemberian erythromycin menjadi alternatif yang baik
untuk kasus alergi pada penicillin.(4)

Gambar 6: Antibiotik untuk ektima(8)

VIII. KOMPLIKASI
Ektima biasanya ditandai ulkus dan krusta yang disertai jaringan parut pada
luka yang sembuh.(10) Berdasarkan fakta infeksi kulit Streptococcus pyogenes
dapar menyebabkan glomerulonefritis, jadi semua kasus ektima, eriseplas, dan
selulitis harus didiagnosis dan diobati segera.(4)

10

IX.

PROGNOSIS
Bahkan tanpa pengobatan, perjalanan penyakit ektima membaik dalam waktu

15-20 hari.(4)

11

DAFTAR PUSTAKA
1.

Juanda A. Pioderma. In: Juanda A, Hamzah M, Aisah S, Kosasih A, Wiryadi

BE, Natahusada EC, et al., editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Jakarta:
Badan Penerbit FKUI; 2007. p. 57-60.
2.

Craft N, Lee PK, Zipoli MT, Weinberg AN, Swartz MN, Johnson RA.

Superficial and Cutaneous Infections and Pyodermas. In: Wolff K, Goldsmith LA,
Katz SI, Gilchrest BA, Paller A, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick's Dermatology in
General Medicine. 7th ed. USA: McGraw-Hill; 2008. p. 1694-9.
3.

Hay RJ, Adriaans BM. Bacterial Infection. In: Burns T, Breathnach S, Cox N,

Griffiths C, editors. Rook's Textbook of Dermatology 8th ed. UK: Blackwell

Publishing; 2010. p. 30.17.
4.

Cortes-Franco R. Erythema/Erysipelas. In: Arenas R, Estrada R, editors.

Tropical Dermatology. USA: Landes Bioscience; 2001. p. 148-51.

5.

Morgan MB, Smoller BR, Somach SC. Ecthyma Gangrenosum.

Deadly

Dermatologic Disease. USA: Springer; 2007. p. 121-2.

6.

Chiller K, Selkin BA, Murakawa GJ. Skin Microflora and Bacterial Infections

of The Skin. Journal of Investigative Dermatology Symposium Proceedings.

2001:170-4.
7.

James WD, Berger TG, Elston DM. Bacterial Infection. Andrew's Disease of

The Skin : Clinical Dermatology 10th Edition. 10th ed. USA: Saunders Elsevier;
2006. p. 255-6
9.
8.

Wolfff K, Johnson R. In: Wolfff K, Johnson R, editors. Fitzpatrick's Color

Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology 6th ed. New York: McGraw-Hill; 2009. p.
598-604.
9.

Weiel JJ, Zhang CZ, Smith JA, Wang W, DuPont J, Lian F. Cinicopathologic

Aspects of Ecthyma Gangrenosum in Pediatric Patients : Case Series and Review of

12

The Literature. Journal of Clinical and Anatomic Pathology. 2013. Epub August 22,
2013.
10.

Grawkodger D. Dermatology An Illustrated Colour Text. China: Elsevier;

2003.
11.

Laumann A. Body Art. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA,

Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed.
US: McGraw-Hill; 2008. p. 886-8.
12.

Siregar RS. Ektima. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC;

2002. p. 61-2.
13.

Sjahrial d. Infeksi Bakteri Stafilokok dan Streptokok. In: Harahap M, editor.

Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates; 2000. p. 47-51.

14.

Craft N, Lee PK, Zipoli MT, Weinberg AN, Swartz MN, Johnson RA.

Pyodermas. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Lefell DJ,
editors. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 2. USA: McGraw-Hill. p.
1694-8.
15.

Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Ecthyma. Rooks Textbook of

Dermatology. 1: Wiley-Blackwell; 2010. p. 1361.

16.

Sterry W, Paus R, Burgdorf W. Thieme Clinical Companions Dermatology.

Stuttgart, New York: Thieme; 2006.

17.

Craft JC, Parish LC. Systemic Antimicrobial Therapy. In: Craft JC, Parish

LC, editors. Drug Therapy in Dermatology. Pennsylvania: Craft and Parish. p. 57-77.

13