ETIOLOGI DAN PENANGANAN GASTRITIS

Dr. Suparyanto, M.Kes

Pengertian Gastritis
Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti
inflamasi/peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis adalah
proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang berkembang
bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain.
Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel. Sedangkan,
menurut Lindseth dalam Prince (2005: 422), gastritis adalah suatu keadaan
peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis,
difus, atau lokal.
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan
oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan
makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti
alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner, 2000 : 187).
Dari defenisi-defenisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu
peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor
iritasi, infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola makan, misalnya telat makan,
makan terlalu banyak, cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan
pedas. Hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya gastritis.
Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat
hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung,
dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung
yang hampir lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan
berat, dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung

sendiri(Guyton, 2001).
Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam
berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran hispatologi yang khas, distribusi
anatomi, dan kemungkinan patogenesis gastritis. Didasarkan pada manifestasi
klinis, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Harus diingat, bahwa
walaupun dilakukan pembagian menjadi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak
saling berhubungan. Gastritis kronik bukan merupakan kelanjutan gastritis akut
(Suyono, 2001).
1.1 Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat
jinak dan sembuh sempurna (Prince, 2005: 422). Gastritis akut terjadi akibat
respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Inflamasi akut mukosa
lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan.
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali
kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi.
Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus
(Brunner, 2000).
Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk
penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis
hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung
dalam berbagai derajat dan terjadi drosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa
lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut
(Suyono,2001: 127).
1.1.1 Gastritis Akut Erosif

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis akut erosif adalah suatu
peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan
erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada
mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat efek samping
dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab
yang tidak diketahui.
Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang
dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna bagian
atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering
diagnosisnya tidak tercapai (Suyono, 2001).
Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang
sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja.
Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan
dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono,
2001).
2.1.1.2 Gastritis Akut Hemoragik
Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama diperkirakan
karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa
gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). Meskipun pendarahan
mungkin cukup berat, tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti
sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah. Kedua adalah stress gastritis
yang dialami pasien di Rumah Sakit, stress gastritis dialami pasien yang
mengalami trauma berat berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit berat
lainnya (Suyono, 2001).
Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung
proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang.

Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis
atas, ia jarang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan
infiltrasi sel radang menahun. Tanpa profilaksis efektif, erosi stress akan berlanjut
dan bersatu dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang
menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam
nyawa. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston, 1995:
525).
1.2 Gastritis Kronik
Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada
lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik,
yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis kronis didefenisikan secara histologis
sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Derajat
paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis, yang mengenai
bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga
mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal ini biasanya
berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal
(Chandrasoma, 2005 : 522).
Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe, yaitu
tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan
berkaitan dengan anemia pernisiosa; dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan
berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. Terdapat beberapa kasus gastritis
kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak
diketahui (Chandrasoma, 2005 : 522).
Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan
histologi, topografi, dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut
(Suyono, 2001).

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128), klasifikasi histologi yang sering
digunakan membagi gastritis kronik menjadi :
1.

Gastritis kronik superficial

Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina
propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar
mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. Sering dikatakan gastritis
kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik.

2.

Gastritis kronik atrofik

Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan
distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. Gastritis atrofik
dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis.

3.

Atrofi lambung
Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik.
Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara
nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun.
Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa
pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi.

4.

Metaplasia intestinal
Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi
kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. Perubahanperubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh
segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada
beberapa bagian lambung.

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), distribusi anatomis pada gastritis
kronik dapat dibagi menjadi tifa bagian, yaitu :
1.

Gastritis Kronis Tipe A

Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang
disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung
dan faktor intrinsik, dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief
cell, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar
gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi faktor intrinsik.
Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya
faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum
(Prince, 2005: 423).
Jadi, anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin
B12karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun.
Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus
lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam (Chandrasoma,
2005 : 522).
Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik
pada mukosa sekitar sel parietal, yang secara progresif berkurang jumlahnya.
Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati Helicobacter pylori. Mukosa
fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus
yang mendominasi. Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal
yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. Pada stadium akhir,
mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A)
(Chandrasoma, 2005 : 522).

2.

Gastritis Kronis Tipe B

Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena
umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi
dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. Gastritis kronis tipe B lebih
sering terjadi pada penderita yang berusia tua. Bentuk gastritis ini memiliki
sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa.
Kadar gastrin yang rendah sering terjadi. Penyebab utama gastritis kronis tipe
B adalah infeksi kronis olehHelicobacter pylori. Faktor etiologi gastritis
kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan, merokok, dan refluks
empedu kronis dengan kofaktorHelicobacter pylori (Prince, 2005: 423).
Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum, yang
merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. Kasus-kasus dini
memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial.
Infeksi aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan dengan
munculnya nertrofil, baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus
antrum. Pada saat lesi berkembang, peradangan meluas yang meliputi mukosa
dalam dan korpus lambung. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan
destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik
kronis tipe B)(Chandrasoma, 2005 : 523).
Pada 60-70% pasien, didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan
histologis atau kultur biopsi. Pada banyak pasien yang tidak didapati
organisme ini, pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibodi terhadap
Helicobacter pylori, yang menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter
pylori sebelumnya(Suyono, 2001).
Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung,
seperti vibrio, yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang menutupi
permukaan epitel dan lumen kelenjar. Bakteri ini merupakan bakteri gram

negatif yang menyerang sel permukaan, menyebabkan deskuamari sel yang

dipercepat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung.
Helicobacter pyloriditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi yang
menunjukkan gastritis kronis. Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin,
tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau Giemsa. Keberadaan
Helicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil.
Organisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif, terutama
bila terjadi metaplasia intestinal (Chandrasoma, 2005 : 524).
3.

Gastritis kronis tipe AB

Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi
anatominya menyebar keseluruh gaster. Penyebaran ke arah korpus tersebut
cendrung meningkat dengan bertambahnya usia (Suyono, 2001: 130).

Anatomi dan Fisiologi

2.1 Anatomi Lambung

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di
daerah epigastrik, di bawah diafragma dan di depan pankreas. Dalam keadaan
kosong,lambung menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti
buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 samapi 2 L (Prince, 2005).
Secara anatomis lambung terdiri atas empat bagian, yaitu: cardia, fundus, body atau
corpus, dan pylorus. Adapun secara histologis, lambung terdiri atas beberapa
lapisan, yaitu: mukosa, submukosa, muskularis mukosa, dan serosa. Lambung
berhubungan dengan usofagus melalui orifisium atau kardia dan dengan duodenum
melalui orifisium pilorik(Ganong, 2001).
Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. Di daerah pilorus dan

kardia, kelenjar menyekresikan mukus. Di korpus lambung, termasuk fundus,

kelenjar mengandung sel parietal (oksintik), yang menyekresikan asam hidroklorida
dan faktor intrinsik, dan chief cell (sel zimogen, sel peptik), yang mensekresikan
pepsinogen. Sekresi-sekresi ini bercampur dengan mukus yang disekresikan oleh
sel-sel di leher kelenjar. Beberapa kelenjar bermuara keruang bersamaan (gastric
pit) yang kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Mukus juga disekresikan
bersama HCO3- oleh sel-sel mukus di permukaan epitel antara kelenjar-kelenjar
(Ganong, 2001).
Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai
saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen
melalui saraf vagus. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan
ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang
dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan di
daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat
motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (auerbach) dan
submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan
mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung (Prince, 2005).
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan limpa)
terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan
cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang
penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria
pankreatikoduodenalis(retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior
duodenum (Prince, 2005).

2.2 Fisiologi Lambung

Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti
kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam

klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin, renin, dan lipase. Lambung memiliki
dua fungsi utama, yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi
pencernaan dan sekresi, yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan
pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus yang
membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga
makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel
mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. Fungsi motorik
lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam
duodenum, pencampuran makanan dengan asam lambung, hingga membentuk
suatu kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan
kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Prince,
2005).
Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan
enzim untuk mencerna makanan. Lambung memiliki motilitas khusus untuk
gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung, untuk
membentuk cairan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke
duodenum. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan
lambung yang mengandung berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen.
HCl membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan protein,
menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta
merangsang empedu dan cairan pankreas. Asam lambung cukup pekat untuk
menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak
mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung mengandung
mukus, yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong, 2001).
Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf
yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan
parasimpatis. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin,
asetilkolin, dan histamin. Terdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam
lambung. Pertama, fase sefalik, sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan

belum masuk lambung, akibat memikirkan atau merasakan makanan. Kedua, fase
gastrik, ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam
lambung yang berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih berada di
dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung terjadi ketika
makanan mengenai mukosa usus. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung
meskipun dalam kondisi tidur. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi
sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali
waktu makan sehingga produksi lambung terkontrol (Ganong, 2001).

2.3

Faktor-faktor Penyebab Gastritis

2.3.1 Pola Makan

Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004), terjadinya gastritis dapat disebabkan
oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu frekuensi makan, jenis, dan
jumlah makanan, sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat.
1. Frekuensi Makan
Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik
kualitatif dan kuantitatif. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh
melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. Lama
makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. Jika ratarata, umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. Maka jadwal makan ini
pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (Okviani, 2011).
Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang
penyakitgastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau

ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan mukosa

lambung, sehingga timbul rasa nyeri (Ester, 2001).
Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap
waktu dalam jumlah yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya
kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga
tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung
terstimulasi. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam, maka asam
lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat
mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar
epigastrium (Baliwati, 2004).
Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit
untuk beradaptasi. Jika hal itu berlangsung lama, produksi asam lambung
akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada
lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. Hal tersebut dapat
menyebabkan rasa perih dan mual. Gejala tersebut bisa naik ke
kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul, 2005).
Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik,
yaitu pengaturan oleh otak. Adanya makanan dalam mulut secara refleks
akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, melihat dan
memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong
2001).
2. Jenis Makanan
Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan,
dicerna, dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu
sehat dan seimbang. Menyediakan variasi makanan bergantung pada
orangnya, makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan,
seperti halnya makanan pedas (Okviani, 2011).

Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang

sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal
ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai
dengan mual dan muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin
berkurang nafsu makannya. Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan
pedas lebih dari satu kalidalam seminggu selama minimal 6 bulan
dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang
disebut dengan gastritis (Okviani, 2011).
Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok.
Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis, seperti
buah yang masih mentah, daging mentah, kari, dan makanan yang banyak
mengandung krim atau mentega. Bukan berarti makanan ini tidak dapat
dicerna, melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama
untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus
selebih-nya. Akibatnya, isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam
lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum
dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat
mengiritasi (Iskandar, 2009).
3. Porsi Makan
Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan
yang dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang harus makan
makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua
kebutuhan tubuh. Jika konsumsi makanan berlebihan, kelebihannya akan
disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). Selain
itu, Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung,
yang pada akhirnya membuatkekuatan dinding lambung menurun.
Kondisi seperti ini dapat menimbulkanperadangan atau luka pada

lambung (Baliwati, 2004).

3.2 Kopi
Menurut Warianto (2011), kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai
jenis bahan dan senyawa kimia; termasuk lemak, karbohidrat, asam amino, asam
nabati yang disebut dengan fenol, vitamin dan mineral.
Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung
sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung.
Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung, yaitu
kafein dan asam chlorogenic.
Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa berbagai
faktor seperti keasaman, kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa
memicu tingginya asam lambung. Sehingga tidak ada komponen tunggal yang
harus bertanggung jawab(Anonim, 2011).
Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak),
sistem pernapasan, serta sistem pembuluh darah dan jantung. Oleh sebab itu tidak
heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir), tubuh kita terasa segar,
bergairah, daya pikir lebih cepat, tidak mudah lelah atau mengantuk. Kafein dapat
menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas
lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin. Hormon gastrin
yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang
sangat asam dari bagian fundus lambung. Sekresi asam yang meningkat dapat
menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (Okviani, 2011).
Jadi, gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang sering
minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan lambung). Beberapa orang
yang memilliki gangguan pencernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung

biasanya disaranakan untuk menghindari atau membatasi minum kopi agar

kondisinya tidak bertambah parah (Warianto, 2011).
3.3 Teh
Hasil penelitian Hiromi Shinya, MD., dalam buku The Miracle of
Enzymemenemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya
antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur, sering menderita penyakit yang
disebut gastritis. Sebagai contoh Teh Hijau, yang mengandung banyak antioksidan
dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang
mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. Namun, jika
beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin.
Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuh-tumbuhan memiliki
rasa sepat dan mudah teroksidasi (Shinya, 2008).
Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas tinggi
terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi
lambung). Akibatnya terjadi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebih
kuat dan menjadi kurang permeabel. Proses tersebut menyebabkan peningkatan
proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. Dosis tinggi tannin
menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan iritasi pada
membran mukosa usus(Shinya, 2008).
Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan mudah
berubah menjadi asam tanat. Asam tanat ini juga berfungsi membekukan protein
mukosa lambung. Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan
sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi. Hal inilah yang menyebabkan
orang tersebut menderita berbagai masalah lambung, seperti gastritis atrofi, ulcus
peptic, hingga mengarah pada keganasan lambung (Shinya, 2008).
3.4 Rokok

Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah. Dalam
sebatang rokok, terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya yang berperan seperti
racun. Dalam asap rokok yang disulut, terdapat kandungan zat-zat kimia berbahaya
seperti gas karbon monoksida, nitrogen oksida, amonia, benzene, methanol,
perylene, hidrogen sianida, akrolein, asetilen, bensaldehid, arsen, benzopyrene,
urethane, coumarine, ortocresol, nitrosamin, nikotin, tar, dan lain-lain. Selain
nikotin, peningkatan paparan hidrokarbon, oksigen radikal, dan substansi racun
lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok terhadap kesehatan
(Budiyanto, 2010).
Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melemahkan katup
esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks, mengubah kondisi alami dalam
lambung, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, mempercepat pengosongan
cairan lambung, dan menurunkan pH duodenum. Sekresi asam lambung meningkat
sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu, rokok juga
mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obatobatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari, dimana hal
tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada
mukosa lambung. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan
sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa), memperburuk peradangan, dan
berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. pylori. Merokok juga
dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan
tukak peptik (Beyer, 2004).
Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang mengakibatkan
bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung.
Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang
tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI, 2001).
3.5 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid)

Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin

dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono, 2001).
Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin. Asam asetil
salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan asam
karboksilat derivat asam salisilat yang dapat dipakai secara sistemik.

Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia
heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase, menyebabkan penurunan sintesis
prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat. Siklooksigenase
merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam
arakhidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa
lambung yang amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa,
aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara
topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut
bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin
dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan
mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Jika
pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya
masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus
menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum.
Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan
gastritis(Rosniyanti, 2010).
3.6 Stress
Stress merupakan reaksi fisik, mental, dan kimia dari tubuh terhadap situasi
yang menakutkan, mengejutkan, membingungkan, membahayakan dan merisaukan

seseorang. Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan ketidakmampuan

mengatasi ancaman yang dihadapi mental, fisik, emosional, dan spiritual manusia,
yang pada suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut (Potter,
2005).
1. Stress Psikis
Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan
stress,misalnya pada beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar
asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan
jika hal ini dibiarkan, lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya
gastritis. Bagi sebagian orang, keadaan stres umumnya tidak dapat
dihindari. Oleh karena itu, maka kuncinya adalah mengendalikannya
secara efektif dengan cara dietsesuai dengan kebutuhan nutrisi, istirahat
cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup (Friscaan, 2010).
2. Stress Fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar,
refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga
ulkus serta pendarahan pada lambung. Perawatan terhadap kanker seperti
kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding
lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus
peptik. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang
terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan
kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding
lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung
(Anonim, 2010).
Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Bile
(empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam

tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan
melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam
kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin
(pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung.
Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk
ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
3.7 Alkohol
Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup, terutama dengan
kemampuannya sebagai pelarut lipida. Kemampuannya melarutkan lipida yang
terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan
menghancurkan struktur sel tersebut. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau
racun. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir, anggur, dan minuman
keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier, 2002).
Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung
dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka
panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis, tetapi juga kerusakan
lambung. Dalam jumlah sedikit, alkohol merangsang produksi asam lambung
berlebih, nafsu makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam jumlah banyak,
alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Konsumsi alkohol
berlebihan dapat merusak mukosa lambung, memperburuk gejala tukak peptik, dan
mengganggu penyembuhan tukak peptik. Alkohol mengakibatkan menurunnya
kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena ketidakcukupan enzim
pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer
2004).
3.8 Helicobacter pylori
Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif, basil yang berbentuk kurva

dan batang. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan

peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. Sebagian besar
populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian
dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya
dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan
penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau
minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi Helicobacter pylori sering
terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak
dilakukan perawatan. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai
penyebab utama terjadinya ulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya
gastritis (Prince, 2005).
3.9 Usia
Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis
dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan
bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih
cenderung memiliki infeksiHelicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada
orang yang lebih muda. Sebaliknya,jika mengenai usia muda biasanya lebih
berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat.
Kejadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai
dengan peningkatan usia. Di negara Barat, populasi yang usianya pada dekade ke-6
hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai
dekade ke-7. Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain juga berpengaruh
terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan penereatotilien, empedu
danlisolesitin (Suyono, 2001).
4

Patofisiologi
Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor agresif

(asam lambung dan pepsin) dan faktor defensif (ketahanan mukosa). Penggunaan
aspirin atau obat anti inflamasi non steroid (AINS) lainnya, obat-obatan
kortikosteroid, penyalahgunaan alkohol, menelan substansi erosif, merokok, atau
kombinasi dari faktor-faktor tersebut dapat mengancam ketahanan mukosa
lambung. Gastritis dapatmenimbulkan gejala berupa nyeri, sakit, atau
ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas (Brunner, 2000).
Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar oleh
berbagai faktor endogen yang dapat mempengaruhi integritas mukosanya, seperti
asam lambung, pepsinogen/pepsin dan garam empedu. Sedangkan faktor
eksogennya adalah obat-obatan, alkohol dan bakteri yang dapat merusak integritas
epitel mukosa lambung, misalnya Helicobacter pylori. Oleh karena itu, gaster
memiliki dua faktor yang sangat melindungi integritas mukosanya,yaitu faktor
defensif dan faktor agresif. Faktor defensif meliputi produksi mukus yang
didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting baik dalam
mempertahankan maupun menjaga integritas mukosa lambung, kemudian sel-sel
epitel yang bekerja mentransport ion untuk memelihara pH intraseluler dan
produksi asam bikarbonat serta sistem mikrovaskuler yang ada dilapisan
subepitelial sebagai komponen utama yang menyediakan ion HCO3- sebagai
penetral asam lambung dan memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang
adekuat saat menghilangkan efek toksik metabolik yang merusak mukosa lambung.
Gastritis terjadi sebagai akibat dari mekanisme pelindung ini hilang atau rusak,
sehingga dinding lambung tidak memiliki pelindung terhadap asam lambung
(Prince, 2005)

Obat-obatan, alkohol, pola makan yang tidak teratur, stress, dan lain-lain
dapat merusak mukosa lambung, mengganggu pertahanan mukosa lambung, dan
memungkinkan difusi kembali asam pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini
menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan
penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan-

gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. Dengan iritasi yang

terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan. Masuknya
zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan
dan nekrosis pada dinding lambung. Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi
dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung
dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau
kehijauan (gastritis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan
mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa.
Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung.
Gastritis kronik dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum (Suyono,
2001).
5

Manifestasi Klinis
Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan
muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula
perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disesuaikan
dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis
lebih dalam, tanpa riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu
(Suyono, 2001).
Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi,
ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala, mual dan anoreksia) dan dapat
terjadi muntah, serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik, kolik dan diare
dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi jika sudah
mencapai usus besar, pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun
nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari (Ester, 2001).

Komplikasi Gastritis

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), komplikasi yang timbul pada
gastritis, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis
dan melena, berakhir dengan syok hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat
dan jarang terjadi perforasi.
Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus
peptikum dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat
meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus
menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung
(Prince, 2005).
Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinoma, yang bermula pada
sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinoma tipe 1 biasanya terjadi akibat
infeksiHelicobacter pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat
Helicobacter pylori adalah MALT (mucosa associated lyphoid tissue) lymphomas,
kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada
dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap
awal (Anonim, 2010).
7

Penatalaksanaan Gastritis
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), penatalaksanaan medikal untuk
gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi
kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung
berupa antagonis reseptor H2 inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid
juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin.
Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien
dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan
menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. Pencegahan

dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai

pH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan, tetapi pada umumnya
tetap dianjurkan.
Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan
keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid
pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol, atau Derivat Prostaglandin
Mukosa.
Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun
efek teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila
keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada
sebagian pasien biasa mengancam jiwa. Tindakan-tindakan itu misalnya dengan
endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomi
sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut (Suyono, 2001).
Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel
kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan
mukosa mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi
dua kategori tipe A (altrofik atau fundal) dan tipe B (antral).
Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang
dicurigai. Bila terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk
membatasi Helicobacter Pylory. Namun demikian, lesi tidak selalu muncul dengan
gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus
dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan
kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa harus diberi
pengobatan vitamin B12 dan terapi yang sesuai(Chandrasoma, 2005 : 522).
Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan
istirahat,mengurangi dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi

dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto
bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12
(Chandrasoma, 2005 : 522).
8

Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosa gastritis, dilakukan dengan berbagai macam tes,
diantaranya :
1. Tes Darah
Tes darah untuk melihat adanya antibodi terhadap
seranganHelicobacter pylori. Hasil test yang positif menunjukkan bahwa
seseorang pernah mengalami kontak dengan bakteri Helicobacter pylori
dalam hidupnya, tetapi keadaan tersebut bukan berarti seseorang telah
terinfeksi Helicobacter pylori. Tes darah juga dapat digunakan untuk
mengecek terjadinya anemia yang mungkin saja disebabkan oleh
perdarahan karena gastritis (Anonim, 2010).
2. Breath Test
Test ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk
mengetahui apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam tubuh
seseorang.
3. Stool Test
Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori
dalam sampel tinja seseorang. Hasil test yang positif menunjukkan orang
tersebut terinfeksi Helicobacter pylori. Biasanya dokter juga menguji
adanya darah dalam tinja yang menandakan adanya perdarahan dalam

lambung karena gastritis.

4. Rontgen
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung
yang dapat dilihat dengan sinar X. Biasanya akan diminta menelan cairan
barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Cairan ini akan
melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
5. Endoskopi
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung
yang mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X. Tes ini dilakukan
dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop)
melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas
usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi),
sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman
menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat
mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari
jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium
untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30
menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini
selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang,
kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini.
Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada
tenggorokan akibat menelan endoskop (Anonim,2010).

Daftar pustaka

Almatsier. 2002. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
Anonimous, 2010. Gastritis. http://bluebear.student.umm.ac.id/2010/07/14/-gastritismagh. Diakses tanggal 04 Januari 2012, 09:04 WIB.
Anonimous, 2011. Kenapa Setelah Minum Kopi Perut Terasa
Sakit.http://cupu.web.id/kenapa-setelah-minum-kopi-perut-terasa-sakait/.
Diakses tanggal 04 Januari 2012, 09:13 WIB.
Arifa, Amelia D. 2008. Uji Efek Antiulcer. http://etd.eprints.ums.ac.id/3374/1/K100040224.pdf. Diakses tanggal 04 Januari 2012, 09:45 WIB.
Arifianto. 2009. Gastritis. http://tonyarf87.blogdpot.com/2009/02/-gastritis.htm.
Diakses tanggal 04 Januari 2012, 09:05 WIB.
Arikunto, Suharsimi. 2006. Prosedur Penelitiaan Suatu Pendekatan Praktik. Jakarta:
PT. Asdi Mahasatya
Baliwati, Yayak F. 2004. Pengantar Pangan dan Gizi. Jakarta: Penebar Swadaya
Beyer. 2004. Medical Nutrition Therapy for Upper Gastrointestinal Tract Disorders.
Philadelphia: Saunders
Brunner dan Suddart. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Budiana. 2006. Gambaran Pengetahuan Klien Tentang
Gastritis.http://www.scribd.com/doc/41520350/Gambaran-Pengetahuan-

Klien-Tentang-Gastritis/. Diakses tanggal 05 Januari 2012, 08:25 WIB.

Budiyanto, Carko. 2010. Merokok Memang Ternyata
Nikmat.http://nina9yuli.student.umm.ac.id/2010/02/11/Merokok-MemangTernyata-Nikmat/. Diakses tanggal 05 Januari 2012, 07:55 WIB.
Chandrasoma, Parakrama. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGC
Departemen Kesehatan RI. 2001. Rencana Pengembangan Lima Tahun VI Bidang
Kesehatan. http://www.depkes.go.id. Diakses tanggal 05 Januari 2012, 08:35
WIB.
Ester, Monica. 2001. Pedoman Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
Fahrial, Ari. 2009. Sakit Gastritis, Penyakit Menahun Yang Membandel. Koran
Indonesia Sehat.
Friscaan. 2010. Semua Tentang Maag.http://www.medicalera.com/index.php ?
option=com myblog. Diakses tanggal 04 Januari 2012, 13:55 WIB.
Ganong, William F. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C., John E. Hall. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:
EGC
Iskandar, H. Yul. 2009. Saluran Cerna. Jakarta: Gramedia
Kelly, Gregory. 2010. Perceived Stress
Scale.http://healthsceneinvestigation.com/files/2010/07/Percived-StressScale.pdf. Diakses tanggal 14 Februarh 2012, 09:15 WIB.

Nadesul. 2005. Sakit Lambung, Bagaimana

Terjadinya.http://www.kompas.com/Sakit-LambungBagaimana/Terjadinya.Diakses tanggal 04 Januari 2012, 14:13 WIB.
Notoatmodjo, Soekidjo. 2005. Metodologi Penelitiaan Kesehatan. Jakarta: PT. Asdi
Mahasatya
Nursalam. 2008. Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan.
Jakarta: Salemba Medika
Okviani, Wati. 2011. Pola Makan Gastritis. http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/2s1keperawatan/205312047/.pdf Diakses tanggal 10 Januari 2012, 11:10
WIB.
Potter, Patricia A. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses dan
Praktek. Jakarta: EGC
Prince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Rafani. 2009. Askep Anak dengan Gastritis. http://www.rafani.co.id/Askep-Anakdengan-Gastritis/. Diakses tanggal 10 Januari 2012, 11:21 WIB.
Riyanto, H. 2008. Gastritis. http://www.wordpress.co.id/gastritis/ Diakses tanggal 10
Januari 2012, 11:17 WIB.
Rosniyanti. 2010. AINS. http://doctorology.net/?cat=169 Diakses tanggal 10 Januari
2012, 11:23 WIB.
Sabiston, David C. 1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta: EGC

Setiadi. 2007. Konsep dan Penulisan Riset Keperawatan. Yogyakarta: Graha Ilmu
Shinya, Hiromi. 2008. The Miracle of Enzyme : Self-Healing Program. Bandung:
Qanita
Supriatna. 2009. Hati-hati dengan Rasa Nyeri di
Lambung.http://suaramerdeka.cetak/2009/05/22/14265/Hati-hati-denganRasa-Nyeri-Lambung. Diakses tanggal 13 Januari 2012, 15:10 WIB.
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbitan
FKUI
Thompson. 2010. Alcoholism.http://emedicine.medscape.com/article/285913
overview Diakses tanggal 10 Januari 2012, 11:37 WIB.
Warianto, Chaidar. 2011. Minum Kopi Bisa Berakibat Gangguan Pencernaan.
http://www.griyawisata.com/pdf. php ? url pdf = 28640Diakses tanggal 11
Januari 2012, 09:05 WIB.
Wijoyo, M. Padmiarso. 2009. 15 Ramuan Penyembuh Maag. Jakarta: Bee Media
Indonesia