dr.

Wening Sari, MKes

Pendahuluan

1.

Aritmia: abnormalitas ritmik jantung

pembentukan / konduksi impuls yg tdk yg tdk tepat

potensi aksi abnormal gangguan frekuensi kontraksi
/ koordinasi kontraksi miokardium

Secara klinis, aritmia dibagi menjadi:

Menurut tempat asal
- atrium (kontraksi atrium prematur)
- AV node (kontraksi nodus prematur)
- ventrikel (kontraksi ventrikel prematur)

2.

Frekuensi (takikardia / bradikardia)

Takikardi pengisian ventrikel tdk adekuat Cardiac
Output

2.

Frekuensi (lanjutan)
sinus takikardi: dr NSA, biasanya mrpk
respon normal thd suatu keadaan stres
& exercise
supraventrikular takikardi: dr suatu
tempat di atas atau dlm NAV
dikonduksi ke ventrikel mll sistem HisPurkinje, menghasilkan interval QRS
normal
takikardi yg berasal dr bwh NAV &
melibatkan terutama otot ventrikel
sangat simptomatik atau mengancam jiwa

3.

Fibrilasi ventrikel & atrium

Fibrilasi disebabkan oleh gelombang
kontraksi multipel yg ireguler & tidak
terorganisir yg menyebar melalui jaringan
fungsi pompa sgt terganggu
- fibrilasi atrial menyebbkan payah jtg
- fibrilasi ventrikel kehilangan kesadaran
kematian

Penyebab: myocardial iskemia, gangguan

elektrolit, hipoksia, feokromasitom,
jaringan skar, fibrosis, hipertrofi, obat

Elektrofisiologi Jantung

Potensial membran sel jantung ditentukan

oleh aktivitas pompa Na, K & permeabilitas
membran thd berbagai ion
Dasar ionik potensial aksi:
fase
fase
fase
fase
fase

0: depolarisasi cepat
1: repolarisasi inisial
2: potensial aksi stabil
3: repolarisasi akhir
4: kembali ke potensial diastolik yg stabil

Mekanisme yang Mendasari

Aritmia Jantung

Disebabkan gangguan pembentukan impuls or

konduksi impuls or keduanya
Aritmia dapat disebabkan oleh

Delayed after-depolarization
Re-entry
Aktivitas pacemaker ektopik
Heart block

Gangguan pembentukan impuls:

Tidak melibatkan perubahan pd pacemaker (mis. Sinus

bradikardi or takhikardi)
Perubahan pd pacemaker tjdnya pacemaker ektopik

Pacemaker laten dpt mjd dominan krn kec

SA or kec pacemaker laten
Aktivitas pacemaker ektopik dihasilkan ol
aliran di daerah yg rusak (injury current)
Aktivitas pacemaker ektopik didorong ol
aktivitas simpatis

Sel otot jantung yg rusak (iskemi or hipoksia)

mjd terdepolarisasi & mempengaruhi jaringan
di dekatnya (injury current) aktivitas
spontan dpt terjadi afterdepolarization
tjd di akhir fase 3jk cukup besar dpt
mencapai ambang & mencetuskan aktivitas
spontan
Delayed after-depolarization disebabkan oleh
aliran masuk yang berhubungan dg
peningkatan Ca2+ yg abnormal
Digitalis & epinefrin dosis toksik dpt
menyebabkan afterdepolarization

Ganguan konduksi impuls dpt dibagi mjd:

yg melibatkan reentry & yg tdk
Blok nodus dg pelambatan konduksi biasanya
tanpa reentry
Re-entry dpt tjd jk blokade 1 arah krn
kerusakan miokard & waktu konduksi mll jalur
alternatif lbh besar dr periode refrakter
efektif dr jaringan sekitar blok
Heart block disebabkan oleh kerusakan nodus
AV atau sistem konduksi ventrikular

A.

Penyebaran impuls
bercabang krn
sifat anatomis
sirkuit, sebagian dr
impuls bersatu &
padam

B.

Jk terjadi
hambatan pd 1
arah, impuls di
sekitar hambatan
tdk bersatu ttp
menyebabkan
reeksitasi jaringan
di proksimal blok
reentry kontinus

Terapi Antiaritmia

(1)

Kebanyakan obat antiaritmia berikatan scr langsung

pd suatu tempat dlm pori kanal atau secara tidak
langsung mengubah akivitas kanal
Byk tersedia obat anti aritmia tetapi
penggunaannya dibatasi oleh index terapeutik yg
sempit (jarak antara efikasi dan toksisitas yg
sempit)

Emergensi aritmia berat: alat (mis. Electrical

cardioversion ) > obat
Obat antiaritmia Vaughan Williamsclass
diklasifikasikan berdasarkan efek elektrofisiologisnya
Obat & ion inorganik yg bukan primer antiaritmia

Terapi Antiaritmia

(2)

Obat & ion inorganik yg secara primer

tidak diklasifikasikan sebagai antiaritmia
digunakan secara klinik:

Atropin (sinus bradikardi)

Epinefrin (cardiac arrest krn asistol)
Isoproterenol (bradikardi disbbkan heart
block)
Adenosin (takikardi supra ventrikel)
MgCl (ventrikel fibrilasi)

KlasifikasiVaughanWilliams
berdasarkan
mekanisme kerja
(efek
elektrofisiologis)

Antiaritmia Kelas I

Berikatan dengan kanal Na+ dan mencegah

aktivasinya meningkatkan periode refrakter
efektif & menurunkan kecepatan konduksi
Mempunyai efek lebih besar pd jaringan yg rusak
dibanding jaringan normal, hal ini disebbkan
beberapa faktor:

Depolarisasi: jaringan rusak cenderung terdepolarisai

krn kebocoran K+, kebanyakan antiaritmia kelas I lbh
terikat pd jaringan terdepolarisasi
pH jaringan iskemik lbh asam: kebanyakan antiaritmia
kelas I lbh terikat pd membran dg pH rendah

Antiaritmia Kelas Ia: Kuinidin

(1)

Meningkatkan irama sinus & memperkuat

konduksi pada nodus AV melalui penghambatan
kolinergik atau peningkatan aktivitas simpatis
Oral: absorbsi kuinidin sulfat cepat, kadar
max 60-90, kuinidin glukonat absorbsi lebih
lambat, kadar max 3-4 jam
IM: rasa sakit di tempat suntikan, kreatin
kinase
ES :cinchonism ringan: tinitus, tuli, gangguan
penglihatan, keluhan sal cerna. Keracunan
berat: sakit kepala, diplopia, fotofobia, kulit
merah-panas, bingung, delirium dan psikosis

Antiaritmia Kelas Ia: Kuinidin

(2)

Sepertiga pasien mengalami ES yg

segera terlihat dan memerlukan
penghentian obat

Kadar >2g/ml kompleks QRS & interval Q-Tc melebar

dg cepat berguna bagi pemantauan terapi kompleks
QRS memanjang > 50% dosis diturunkan
Dosis tinggi blokade SA, AV, aritmia ventrikel / asistol.
Konduksi impuls melambat di semua bagian jantung,
serabut purkinje terdepolarisasi automatisitas abnomal
bizarre arrhytmias
Takikardia ventrikel polimorfik (torsades de pointes)
kematian
Individu yg memperlihatkan interval Q-T memanjang pd
kuinidin dosis rendah cenderung alami aritmia torsades
de pointes hindari kuinidin

Antiaritmia Kelas Ia:

Prokainamid

Prokainamid prototip kelas Ia, menekan aktivitas

Na+ & jg aktivitas kanal K+
Diberikan IV terapi aritmia supraventrikular &
ventrikular akut ; Oral penggunaan jk panjang
Prokainamid diasetilasi di hati mjd N-asetil
Prokainamid (NAPA) (memp sifat obat klas 3), eksresi
mll ginjal
ES KV: kadar >> perubahan EKG mirip kuinidin,
interval QT memanjang & torsades de pointes
jarang, kecuali kadar NAPA >>>
ESO prokainamid: 60-70% pasien akan membentuk
antibodi antinuklear dlm 2 th 20-30% SLE
reversibel

Antiaritmia Kelas Ib

(1)

Lidokain, Fenitoin, Tokainid, Meksiletin

Lidokain prototipe Kelas Ib
Depresi ringan fase 0, konduksi lambat,
repolarisasi singkat
Lidokain dpt menekan automatisasi serabut
purkinje yg terdepolarisasi & teregang
Lidokain & fenitoin efektif meniadakan
triggered activity pd delayed afterdepolarization
karena digitalis drug of choice utk aritmia krn
digitalis

Antiaritmia Kelas Ib

Lidokain

(2)

Metabolisme di hati ekstensif harus diberikan IV

Indikasi: hanya utk pengobatan aritmia ventrikel yg
disebabkan oleh IMA, bedah jantung terbuka, digitalis
ES: SSPdisosiasi, parestesia, mengantuk, agitasi. Dosis
tinggi: gangguan pendengaran, disorentasi, kejang, henti
napas

Fenitoin

IV intermiten dpt sebabkan flebitis. T panjang

Oral: dimulai dgn dosis tinggi diturunkan hingga dosis
pemeliharaan
Indikasi: aritmia atrium & ventrikel krn digitalis, aritmia
krn bedah jantung terbuka & infark miokard
ES: SSP nystagmus, mengantuk, vertigo, ataksia, mualmuntah

Antiaritmia Kelas Ic

(1)

Fleikainid, Enkainid, Profenon

Afinitas tinggi terhadap kanal Na+ di sarkolema,
memperlambat konduksi, menekan arus masuk Na+
ke dalam sel
Indikasi: aritmia ventrikel yg mengancam jiwa
aritmia maligna, gagal jantung kongestif,
bifasicular block, gangguan fungsi sinus
ES: efek proaritmia 8-15% pasien dg aritmia
ventrikel maligna. Dosis tinggi: gangguan
penglihatan

Antiaritmia Kelas II:

-blocker (1)

Katekolamin (adrenalin) endogen

eksitabilitas miokard & memicu aritmia
ventrikular.
Mekanisme kerja antiaritmia -blocker

Menghambat reseptor 1 hambat katekolamin

endogen
Meningkatkan arus masuk K+, Hambat kanal Na+ &
menurunkan respon membran

-blocker paling efektif pd pasien dg peningkatan

aktivitas adrenergik : stress krn anestesi/
pembedahan, nyeri angina atau MI, gagal jantung
kongestif, hipertiroidism

Antiaritmia Kelas II:

-blocker (2)

-blocker berguna pd terapi jk panjang aritmia

ventrikular khususnya pasien dg resiko serangan
jantung mendadak.
Propanolol blok 1 & 2,
Asetabutol, esmolol, metoprolol, sotalol blok 1
(selektif) .
Sotalol:

Efektif sbg antiaritmia krn bekerja dg menghambat kanal

K+ & sbg beta blocker
Mrpk obat oral yg mempunyai wkt paruh panjang (20 jam),
dpt diberikan 1 kali sehari

Antiaritmia Kelas II:

-blocker (3)

Indikasi

Pengobatan aritmia jangka lama, takikardia

supraventrikel, fibrilasi atrium, flutter atrium,
takikardia supraventrikel paroksismal)
memperlambat denyut ventrikel
Mengurangi iskemik pd pasien dg angina

ESO:

Akut & jangka panjang terendah, sindrom

torsade de pointes pd 3-4% pasien
Dosis tinggi efek hambatan kanal K+ lbh
menonjol deg resiko timbulnya takikardia
ventrikular

Antiaritmia Kelas III

Bretilium, dofetilid, & amiodaron

Sotalol beta bloker, efek ~ kelas III
Bekerja dg menghambat kanal K+ jantung
Memperpanjang masa repolarisasi & periode
refrakter
Digunakan utk aritmia ventrikular & atrial
Mempunyai aktivitas depresan miokard yg kecil
shg dpt digunakan pd pasien dg gangguan fungsi
jantung

Antiaritmia Kelas III:

Bretilium

Efek: memperpanjang periode refrakter &

potensial aksi atrium, ventrikel, & sistem
His Purkinje
indikasi: aritmia ventrikel yang mengancam
jiwa, yg gagal diobati oleh lini I (lidokain /
prokainamid)
ESO: hipotensi postural, pemberian cepat:
mual & muntah

Antiaritmia Kelas III:

Amiodaron

Menurunkan kebutuhan oksigen, meningkatkan kinerja

jantung relaksasi otot polos vaskular & menurunkan
resistensi vaskuler sistemik & koroner
Indikasi: fibrilasi atrium berulang, takikardia
ventrikel tak stabil & berkelanjutan
Amiodaron mempunyai toksisitas miokard yg rendah,
tdk mengganggu kontraktilitas & jarang menginduksi
aritmia
ES: sering & meningkat nyata setelah 1 tahun tjd
akibat T yg panjang (10-103 jam) & kelarutannya
yg rendah

Deposit di paru-paru kerusakan paru ireversibel

Terdeposit di kornea ggn penglihatan
Kulit warna kebiru-biruan

Antiaritmia Kelas IV

(1)

Penghambat kanal Ca++ penekanan potensial aksi

yang Ca++ dependent dan perlambatan konduksi
nodus AV
Verapamil & Diltiazem memiliki sifat fmk yg mirip
Verapamil menghambat kanal Ca++ yg aktif /
inaktif, mempunyai efek thdp jantung >/= jar
perifer
Dihidropiridin (mis. Nifedipin) mempy efek yg
kecil pd kanal Ca++ miokard, ttp efektif
menghambat kanal Ca++ pemb darah
Verapamil mempy efek yg besar pd NSA & NAV
krn jaringan tsb tergantung pd aliran Ca++

Antiaritmia Kelas IV

Indikasi:

Pilihan I serangan akut takikardia supraventrikel

paroksisimal yg disebabkan arus balik pd nodus AV
Penurunan respon ventrikel pd fibrilasi atrium

ES :

(2)

Sal cerna:Konstipasi.
Bradikardi, blok AV, hipotensi dan gagal jantung kiri
tak terduga pd lansia

KI: pemberian IV pd pasien hipertensi, gagal

jantung berat, Blok AV, takikardia ventrikel

Antiaritmia Lain : Digoksin

Digoksin: menghambat aliran Ca++ di nodus AV &

aktivasi aliran Kalium yg diperantarai asetilkolin
di atrium.
Pd miokard menyebbkan pe kontraktilitas; di
jaringan saraf menyebbkan pe pelepasan
neurotransmiter; sistem saraf parasimpatis lbh
terpengaruh dibanding sistem saraf simpatis
memperlambat kec konduksi dlm NAV & srbt
Purkinje.
Indikasi: fibrilasi atrium pd payah jantung
antagoni Ca++ & Beta blocker akan memperburuk
fungsi jantung
Digoksin toksik : detak vent ektopik
takikardia ventrikel & fibrilasi lidokain

Antiaritmia Lain: Adenosin

Adenosin: nukleosid alamiah, dosis tinggi

kec konduksi, memperpanjang periode
refrakter, otomatisme nAV,
Tokssistas rendah: muka merah, nyeri
dada & hipotensi
Kerja sgt cpt (15 dtk) shg hrs diberikan
IV

Antiaritmia Lain: Atropin

Atropin adlh antagonis muskarinik, dpt digunakan

utk bradikardi & heart block
Dpt diberikan utk membalikkan heart block yg
disebbkan ol peningkatan tonus vagal mis pd MI
atau toksisitas digitalis
Diberikan scr IV & memberikan efek dlm bbrp
mnt

Antiaritmia Lain: Magnesium

Esensial utk fungsi Na-Ka ATPase defisiensi

Mg sel berkurang kemampuannya
mempertahankan kadar K+ normal intrasel
hipokalemia otomatisitas & eksatibilitas ,
konduksi << aritmia
Antagonis fisiologis kanal Ca++
Indikasi: intoksikasi digitalis, takikardia
ventrikuler polimorfik yg disertai torsades de
pointes, fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel
Hipermagnesemia: hipotensi, perpanjangan
interval QT, arefleksia, paralisis pernapasan,
henti jantung

Terima kasih