Diare Kronik Kolitis
Diare Kronik Kolitis
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat limpahan
rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan Laporan Kasus dengan judul
Diare Kronis. Makalah ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan
klinik Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum
Daerah Arjawinangun.
Dalam menyelesaikan tugas ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Hammi
Zulkifli Abbas, Sp.PD selaku pembimbing yang telah membantu dalam proses pembuatan
laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini banyak terdapat
kekurangan dan juga masih jauh dari kesempurnaan, sehingga penulis mengharap kritik dan
saran yang bersifat membangun dari pembaca. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
sejawat dan bagi pengembangan ilmu kedokteran.
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................................................1
DAFTAR ISI..............................................................................................................................2
BAB I.........................................................................................................................................3
LAPORAN KASUS...................................................................................................................3
I.
IDENTITAS....................................................................................................................3
Identitas Penderita..............................................................................................................3
Keluhan Utama...................................................................................................................3
Riwayat Penyakit Sekarang................................................................................................3
Riwayat Penyakit Dahulu...................................................................................................4
Riwayat Keluarga...............................................................................................................4
II.
PEMERIKSAAN FISIK..............................................................................................4
Keadaan umum...................................................................................................................4
Tanda vital..........................................................................................................................4
Status Generalisata.............................................................................................................4
III.
PEMERIKSAAN PENUNJANG................................................................................6
IV.
RESUME.....................................................................................................................7
V.
DIAGNOSIS KERJA..................................................................................................8
VI.
DIAGNOSIS BANDING............................................................................................8
VII.
PENATALAKSANAAN.............................................................................................8
VIII.
PROGNOSIS...........................................................................................................8
FOLLOW UP.............................................................................................................................9
BAB II......................................................................................................................................12
TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................................12
DIARE KRONIS..................................................................................................................12
KOLITIS..............................................................................................................................22
Definisi.................................................................................................................................22
Klasifikasi............................................................................................................................22
Kolitis amebik..................................................................................................................22
Kolitis tuberkulosa...........................................................................................................25
Inflamatory bowel disease (IBD).....................................................................................27
Kolitis ulseratif.................................................................................................................28
Penyakit Crohn.................................................................................................................31
BAB III.....................................................................................................................................36
DISKUSI..................................................................................................................................36
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................39
2
BAB I
LAPORAN KASUS
I.
IDENTITAS
Identitas Penderita
Nama
: Tn. S
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Umur
: 73 tahun
Alamat
: Kejiwan
Pekerjaan
: Petani
Agama
: Islam
Status Pernikahan
: Menikah
Tgl. Masuk
: 8 Januari 2015
Tgl. Keluar
: 14 Januari 2015
Keluhan Utama
Mencret sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan BAB cair (mencret ) selama
3 bulan. BAB cair dialami lebih dari 10x per hari. BAB berbau busuk, berampas, dengan
lendir namun tidak ada darah. BAB disertai nyeri pada perut bagian bawah dan di ulu
hati. Tidak ada keluhan mual dan muntah yang menyertai. Keluhan mencret tidak
membaik dengan pengobatan Keluhan disertai demam yang hilang timbul selama 3 bulan.
Selain itu, muncul sariawan di mulut dan nyeri menelan selama 3 bulan ini juga Pasien
mengalami penurunan berat badan yang drastis sejak diarenya berlangsung. Pasien tidak
memiliki alergi terhadap susu dan tidak memiliki riwayat operasi. Pasien tidak sering
meminum jamu-jamuan dan obat-obat warung. Tidak ada keluhan sesak napas, batuk atau
pilek. Buang Air kecil lancar dan tidak ada keluhan.
II.
PEMERIKSAAN FISIK
: Composmentis
Tanda vital
Tensi
: 110/70 mmHg
Nadi
: 100 kali/menit
Suhu
: 37,3C
Respirasi
: 28 kali/menit, teratur
Berat Badan
: 45 kg
: 16,52 kg/m2
Status Generalisata
Kepala
Bentuk : Normal, simetris
Rambut : Putih
Mata
: Konjungtiva anemis +/+
sclera ikterik -/refleks cahaya ( + )
4
Telinga
Hidung
Mulut
Leher
Thoraks Depan
Paru
Inspeksi
dada kiri.
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Jantung
Inspeksi
Palpasi
kuat angkat.
Perkusi
: Batas atas : ICS 3 linea parasternalis sinistra
Batas kanan : ICS 4 linea sternalis dextra
Batas kiri : ICS 5 linea midclavicula sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni regular, murmur ( - ), gallop ( - )
Thoraks Belakang
Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi
Ektremitas
Superior
Inferior
III.
Genitalia
PEMERIKSAAN PENUNJANG
8 Januari 2015
LAB
RESULT
FLAGS
UNIT
NORMAL
WBC
10.39
10^3/
4.0-12.0
NEUT%
86.1
40.0-74.0
LYM %
33,6
25.0-50.0
MON%
12,5
2.0-10.0
EOS%
0.3
07
BASO%
0.1
0 1.5
LUC%
1.0
04
RBC
2.65
10^6/
4.0-6.20
HGB
4.6
g/dl
11.0-17.0
HCT
17.1
35.0-55.0
MCV
64.4
MCH
17.4
Pg
26.0-34.0
MCHC
27.0
g/dl
31.0-35.0
RDW
22.1
10.0-16.0
PLT
597
10^3/
150.0-400.0
80.0-100.0
KGDS: 61 mg/dL
IV.
RESUME
Laki- laki, 73 tahun datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan mencret selama
tiga bulan. Keluhan mencret dirasakan lebih dari 10 kali per hari, berbau busuk dengan
lendir, tanpa darah dan berampas. BAB disertai nyeri pada perut bagian bawah dan di ulu
hati. Keluhan disertai demam yang hilang timbul selama 3 bulan. Selain itu, muncul
sariawan di mulut dan nyeri menelan selama 3 bulan ini juga. Pasien mengalami
penurunan berat badan yang drastis sejak diarenya berlangsung. Pada pemeriksaan fisik,
pasien terlihat kaheksia, ditemukan konjungtiva anemis, papil lidah atrofi, plak putih pada
lidah dan ulkus pada dasar mulut. Pada perabaan kelenjar getah bening di leher,
ditemukan pembesaran KGB di regio sternokleiomastoideus kanan dan kiri. Pada
pemeriksaan abdomen, terdapat nyeri tekan perut regio epigastrika dan hipogastrika
dengan bising usus meningkat. Pada pemeriksaan penunjang darah rutin, ditemukan Hb
rendah, dengan leukositosis dan trombosit normal.
V.
DIAGNOSIS KERJA
VI.
DIAGNOSIS BANDING
HIV
VII.
PENATALAKSANAAN
Attapulgit 3 x 2 tab
Ranitidine 2 x 1 iv
ceftriaxone 2 x 1gr
7
Metronidazol 2 x 500 mg
Sulfasalazin 3 x 500 mg
VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad functionam
: dubia ad bonam
Quo ad sanationam
: dubia
FOLLOW UP
TANGGAL
9 Januari 2015
PEMERIKSAAN
Keluhan :
Pasien mengeluh mencret dan sakit perut
PF :
T = 100/60 mmHg
P = 92x/mnt
R = 24x/mnt
S = 36.9oC
Konjuntiva Anemis +/+, KGB sternocleiomastoideus kanan
dan kiri +/+, nyeri tekan prut bawah +
Terapi :
-
10 Januari 2015
Keluhan :
Pasien mengeluh Nyeri BAB
Keluhan :
Pasien mengeluh nyeri perut bawah
PF :
PF :
T = 130/70mmHg
T = 130/60mmHg
P = 80x/mnt P = 82x/mnt
R =24x/mnt
R = 24x/mnt S = 36,7 oC
S = 37oC
Konjuntiva Anemis +/+, KGB sternocleiomastoideus kanan
Konjuntiva Anemis
+/+,+/+,
KGBnyeri
sternocleiomastoideus
dan kiri
tekan prut bawah +kanan dan kiri +/+, nyeri tekan
prut bawah +
Diagnosis: diare kronik ec kolitis
Terapi
: Sulfasalazin
Diagnosis : Diare
kronik
e.c. kolitis 3 x 500 mg
Attapulgit 3 x 2 tab
Metronidazol 3 x 500 mg drip
Ceftriaxon 2 x 1 gr iv
Terapi : Th/ Lanjut
Ranitidin 2 x 1 amp iv
Keluhan :
Keluhan :
Pasien2015
mengeluh nyeri perut bawah. Frekuensi diare berkurang.
11 Januari
Pasien mengeluh nyeri perut bawah
PF :
PF :
T = 130/70 mmHg
T = 130/60mmHg
P = 80 x/mnt
P = 80x/mnt R = 24 x/mnt
o
R = 20x/mnt S = 36,8 C
Konjuntiva Anemis +/+, KGB sternocleiomastoideus kanan
S = 37,1oC
dan kiri +/+, nyeri tekan prut bawah +
Konjuntiva Anemis +/+, KGB sternocleiomastoideus kanan dan kiri +/+, nyeri tekan
prut bawah + Diagnosis : diare kronik e.c. colitis dd colitis TB
Diagnosis : Diare Kronik e.c. kolitis
Terapi : Th/ Lanjut
Terapi : Th/ Lanjut
Keluhan:
12 Januari
Diare2015
berkurang namun perut bawah masih sakit
PF:
T = 110/60mmHg
P = 80x/mnt
R = 20x/mnt
S = 37,1oC
Konjuntiva Anemis +/+, KGB sternocleiomastoideus kanan dan kiri +/+, nyeri tekan
prut bawah +
9
Diagnosis : Diare kronik e.c. kolitis
13 Januari 2015
14 Januari 2015
10
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DIARE KRONIS
Definisi
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair
(setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200
ml/24 jam. Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 4 minggu.
Klasifikasi
Klasifikasi diare kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari:
Diare inflamasi.
Diare inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, feses yang berdarah dan
berisi leukosit serta lesi inflamasi pada biopsi mukosa intestinal. Mekanisme inflamasi ini
dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal.
Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya feses yang berisi cairan atau darah tersamar
kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulseratif.
Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Kolitis ulseratif atau
Penyakit Crohn. Diare yang terjadi pada IBD disebabkan oleh kerusakan absorbsi permukaan
epitel dan pelepasan ke dalam sirkulasi oleh sekretagogue seperti leukotriens, prostaglandins,
histamin dan sitoksin lain yang merangsang sekresi intestinal atau system saraf enterik.
Kolonoskopi dapat melihat menyempitnya lumen, ulserasi, perubahan inflamasi difus dan
karakteristik telengiektasi mukosa yang dapat menyebabkan perdarahan berat.
Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang disebabkan oleh inflamasi
ileum atau pertumbuhan bakteri dari striktur instestinal atau stasis.
Diare Osmotik.
Diare osmotik terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya diabsorbsi oleh usus halus
akibat tekanan osmotik yang mendesak cairan ke dalam lumen intestinal. Peningkatan
11
volume cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi, nutrien, dan obat
sebagai cairan yang gagal dicerna dan diabsorbsi. Pada umumnya penyebab diare osmotik
adalah malabsorbsi lemak atau karbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui
namun dapat menyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino.
Variasi kelainan ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti intraluminal
terjadi karena insufisiensi eksokrin pancreas jika kapasitas sekresi berkurang sampai 90%.
Keadaan ini terjadi pada pancreatitis kronik, obstruksi duktus pancreas, kolestasis, dan
overgrowth bakteri.
Diare osmotik dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan
tertentu. Kelainan kongenital spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau
defisiensi laktase pada intoleransi laktosa dapat juga menyebabkan diare kronik. Pasien
dengan celiac sprue ditandai dengan gangguan pertumbuhan, otot kecil, distensi abdomen,
defisiensi besi, retardasi, dan anoreksia. Pada tropical sprue ditandai dengan malabsorbsi dan
perubahan histologik usus halus berupa atrofi villus, hiperpasia kripta, kerusakan epitel
permukaan dan infiltrasi mononuclear ke lamina propria.
Malabsorbsi intestinal (Whipple disease) memiliki manifestasi berupa artralgia, demam,
menggigil, hipotensi, limfadenopati, dan keterlibatan system saraf. Reseksi intestinal yang
luas dapat menyebabkan short bowel syndrome berupa steatore akibat tidak adekuatnya
absorbsi, menurunya transit time, dan short bowel syndrome adalah efek osmotik cairan non
absorbsi, hipersekresi gaster, dan beberapa penyebab dari pertumbuhan bakteri.
Diare Sekretori.
Diare sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalitas cairan
dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang dimakan. Pada
keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsur ion
normal tanpa adanya osmotic gap pada feses.
Diare sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau bypass dari ileum distal sedikitnya
100 cm. Diare terjadi akibat stimulasi sekresi kolon oleh garam empedu dihidroksi yang
absorbsinya pada ileum terminal (diare kolerik). Dengan mencegah kontraksi kandung
empedu dan membawa sejumlah besar empedu ke intestine melalui puasa dapat
mengeliminasi diare ini. Asam empedu yang menyebabkan diare dapat terjadi sesudah
kolisistektomi karena kehilangan kapasitas penyimpanan dari kandung empedu.
12
Patofisiologi
Beberapa hal yang dapat menyebabkan diare adalah:
1. Menurunnya absorbsi normal larutan dalam air
2. Meningkatnya sekresi elektrolit kedalam lumen intestinal
3. Adanya absorbsi yang buruk secara osmosis larutan aktif di lumen usus
4. Meningkatnya motilitas intestinal
5. Penyakit Inflamasi yang menghasilkan darah, pus dan mucus.
Diare sekretori biasanya disebabkan abnormalitas baik absorbsi maupun sekresi elektrolit.
Diare sekretori secara normal berhubungan dengan meningkatnya cAMP intraselular.
Meningkatnya cAMP disebabkan oleh rangkaian kejadian yang dimulai dengan adanya
molekul penanda. Sesudah molekul penanda mengkomplekskan permukaan reseptor sel,
suatu G-protein diaktivasi kedalam membran sel dan menstimulasi produksi cAMP.
Meningkatnya cAMP menghambat absorbsi NaCL dan menstimulasi sekresi klorida tanpa
mengubah mekanisme transport lainnya. Hal ini membuat toksin yang sensitif dalam keadaan
panas seperti basil kolera, menyebabkan diare dengan meningkatnya cAMP intraseluler tanpa
merusak permukaan mukosa.
Kelainan usus halus yang menyebabkan atrofi villi seperti celiac sprue sering
dihubungkan dengan sekresi yang abnormal dari elektrolit. Hal ini disebabkan tidak
memadainya permukaan absortif dari sekresi kripta normal.
Asam empedu yang tidak diabsorbsi dan asam-asam lemak dapat menstimulasi sekresi
ion dalam kolon, menyebabkan diare massif yang berlanjut walaupun dalam keadaan puasa.
13
Pada diare ini yang menonjol adalah air dan elektrolit. Osmolalitas feses secara keseluruhan
dapat dihitung dengan mengukur Na+,K+,CL, dan HCO3 - dengan gap larutan fecal
(osmolalitas plasma 2(Na+ + K+) mendekati nol.
Diare osmotik disebabkan oleh akumulasi larutan yang sulit diserap dalam lumen
intestinal. Terdapat tiga mekanisme utama yang menyebabkan hal ini:
1. Makan larutan yang sulit diabsorbsi seperti laktulosa, SO4-2, PO4-3atau Mg2+
2. Malabsorbsi secara menyeluruh
3. Kegagalan mengabsorbsi komponen diet yang spesifik seperti laktosa.
Diare osmotic dapat dicegah secara sempurna melalui puasa dengan mengeliminasi intake
larutan yang menyebabkan diare.
Diagnosis
a. Anamnesis
Anamnesis yang lengkap sangat penting dalam assessment penderita dengan diare kronik.
Gejala mengarah dugaan organik jika didapatkan diare dengan durasi kurang dari 3 bulan,
predomian nokturnal atau kontinyu disetai penurunan berat badan yang signifikan.
Malabsorpsi sering disertai dengan steatore dalam volume yang besar. Bentuk inflamasi dan
14
sekretorik kolon ditandai dengan pengeluaran tinja yang cair disertai dengan darah atau
lendir. Faktor resiko spsifik yang meningkatkan dugaan diare organik antara lain:
1. Riwayat keluarga: terutama keganasan, penyakit celiac, inflammatory bowel
disease
2. Riwayat operasi sebelumnya: reseksi ileum dan kolon kaan menyebabkan
diare karena penurunan jumlah permukaan absorpsi, peningkatan malabsorpsi
karbohidrat dan lemak, penurunan transit time, malabsorpsi asam empedu.
Pertumbuhan bakteri berlebih juga dapat terjadi pada situasi ini, terutama pada
operasi bypass seperti pada operasi lambung dan bypass jejunoileal pada
obesitas. Diare kronis juga dapat terjadi setelah cholesystektomy melalui
mekanisme peningkatan transit usus, malabsorpsi asam empedu dan
peningkatan siklus enterohepatik asam empedu.
3. Penyakit sistemik tirotoksikosis, diabetes mellitus, penyakit kelanjar adrenal,
dan sklerosis sistemik dapat menjadi predisposisi diare melalui berbagai
mekanisme termasuk efek endokrin, disfungsi autonomic, pertumbuhan
bakteri berlebih di usus halus, dan pemakaian obat-obatan.
4. Alkoholik diare banyak terjadi pada pemakai alkohol. Mekanismenya meliputi
transit usus yang cepat dan penurunan aktifitas disakaridase usus.
5. Obat-obatan: lebih dari 4% kasus diare kronis terjadi karena obat-obatan,
terutama produk yang mengandung magnesium, antihipertens, non steroid anti
inflammatory drugs (NSAIDs), theohyline, antibiotic, antiaritmia, dan anti
neoplastik agen.
6. Pemakaian antibiotic dan infeksi Clostridium dificille
7. Defisiensi lactase
8. Penderita dengan infeksi HIV/AIDS
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik lebih berguna untuk menentukan keparahan diare daripada menemukan
penyebabnya. Demam dan tanda lain toksisitas perlu dicari. Pemeriksaan fisik abdomen
dengan melihat dan meraba distensi usus, nyeri terlokalisir atau merata, pembesaran hati atau
15
massa, dan mendengarkan bising usus. Tanda limfadenopati menandakan AIDS atau limfoma.
Tanda-tanda arthritis mungkin dijumpai pada inflammatory bowel disease. Pemeriksaan
rektum dapat memperjelas adanya inkontinensia feses.
c.
Pemeriksaan awal
Tes darah.
Abnormalitas seperti laju endap darah yang tinggi, anemia, albumin darah yang rendah
memperkuat dugaan adanya penyakit organik. Penapisan dasar untuk dugaan malabsorpsi
meliputi hitung darah lengkap, urea, dan elektrolit, tes fungsi hati, vitamin B12, folat,
calcium, feritin, laju endap darah, c-reaktif protein, tes fungsi tiroid.
Pemeriksaan feses.
Pemeriksaan feses dibedakan menjadi tes spesifik dan tes non spesifik. Pemeriksaan
spesifik diantaranya tes untuk enzim pancreas seperti elastase feses. Pemeriksaan non spesifik
diantaranya osmolalitas feses dan perhitungan osmotic gap mempunyai nilai dalam
membedakan diare osmotik, sekretorik, dan diare faktitious. Osmolalitas feses yang rendah
<290 mosmol/kg menandakan kontaminasi urin, air, atau intake cairan hipotonik berlebihan.
Osmolalitas cairan feses sama dengan serum jika pasien menggunakan laksansia, diare
osmotik atau diare sekretorik. Osmotic gap dapat dipergunakan untuk memperkirakan
peranan elektrolit dan non elektrolit dalam terjadinya retensi air didalam lumen intestinal.
Pada diare sekretorik elektrolit yang tidak diabsorpsi mempertahankan air dalam lumen,
sedangkan pada diare osmotik komponen non elektrolit menyebabkan retensi air. Osmotic
gap pada diare osmotic >125 mosmol/kg, sedangkan pada diare sekretorik <50 mosmol/kg.
Pada diare kronik dengan dugaan penyebab agen infeksius dilakukan kultur feses dan
pemeriksaan mikroskopis infeksi oleh protozoa seperti amoeba dan giardia lamblia dapat
menimbulkan diare yang kronis. Pemeriksaan tinja segar dalam 3 kali ulangan untuk
menemukan telur, kista, parasit.
Pemeriksaan darah samar digunakan untuk skrining keganasan.
16
d.
Pemeriksaan penunjang
17
18
Penatalaksanaan
Pengobatan untuk diare kronis tergantung etiologi spesifik, bisa bersifat kuratif, supresif,
atau empiris. Jika penyebabnya dapat ditentukan maka dilakukan terapi kuratif, seperti
reseksi pada karsinoma kolorektal. Pada diare karena pertumbuhan bakteri belebih di usus
halus, diterapi dengan antibiotika. Pilihan antibiotiknya adalah tetrasiklin, dapat juga
diberikan metronidazole, ciprofloxacin, doksisiklin, atau amoksisilin. Diare dapat dikontrol
dengan supresi terhadap mekanisme yang mendasari meliputi eliminasi laktosa dari diet pada
diare karena defisiensi laktase, eliminasi gluten pada celiac sprue, adsorvent agent seperti
cholestiramin pada malabsorpsi garam empedu, penghambat pompa proton seperti
omeprazole pada hipersekresi lambung pada kasus gastrinoma.
Pengobatan penderita IBD pada prinsipnya bertujuan untuk menurunkan atau
menghilangkan gejala. Pemilihan obat berdasarkan beratnya gejala dan efek samping obat.
Terapi berupa 5 ASA dan kortikosteroid. Khusus pada penyakit Crohn diberikan antibiotika
berupa metronidazole, ciprofloxacin, atau kombinasi. Tropical sprue dengan dugaan
penyebab defisiensi nutrisi dan penyebaran agen infeksius memberikan respon terhadap asam
folat dan tetrasiklin. Kolitis yang ditandai penebalan lapisan subepitel kolon dapat diberikan
sulfazalazin atau kortikosteroid.
Jika penyebab spesifik maupun mekanisme yang mendasari tidak dapat diketahui, terapi
dilakukan secara empiris. Pada diare cair yang ringan-sedang dapat diberikan golongan opiate
ringan seperti loperamid. Klonidin dapat diberikan untuk mengontrol diare diabetik. Untuk
semua penderita diare kronis, penggantian cairan dan elektrolit merupakan komponen penting
dalam managemen. Untuk kasus dengan steatore kronis diperlukan replacement vitamin larut
dalam lemak.
19
Komplikasi
20
KOLITIS
Definisi
Kolitis adalah peradangan akut atau kronik yang mengenai kolon. Kolitis berhubungan
dengan enteritis (peradangan pada intestinal) dan proktitis (peradangan pada rektum).
Klasifikasi
Berdasarkan penyebab, kolitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Kolitis infeksi
-
Kolitis amebik
Shigelosis
kolitis tuberkulosa
kolitis pseudomembran
2. Kolitis non-infeksi
-
Kolitis ulseratif
penyakit Crohns
Indeterminate colitis
Kolitis amebik
Definisi
Nama lainnya adalah amebiasis kolon. Kolitis amebik merupakan infeksi pada kolon yang
disebabkan oleh protozoa Entamoeba hystolytica (E. hystolytica). Secara epidemiologi, prevalensi
amebiasis kolon sangat bervariasi, namun diperkirakan sekitar 10% populasi dunia terinfeksi.
Prevalensi tertinggi adalah di daerah tropis, yaitu sekitar 50-80%.
Patofisologi
Penularan E. hystolytica adalah ingesti kista dalam makanan dan minuman yang
terkontaminasi, dengan perantara lalat, kecoa, kontak interpersonal, atau lewat hubungan
seksual anal-oral. Pasien dengan amebiasis kolon yang asimtomatik tanpa invasi jaringan, hanya
mengeluarkan kista pada tinjanya. Namun pasien yang mengalami infeksi akut atau kronik yang
invasif selain kista juga mengeluarkan trofozoit. Bentuk kista dapat bertahan lama di luar tubuh
manusia, sedangkan bentuk trofozoit tidak dapat bertahan lama.
21
Berdasarkan pola isoenzimnya maka kuman E. hystolytica terbagi menjadi dua, yaitu
zymodeme patogenik dan zymodeme nonpatogenik. Walaupun mekanismenya belum jelas,
diperkirakan trofozoit menginvasi dinding usus dengan cara mengeluarkan enzim proteolitik.
Pelepasan bahan toksik menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan destruksi mukosa. Bila
proses berlanjut maka akan timbul ulkus seperti botol labu. Ulkus dapat terjadi pada semua bagian
kolon, tersering di sekum, kemudian kolon asenden dan sigmoid, kadang-kadang apendiks dan ileum
terminalis. Akibat invasi ameba ke dinding usus ini kemudian menimbulkan reaksi imunitas
humoral dan imunitas seluler amebisidal berupa makrofag lymphokine-activated serta limfosit
sitotoksik CD4. Invasi yang mencapai lapisan muskularis dinding kolon dapat menimbulkan
jaringan granulasi dan terbentuk massa yang disebut ameboma yang sering terjadi di daerah sekum
atau kolon asenden.
Karier, disebut juga cyst passer, yaitu ameba tidak mengadakan invasi ke dinding usus,
tanpa gejala atau hanya keluhan ringan seperti kembung, flatulen, obstipasi dan kadangkadang diare. Sekitar 90% pasien sembuh sendiri dalam waktu 1 tahun, sisanya sekitar
10% berkembang menjadi kolitis amebik.
Disentri amebik ringan berupa kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringan
dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir. Keadaan umum pasien
biasanya baik.
22
Disentri amebik sedang, gejala-gejala yang muncul mulai dari kram perut, demam, lemah,
hepatomegali dengan nyeri spontan.
Disentri amebik berat, terdapat gejala diare disertai banyak darah, demam tinggi, mual, dan
anemia.
Disentri amebik kronik mempunyai gejala seperti gejala pada disentri amebik ringan dengan
diselingi periode normal bebas gejala. Keadaan ini berlangsung berbulan-bulan sampai
bertahun-tahun. Serangan timbul pada keadaan-keadaan kelelahan, demam, ataupun
makanan yang sulit dicerna.
Diagnosis
Berikut algoritme dalam mendiagnosis kolitis amebik:
Tes tinja untuk darah tersamar
Negatif
Positif
Negatif
kolonoskopi & biopsi
(utamakan tepi ulkus)
Positif
23
Kolitis tuberkulosa
Definisi
Tuberkulosis adalah salah satu masalah kesehatan utama di negara-negara berkembang
dimana kondisi sanitasi tidak terjamin, kepadatan penduduk, dan malnutrisi masih menjadi masalah
kesehatan penduduk yang belum terselesaikan. Kolitis tuberkulosa adalah infeksi kolon oleh
kuman Mycobacterium tuberculosis. Infeksi kuman ini pada saluran cerna tidak jarang terjadi,
24
terutama di negara berkembang. Insidens infeksi tuberkulosis pada saluran cerna akhir-akhir ini
semakin meningkat bersamaan dengan semakin meningkataya angka perpindahan penduduk dan
infeksi HIV (human immunodeficiency virus) serta pengobatan imunosupresi.
Patofisiologi
Terjadinya infeksi kuman ini ke dalam saluran cerna dapat terjadi secara primer dan
sekunder. Infeksi primer terjadi melalui tertelannya mikroorganisme secara langsung ataupun
penyebaran dari tuberkulosis milier. Sedangkan infeksi sekunder terjadi melalui tertelannya
material yang telah terinfeksi kuman ini seperti sputum yang kemudian menginvasi mukosa intestin
secara langsung, penyebaran hematogenik melalui darah menuju hepar yang kemudian diekskresi
melalui cairan empedu ke dalam saluran cerna ataupun melalui pembentukan tuberkuloma.
Terjadi peningkatan insidens tuberkulosis paru yang luas dengan tuberkulosis intestinal sekunder
sebanyak 25-80%. Terdapat hubungan yang tinggi antara berat-ringannya infeksi tuberkulosis paru
dengan frekuensi tuberkulosis pada saluran cerna. Semua bagian saluran cerna dapat terkena
infeksi, namun yang paling sering adalah pada daerah ileosekal dan ileum terminal.
Diagnosis
Diagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukannya kuman M. tuberculosis melalui
pemeriksaan mikroskopik langsung ataupun kultur biopsi jaringan. Pada pemeriksaan barium
enema dapat ditemukan penebalan dinding, distorsi lekukan mukosa, ulserasi, stenosis,
pseudopolip, atau massa mirip keganasan di sekum.
Komplikasi
komplikasi yang dapat terjadi berupa perdarahan, obstruksi intestinal, fistula dan sindroma
malabsorpsi. Komplikasi yang sering terjadi yaitu obstruksi intestinal ( 30%).
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kolitis tuberkulosa tidak jauh berbeda dengan tuberkulosis paru karena
sama-sama memerlukan kombinasi pengobatan dengan waktu pengobatan yang lama dengan
dosis tertentu. Pengobatan TB ekstra paru berat seperti TB usus digunakan kategori I yaitu
2RHZE/4H3R3. INH 4-6 mg/kgBB/hari atau 300-450 mg. Etambutol 15-20 mg/kgBB/hari atau
1-1,5 g. Rifampisin 8-12 mg/kgBB/hari atau 450-600 mg dan pirazinamid 20-30 mg/kgBB/hari
atau 1-1,5 g.
Inflamatory bowel disease (IBD)
Inflamatory bowel disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang mengenai intestinal
dan kolon dengan penyebab yang belum diketahui pasti sampai saat ini. IBD terdiri dari
kolitis ulseratif, penyakit Crohn dan indeterminate colitis. Kejadian kolitis ulseratif di USA
(United Stated of America) 8-15/100.000 penduduk dan penyakit Crohn 1-5/100.000
penduduk. Di singapura prevalensi kolitis ulseratif 6/100.000 penduduk dan penyakit Crohn
3-4/100.000 penduduk.
Indonesia belum dapat melakukan studi epidemiologi ini. Namun dari data unit
endoskopi beberapa Rumah sakit (RS) di Jakarta didapatkan bahwa kasus IBD terdapat pada
12,2% dari kasus yang dikirim karena diare kronik, 3,9% dari kasus dengan diare kronik,
berdarah dan nyeri perut serta 2,8% pada kasus dengan nyeri perut.
Kolitis ulseratif
Definisi
26
Kolitis ulseratif merupakan suatu penyakit inflamasi menahun yang mengenai kolon
dan rektum dengan karakteristik eksaserbasi intermiten dan remisi. Ulkus terbentuk dari
inflamasi yang menyebabkan kematian jaringan, kemudian menghasilkan darah dan pus. Jika
inflamasi mengenai rektum dan kolon bagian bawah disebut proktitis ulseratif.
Kolitis ulseratif bisa dimulai pada umur berapapun, tapi biasanya dimulai antara
umur 15-30 tahun. Penyakit ini biasanya dimulai di rektum atau kolon sigmoid (ujung bawah
dari usus besar) dan akhirnya menyebar ke sebagian atau seluruh usus besar. Keadaan ini
disebut pankolitis.
Gambar 7. Anatomi kolon
Patofisiologi
Penyebab penyakit ini tidak diketahui, namun faktor keturunan dan respon sistem
kekebalan tubuh yang terlalu aktif di usus, diduga berperan dalam terjadinya kolitis ulseratif.
Kolitis ulseratif merupakan proses peradangan pada lapisan mukosa dan submukosa kolon.
Atropi mukosa dan abses pada kripta sering ditemukan. Kolitis ulseratif dapat mengenai
rektum, kolon sigmoid, dan seluruh bagian kolon, namun tidak mengenai intestinal. Pada
stadium ringan ditemukan mukosa eritem, edem dan mengalami granulasi. Pada stadium
sedang dan berat kolon tampak mengalami ulserasi, erosi, friability dan perdarahan spontan.
Gambar 8. Kolitis ulseratif
Gejala Klinis
27
Gejala klinis tergantung derajat inflamasi mukosa dan perluasan kolitis. Gejala yang
sering ditemukan berupa diare berdarah dan kram perut. Proktitis biasa menyebabkan
tenesmus. Jika penyakit ini terbatas pada rektum dan kolon sigmoid, tinja mungkin normal
atau keras dan kering. Tetapi selama atau diantara waktu buang air besar, dari rektum keluar
lendir yang mengandung banyak sel darah merah dan sel darah putih. Namun, suatu serangan
bisa mendadak dan berat, menyebabkan diare hebat, demam tinggi, takikardi, sakit perut,
peritonitis dengan lekositosis. Selama serangan, penderita tampak sangat sakit. Jika
ditemukan keadaan ini dipertimbangkan kolitis fulminan dan toksik megakolon.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan tinja. Pada
stadium ringan biasanya hasil laboratorium yang ditemukan normal. Pada stadium sedang dan
berat, pemeriksaan darah menunjukan adanya:
- anemia
- peningkatan jumlah sel darah putih
- peningkatan laju endap darah
- hipoalbuminemia.
Pemeriksaan tinja untuk melihat apakah terdapat sel darah putih pada tinja. Selain itu,
juga dapat mendeteksi perdarahan atau infeksi kolon karena bakteri, virus dan parasit.
Sigmoidoskopi (pemeriksaan sigmoid) atau kolonoskopi merupakan metode paling akurat
untuk menegakkan diagnosis kolitis ulseratif. Namun untuk keadaaan akut digunakan
sigmoidoskopi untuk mencegah resiko perforasi kolon. Hal ini memungkinkan dokter untuk
secara langsung mengamati beratnya peradangan. Bahkan selama masa bebas gejalapun, usus
jarang terlihat normal. Sampel jaringan yang diambil untuk pemeriksaan mikroskopik
menunjukan suatu peradangan menahun.
Barium enema dan kolonoskopi bertujuan untuk mengetahui penyebaran penyakit dan
untuk meyakinkan tidak adanya kanker. Peradangan usus besar memiliki banyak penyebab
selain kolitis ulseratif. Karena itu, dokter menentukan apakah peradangan disebabkan oleh
infeksi bakteri atau parasit. Sampel tinja yang diperoleh selama pemeriksaan sigmoidoskopi
diperiksa dibawah mikroskop dan dibiakkan. Sampel darah dianalisa untuk menentukan
apakah terdapat infeksi parasit. Sampel jaringan diambil dari lapisan rektum dan diperiksa
dibawah mikroskop. Diperiksa apakah terdapat penyakit menular seksual pada rektum
(seperti gonore, virus herpes atau infeksi klamidia), terutama pada pria homoseksual. Pada
orang tua dengan aterosklerosis, peradangan bisa disebabkan oleh aliran darah yang buruk ke
28
usus besar. Kanker usus besar jarang menyebabkan demam atau keluarnya nanah dari rektum,
namun harus difikirkan kanker sebagai kemungkinan penyebab diare berdarah.
Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan kolitis ulseratif, yaitu:
1.
Intestinal
Toksik megakolon
Perforasi
Striktur
Perdarahan masif
kanker kolon
2.
Ekstraintestinal
Meskipun penderita kolitis ulseratif sering memiliki kelainan fungsi hati, hanya
sekitar 1-3% yang memiliki gejala penyakit hati ringan sampai berat. Penyakit hati yang berat
bisa berupa hepatitis menahun yang aktif, kolangitis sklerosa primer dan sirosis.
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk mengendalikan peradangan, mengurangi gejala dan
mengganti cairan dan zat gizi yang hilang. Obat-obatan yang digunakan untuk kolitis
ulseratif, yaitu:
Obat-obat untuk mengurangi rasa sakit, diare atau infeksi dapat juga diberikan.
Adapun indikasi pembedahan pada kolitis ulseratif jika terjadi keadaan dibawah ini:
Emergensi : perforasi kolon, perdarahan masif dan kolitis fulminan yang gagal
bersepon dengan terapi medis
Penyakit Crohn
Definisi
Penyakit Crohn seperti halnya kolitis ulseratif merupakan suatu penyakit inflamasi
menahun dengan karakteristik eksaserbasi intermiten dan remisi. Penyakit ini mengenai
seluruh ketebalan dinding usus. Kebanyakan terjadi pada bagian terendah dari intestinal dan
kolon, namun dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran pencernaan, mulai dari mulut
sampai anus, dan bahkan kulit sekitar anus. Ini disebut penyakit Crohn perianal.
Prevalensi penyakit Crohn 40-50% mengenai ileum terminal dan caecum, 30-40%
mengenai intestinal saja dan 20% mengenai kolon saja. Pada beberapa dekade yang lalu,
penyakit Crohn lebih sering ditemukan di negara barat dan negara berkembang. Terjadi pada
pria dan wanita, lebih sering pada bangsa Yahudi, dan cenderung terjadi pada keluarga yang
juga memiliki riwayat kolitis ulseratif. Kebanyakan kasus muncul sebelum umur 30 tahun,
paling sering dimulai antara usia 14-24 tahun.
Patofisiologi
Penyebab penyakit Crohn tidak diketahui. Penelitian memusatkan perhatian pada tiga
kemungkinan penyebabnya, yaitu kelainan fungsi sistim pertahanan tubuh, infeksi dan
makanan.
Pada penyakit Crohn terjadi penebalan dan edem pada dinding usus yang terkena.
Terdapat lesi pada mukosa berupa ulkus yang besar, dalam, kadang-kadang bergabung
membentuk ulkus linear longitudinal dan transversal. Dasar dari ulkus ini bisa penestrasi
30
lebih dalam membentuk fisura pada lapisan muskularis. Karakteristik dari penyakit Crohn
adalah inflamasi transmural dan granuloma non nekrosis. Oleh karena itu, penyakit Crohn
dapat mengenai banyak bagian dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus.
penyempitan lumen usus (string sign) karena penebalan dan edem pada dinding usus. Jika
masih belum pasti, bisa dilakukan pemeriksaan kolonoskopi (pemeriksaan usus besar) dan
biopsi untuk memperkuat diagnosis. CT scan bisa memperlihatkan perubahan di dinding usus
dan menemukan adanya abses, namun tidak digunakan secara rutin sebagai pemeriksaan
diagnostik awal.
Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan penyaki Crohn, yaitu:
1.
Intestinal
Perforasi
Striktur
Penyakit perirektal
kanker kolon
Defisiensi nutrisi
2. Ekstraintestinal
Penatalaksanaan
Pada prinsipnya penatalaksanaan penyakit Crohn sama dengan kolitis ulseratif. Obatobatan yang digunakan untuk penyakit Crohn, yaitu:
32
Nutrisi
Adapun indikasi pembedahan pada penyakit Crohn jika terjadi keadaan dibawah ini:
perforasi
striktur
Kolitis ulseratif
Penyakit Crohn
penyakit perianal
jarang
Fistula
jarang
Abses
jarang
20% pasien
Striktur
jarang
sering
Toksik
sering
jarang
selalu
jarang
megakolon
Kolonoskopi
Keterlibatan
rektum
Pola
Radiologis
jarang
Keterlibatan
75% pasien
ileum
33
Histopatologi
Kedalaman
inflamasi
submukosa,
kecuali
kolitis fulminan
hanya
Granuloma
pada
stadium berat
kripta
pada 20%
dari
biopsi
endoskopi
34
BAB III
DISKUSI
Laki- laki, 73 tahun datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan mencret
selama tiga bulan. Keluhan mencret dirasakan lebih dari 10 kali per hari, berbau busuk
dengan lendir dan tanpa darah dan berampas. BAB disertai nyeri pada perut bagian
bawah dan di ulu hati. Keluhan disertai demam yang hilang timbul selama 3 bulan.
Selain itu, muncul sariawan di mulut dan nyeri menelan selama 3 bulan ini juga Pasien
mengalami penurunan berat badan yang drastis sejak diarenya berlangsung. Pada
pemeriksaan fisik, pasien terlihat kaheksia, ditemukan konjungtiva anemis, lidah atrofi,
plak putih pada lidah dan ulkus pada dasar mulut. Pada perabaan kelenjar getah bening di
leher, ditemukan pembesaran KGB di regio sternokleiomastoideus kanan dan kiri. Pada
pemeriksaan abdomen, terdapat nyeri tekan perut regio epigastrika dan hipogastrika
dengan bising usus meningkat. Pada pemeriksaan penunjang darah rutin, ditemukan Hb
rendah, dengan leukositosis dan trombosit normal.
Manifestasi Klinis
Keluhan utama pasien adalah diare kronis dan nyeri perut. Durasi lama diarenya 3
minggu. Dengan durasi ini dapat dipikirkan kemungkinan adanya diare akibat beberapa
organisme seperti shigella, ameba, penyebab disentri lainnya, dan penyakit yang menyerang
usus besar. Dari pernyataan ini, dapat disingkirkan penyebab-penyebab dari diare akut. Tidak
didapatkannya riwayat alergi susu menyingkirkan kemungkinan intoleransi laktosa pada
pasien. Pasien tidak pernah menjalani operasi perut, dapat menyingkirkan kemungkinan short
bowel syndrome. Penggunaan obat-obatan warung juga disangkal, dan hal tersebut
menyingkirkan kemungkinan diare akibat medikasi. Nyeri perut bagian bawah yang pasien
keluhkan dapat menjadi tanda inflamasi pada area ileum terminalis, kolon desenden, dan
rektum. Gejala nyeri perut bagian bawah dan diare berlendir dan berbau busuk pada pasien
mengarah pada diagnosis kolitis, terutama amebiasis. Keadaan pasien yang kaheksia dengan
konjungtiva yang pucat dapat diartikan bahwa penyakit yang dideritanya sudah berlangsung
lama atau pasien dalam keadaan malnutrisi. Namun, penurunan berat badan yang drastis dan
keadaan candidiasis pada mulut memberikan kesan adanya proses penyakit yang berlangsung
cepat, dicurigai adanya keadaan imunokompromais atau neoplasia. Proses penyakit
35
tuberkulosis intestinalis juga dapat terjadi dengan tanda-tanda tersebut. Keberadaan tato pada
tubuh pasien dapat dicurigai adanya penggunaan jarum yang kurang steril yang dapat
mengakibatkan pasien terjangkit HIV.
Assesment
diagnosis banding
Planning
Usul Pemeriksaan
Pemeriksaan feses rutin untuk melihat apabila ada darah samar pada feses yang
dapat menegakkan adanya infeksi pada kolon dan menyingkirkan kemungkinan lainnya.
Pemeriksaan feses uga dapat membuktikan adanya bakteri atau parasit yang menyebabkan
diare kronis pada pasien.
Pemeriksaan BTA dan Foto Thoraks untuk melihat apabila pasien mengidap TB
atau memiliki riwayat TB yang dapat menguatkan kemungkinan terjadinya kolitis
tuberkulosa pada pasien.
Pemeriksaan endoskopi untuk melihat keadaan pada kolon, sebagai gold-standard
penegakan diagnosis kolitis sekaligus untuk melihat bentuk kolon akibat penyakit tersebut.
Rapid test HIV untuk menyingkirkan diagnosis banding keluhan dan keadaan pasien
yang dicurigai terjangkit HIV.
Terapi
Sebagai terapi non farmakologis, tirah baring dan memberikan nutrisi sesuai
kebutuhan kalori pasien dapat memperbaiki sistem imun dan meningkatkan daya tahan
tubuh. Untuk terapi farmakologis, Kebutuhan cairan dan elektrolit dapat disediakan
melalui pemberian cairan elektrolit RL 1500 cc per hari pada 20 tetes per menit.
Attapulgit diberikan sebagai terapi simptomatik yaitu diare yang terjadi pada pasien.
Attapulgit merupakan adsorbent yang menyerap toksin pada diare. Kebutuhan attapulgit
sebagai antitoksin pada diare kronik tidak ditemukan dalam jurnal. Pada jurnal yang lain
disebutkan bahwa penggunaan attapulgit pada diare yang berat malah dapat menyebabkan
dehidrasi. Ada baiknya jika attapulgit tidak digunakan sebelum dipastikannya diare pada
pasien merupakan diare akibat toksin.
36
Selain itu juga diberikan Ranitidin untuk mencegah stress ulcer pada pasien.
Ceftriakson dan metronidazol merupakan antibiotik yang dipakai untuk mengeradikasi
organisme penyebab diare kronis pada pasien. Seftriakson merupakan antiobiotika
spektrum luas untuk meyakinkan kuman yang menginfeksi dapat dieradikasi, baik kuman
gram positif atau gram negatif, sementara metronidazol untuk mengatasi kuman dan
parasit yang meninmbulkan kolitis pada pasien.
Sulfasalazin merupakan anti inflamasi yang digunakan pada kolitis ulseratif atau
penyakit Crohn. Mekanisme kerjanya belum diketahui pasti, namun cara kerjanya terletak
pada metabolit Asam 5-salisilat yang bekerja di usus.
37
DAFTAR PUSTAKA
Djojoningrat D. Inflamatory Bowel Disease: Alur Diagnosis dan Pengobatannya di Indonesia.
Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,
2007. 384-8
Fauci, Braunwald, Kasper et al. Disoders of the Gastrointestinal System dalam Harrisons
Principle of Internal Medicine, Ed.17. USA: McGraw-Hill, 2009. P. 1831 1903.
Juckett, Rupal. Evaluation of Chronic Diarrhea. Am Fam Physician 2011;84(10):1119-1126.
Larsson, Sjberg, Vigren, et al. Chronic non-bloody diarrhoea: a prospective study in Malm,
Sweden, with focus on microscopic colitis. BMC Research Notes 2014: 7;236.
Navaneethan, Cherian, et al. Distinguishing Tuberculosis and Crohn's Disease in Developing
Countries: How Certain Can You Be of the Diagnosis?. Saudi J Gastroenterol. Apr
2009; 15(2): 142144.
Sing J. Colitis; http://emedicine.medscape.com. 2006. [Diakses tanggal 04 Januari 2015]
Wiryani C NGP, Wibawa IGN. Pendekatan Diagnostik dan Terapi Diare Kronis. J Peny
Dalam, Volume 8 Nomor 1 Januari 2007.
38