KERACUNAN

(TOKSIKOLOGI)

Dr. H. Harun Hudari, SpPD

Keracunan (Toksikologi)

1. Pengenalan Keracunan (Toksikologi)

2. Keracunan Insektisida
3. Keracunan Zat Korosif
4. Keracunan Obat Hipnotik Sedatif
5. Keracunan Ekstasi
6. Keracunan Opiat
7. Keracunan Makanan

1. Pengenalan Keracunan
(Toksikologi)

Pendahuluan
-Baik di luar negeri maupun di Indonesia jumlah
penderita keracunan, terutama akibat usaha
bunuh diri tampak meningkat terus.

Etiologi
Dapat akut/kronik
Dapat akibat bunuh
diri, pembunuhan,
kecelakaan

Gambaran Klinik
Tergantung pd jenis
bahan kimia
penyebab keracunan

Diagnosis
Penderita yg sehat mendadak
koma, kejang, syok, sianosis,
psikosis akut, GGA, gagal hati
akut, tanpa diketahui sebabnya

Pengobatan
A. Pengobatan Umum
1. Resusitasi (ABC)
-A (Airway = jalan nafas)
-B (Breathing =pernafasan)
-C(Circulation = peredaran
darah)

2. Eliminasi
-Tujuan menghambat penyerapan, kalau
dapat menghilangkan bahan racun /hasil
metabolisme tubuh
-Dapat dikerjakan dengan cara :

a. Emesis:
menggunakan sirup
Ipecac mengeluarkan
sebagian isi lambung jk
diberikan dg segera
setelah keracunan, tapi
menghambat kerja karbon
aktif, sekarang tdk dipakai
lagi

Indikasi: Jarang
Kontraindikasi: pasien pusing, tidak sadar,
atau kejang atau pada pasien keracunan
kerosin atau hidrokarbon yg lain, racun
korosif, konfulsan kerja cepat(tricyclic
antidepresan, stricnin, kamper)
Tehnik: Berikan 30 ml sirup diikuti dg 8 gelas
kecil air/800cc , jk diperlukan ulangi setiap
20 menit

b. Katarsis
(intestinal lavage)
diberi laksans
Cara pemberian:
magnesium sulfat
10% 2-3 ml/kg atau
sorbitol 70% 1-2 ml/kg

c. Kumbah lambung
efektif pada racun yg
berbentuk cair/pil yg kecil
kecil dan sangat efektif jk
dilakukan <1 jam setelah
keracunan.

 Indikasi: Pada keracunan yg dalam jumlah

banyak untuk mengidentifikasi jenis racun
dan untuk pemberian carcoal dan antidotum
Kontroindikasi: Tidak digunakan pada
pasien dg penurunan kesadaran dan tidak
ada reflek gag

Cara melakukan:
Pada pasien dg penurunan kesadaran resiko
pnemonia aspirasi dapat dikurangi dg
membaringkan pasien dg kepala dibawah, posisi
lateral kiri dikubitus, dan jika diperlukan dapat
dilakukan intubasi endotracheal untuk melindungi
jalan nafas masukkan selang yg sudah diberi
anestesi lokal melalui mulut atau hidung ke dalam
lambung. Lakukan aspirasi kemudian lakukan
lavage berulang dg 50-100 cc cairan hingga cairan
yg kembali jernih (gunakan air hangat/salin)

d. Carbon aktif
Dapat mengabsorbsi
hampir semua jenis
obat & racun, kecuali
besi, lithium, Na, K,
sianida, mineral asam
& alkohol.

 Indikasi: sebagai pilihan utama pada

keracunan lewat lambung dan usus
Kontra Indikasi:
Tidak boleh diberikan:
> pada pasien dg penurunan kesadaran
/kejang kec jk diberikan melalui NGT & jalan
nafas hrs dilindungi dg ETT
> pada pasien dg obstruksi ileus atau
intestinal

 Cara pemberian:
Berikan 60-100 mg oral. Pengulangan dosis
dapat dilakukan untuk meningkatkan
absorbsi racun.

e. Diuresis paksa ( forced diuresis=FD)

pada dugaan racun berada dalam darah &
dapat dikeluarkan melalui ginjal.

f. Dialisis
( HD/Dialisis Peritoneal)
pada keracunan bahan
yang dapat didialisis

g. Mandi dan keramas

pada keracunan bahan
yang dapat lewat kulit.

Cara melakukan
Daerah yg terkontaminasi dibersihkan dg air
hangat atau larutan salin, untuk zat yg
berminyak (pestisida) bersihkan kulit
setidaknya dg sabun 2x , jk daerah
berambut gunakan shampo. Pada paparan
racun kimia seperti zat yg mengganggu
sistem syaraf beberapa ahli menyarankan
pengunaanlarutan dilusi hipoklorid dg
perbandingan 1:10

3.Terapi Penyangga (Suportif)

Mempertahankan fungsi alat vital tubuh.
Memperhitungkan keseimbangan cairan,
elektrolit, asam-basa, kalori setiap hari.
4.Antidotum
Hanya kurang dari 10% bahan kimia yang
mempunyai antidotumnya.
Beberapa contoh antidotum:
-Nallorphine untuk keracunan morphine.
-Atrophine sulfat untuk keracunan fosfat organik.
-Na-thiosulfate untuk keracunan sianida.

B.Pengobatan khusus
Khusus untuk keracunan obat yang sudah
dapat dipastikan jenisnya.

2. KERACUNAN INSEKTISIDA
FOSFAT ORGANIK (IFO)

Pendahuluan
Nama lain IFO :
-Insektisida organo fosfat atau
-Insektisida cholinesterase
inhibitor.
IFO merupakan insektisida
poten yang paling banyak
digunakan dalam pertanian
dengan toksisitas tinggi

Etiologi
IFO dibagi dua macam: IFO
murni & gol. Carbamate.
Beberapa contoh IFO murni :
Malathion, Diazinon, Basudin,
Paraoxon, Phosdrin, Raid,
Systox, dll.
Contoh gol.carbamate:
Baygon

Gambaran Klinik
Yang paling menonjol adalah kelainan
visus, hiperaktivitas kelenjar ludah
/keringat, saluran makan dan kesukaran
bernafas.
Ringan: anoreksi, nyeri kepala, lemah,
rasa takut, tremor lidah & kelopak mata,
miosis pupil.

 Sedang: nausea, muntah, kejang/kram

perut, hipersalivasi, hiperhidrosis,
fasikulasi otot, bradikardi.
Berat: diare, pupil pin-point, reaksi cahaya
(-), sesak, sianosis, edema paru,
inkontinensia urin & alvi, konvulsi, koma,
blok jantung, akhirnya meninggal.

Diagnosis
Berdasarkan gambaran klinis yang khas
yaitu gejala muskarinik (hipersalivasi,
miosis, lidah tremor), gejala nikotinik
(sesak napas, tremor bola mata), gejala
SSP (kejang)
Laboratorium rutin tidak banyak menolong.
Pengukuran KhE ( Kholin Esterase ) sel
darah merah dan plasma, penting untuk
memastikan diagnosis keracunan IFO akut
maupun kronis.

Pengobatan:
a.Resusitasi
O2 dengan simple face mask
Bersihkan jalan napas
Posisi trendelenberg miring supine ke kiri
Bebaskan benda yang terkontaminasi dari
tubuh
IVFD D5% gtt XX/mnt

b.Eliminasi
Lavage lambung sampai tidak tercium bau racun
c. Antidotum:
Atrofin Sulfat (SA), kerjanya menghambat efek
akumulasi AKh pada tempat penumpukan
Awalnya Sulfas Atropin bolus IV 2 mg
Selanjutnya Sulfas Atropin bolus IV 0,5 mg tiap 5
menit sampai timbul gejala atropinisasi (lidah kering,
pupil midriasis, flushing)

 Bila gejala atropinisasi tercapai interval

diperpanjang pada menit 15-30-60
Selanjutnya diperpanjang dengan interval 24-6-8-12 jam, SA dihentikan minimal setelah
2 x 24 jam pemberian

3. KERACUNAN BAHAN
KOROSIF

Pendahuluan
Ada 2 bentuk:
a. Asam kuat
b. Basa/alkali kuat

Etiologi
Asam kuat; asam oksalat,
asam asetat glasial, asam
sulfat/air aki, HCl, asam
format, asam laktat.
Basa Kuat: KOH, NaOH,
NH4OH, CaOH, K/Na
karbonat, Na fosfat

Gambaran klinik:
Segera setelah kontak, timbul rasa nyeri yang
hebat seperti terbakar sekitar mulut, faring,
dan abdomen.
Kemudian muntah, diare, dan kolaps.
Muntahan sering disertai darah segar.
Dapat timbul gejala asfiksia akibat edema
glottis.
Adanya demam yang tinggi dapat disebabkan
timbulnya mediastinitis/peritonitis, perforasi
esofagus/ lambung.

Diagnosis:
Sangat mudah, cukup dengan gambaran
klinis yang khas.
Pemeriksaan Hb perlu bila timbul
hematemesis melena/syok.
Pengobatan:
a. KL, emesis dan katarsis merupakan
kontra indikasi.
b. Segera suruh minum air/ air susu
sebanyak mungkin.

c. Infus D5%, kalau perlu koloid / transfusi.

d. Kortikosteroid iv selama 4-7 hari, kemudian
dosis diturunkan 10-20 hari.
e. Antibiotika
f. Diet/ obat oral ditunda sampai dilakukan
pemeriksaan laringoskopi indirek /esofagoskopi.
g. Bila lesi ringan; diet oral segera dengan
makanan cair, steroid-antibiotika dipercepat
penghentiannya. Bila lesi luas; perlu sonde
lambung atau penderita dipuasakan dan diberi
nutrisi parenteral total atau konsul bedah untuk
pemasangan sonde lewat gastrostomi.

Clinical feature of hydrocarbon poisoning

Type

Example

Risk of
pneumona

Risk of
sistemikToxicity

High viscosity
Low viscosity
Non toxic

-Vaselin

Low

Low

High

Low

Low viscosity
Unknow
systemic

toxicity

Low viscosity
know
systemic

toxicity

-Motor oil
-Furniture polish
-Mineral seal oil
-kerosene
-Lighter flow
-terpentin
-Pure oil
-comphor
-phenol
Callorinusid
insectisida
Aromatik
hidrokarbon,
(benzene,
topluen, ethane)

Treatment

-Observasi Pneumoni
-Do not use emersi

High

variable

High

High

-Observasi Pneumoni
-Do not use emersi if
less than 1-2 ml/ kg
non sistemik

-Performe lavage
-give laxative
charcort

4. KERACUNAN OBAT HIPNOTIK

SEDATIF

Pendahuluan
Banyak obat-obat yang
dapat menimbulkan sedasi
dan hipnotis dengan cara
menekan SSP.

Etiologi
a.Gol. Barbiturat
b. Nonbarbiturat
c.Antiepilepsi
d. Antihistamin
e. Phenothiazine
f. Bromidum
g. Analgetika Narkotik

Gambaran Klinik
Keluhan pertama adalah rasa ngantuk,
bingung, perasaan menurunnya
keseimbangan.
Kemudian cepat diikuti dengan koma &
pernafasan pelan dan dangkal.
Selanjutnya otot melemah, hipotensi,
sianosis, hipotermi, refleks-refleks hilang.
Lama koma bervariasi antara 1-7 hari.

Diagnosis:
Ditegakkan terutama atas dasar
gambaran klinik

Pengobatan:
a. Resusitasi
b. Eliminasi
-Penderita sadar; emesis, norit, laksans
MgSO4.
-Koma ringan-sedang; kumbah lambung,
kemudian diuresis paksa selama 12 jam, bila
ada keraguan penyebab keracunan.
-Koma berat; kumbah lambung dengan pipa
endotrakeal berbalon untuk mencegah aspirasi
ke paru. Selanjutnya diuresis paksa netral/
alkali, atau dialisis sampai penderita sadar.

 Antidotum:
Tidak ada antidotum spesifik.

5. KERACUNAN EKSTASI

Penyalahgunaan Obat Amfetamin Ectasy (XTC)

Sering terjadi pada

usia muda, di akhir
pekan, berdansa,
tripping,
menggerakan kepala
terus.
Bersifat patologik,
paling sedikit 1 bulan

 ectasy (XTC)
Pertama kali di Jerman (1914)
Tergolong amfetamin
Kelompok halusinogenik : mampu membuat ilusi visual,
distorsi sensori, synesthesia (mampu melihat suara dan
membau warna) despersonalisasi dan derealisasi
Nama kimia MDMA (methylene dioxy methamphetamine)

Efek farmakologik:
Bentuk : tablet, bubuk, injeksi
System dopaminergik berakibat aktif dan penuh
energi. Efek serotonergik menimbulkan
disorientasi, distorsi persepsi dan halusinogenik
Efek timbul 20-30 menit, berakhir setelah 4-48
jam
Dosis letal beberapa kali dosis halusinogenik
Sering didapat dalam kombinasi dengan
narkotik, kafein, lidokain, aspirin dll.

DIAGNOSIS
Anamnesis :
Ada riwayat konsumsi obat halusinogenik
Gejala : (ringan-berat)
Nyeri kepala, palpitasi, sesak, nyeri dada
Parestesi, banyak omong, euphoria, empati
Terlalu percaya diri, insomnia
Kadang perubahan persepsi visual ringan
Keracunan Ringan :
Mudah tersinggung, mulut kering, palpitasi
Hipertensi ringan, gelisah, susah beristirahat
Tremor, midriasis dan flushing

Keracunan sedang :
Rasa takut, agitasi, mual, muntah, nyeri perut
Kejang otot, hiperrefleksi, diaforesis, takikardi
Hipertensi, hipertermi, panik dan halusinasi
Keracunan berat :
Delirium, kejang-kejang, gejala fokal SSP
(perdarahan intrakranial), koma, aritmia
Otot kaku, hipertensi, gangguan hemostasis,
gagal nafas, gagal ginjal akut, meninggal

Gejala penghentian obat tiba-tiba :

Kelelahan otot menyeluruh, hipertermia, mimpi

buruk, depresi agitatif dan usaha bunuh diri
Flash back, Insomnia, hipersomnia
Perasaan dingin seluruh tubuh
Perasaan takut yang berlebihan > 2 minggu

Analisis laboratorium :
Bahan: darah, urine, cairan lambung
Amfetamin dalam urin bertahan 2 hari
Kasus keracunan berat: periksa fungsi ginjal, gas
darah, elektrolit, sakar darah, urinalisis, EKG

Pengobatan
Prinsip pengobatan menghindari kontak/eliminasi
obat dengan cara :
Mencegah konsumsi obat tersebut
Beri norit / obat katarsis
Rangsang muntah bila kesadaran baik
Bilas lambung
Diuresis paksa (karena obat ini di ekskresikan
ke ginjal)

Pengobatan simtomatis : (ectasy)

Ansietas : diazepam 0,05-0,1 mg/kgBB IV atau oral.
Dapat diulang 5-10 menit
Agitasi/psikosis : haldol 5-19 mg iv. Dapat diulang
10-60 menit
Hipertensi berat : beta blocker/vasodilator
Takikardi supraventrikular dengan iskemia jantung :
beta blocker
Iskemia miokard : morfin, nitrat
Hipertermia : ruangan dingin
Koagulopati : heparin
Perawatan intensif :
Kasus berat dan kesadaran turun

6. KERACUNAN O P I A T

 Umum digunakan untuk

mengatasi nyeri melalui
efek depresi pada otak
Salah satunya morfin :
digunakan untuk medis
(chest pain, edema paru,
analgesik)

OPIUM
Getah berwarna putih berasal
dari tanaman papaver
somniferum
Bila dikeringkan seperti karet
berwarna coklat
Ditumbuk menjadi serbuk opium

PUTAU ( HEROIN )
Bubuk kristal putih yang
sering diperjualbelikan
dalam bungkusan kristal
putih (white Snow)
Dikalangan medis dikenal
sebagai heroin yang
tergolong opiat semisintetik
dan turunan morfin

 Penyalahgunaan obat :
New York (1970) : 1200 meninggal karena
overdosis
USA: 10.000 meninggal karena overdosis
Golongan opiat : morfin, petidin, heroin, kodein
termasuk narkotika, barbiturat, meprebamat,
benzodiazepin, etanol dan putau

Farmakologi opiat :
Setelah pemberian dosis tunggal tunggal
heroin (putaw), dalam 6-10 menit akan
dihidrolisis oleh hati menjadi 6-monosetil morfin
setelah itu diubah menjadi morfin
Selanjutnya diubah menjadi Mo-3monoglukoronid dan Mo-6 monoglukoronid
yang larut dalam air (dapat dires dalam urine)
Karena heroin larut dalam lemak : dapat
melalui sawar otak dalam waktu yang cepat

Diagnosis keracunan opiat :

Gejala klinis khas (pin
point, depresi nafas,
membaik setelah
pemberian nalokson)
Kadang ditemukan
bekas suntikan (needle
track sign)

 Laboratorium : tidak selalu seiring

dengan gejala klinis
Pemeriksaan kualitatif urine : cukup
efektif untuk memastikan diagnosis

Gambaran klinis Intoksikasi Opiat :

Umumnya cenderung terjadi penurunan
kesadaran (sampai koma)
Dosis toksik :
Selalu menyebabkan penurunan kesadaran
mengantuk sampai koma, bicara cadel
Pin poin pupil, dilatasi pupil terjadi pada anoksia
yang berat
Pernafasan pelan (depresi pernafasan), sianosis,
nadi lemah, hipotensi, spasme saluran cerna dan
bilier. Edema paru dan kejang

KEADAAN PUTUS OPIAT

A. Salah satu keadaan berikut :
Penghentian atau penurunan dosis opiat
Pemberian antagonis opiat

B. Tiga (atau lebih) berikut ini yg berkembang

beberapa hari setelah A.
1). Mood disforik, 2). Mual muntah, 3)nyeri otot
4)lakrimasi/rinorea, 5)dilatasi pupil, piloereksi,
keringat, 6)diare, 7)menguap, 8)demam, 9)insomnia

C. Gejala B menyebabkan gangguan fungsi

sosial, pekerjaan atau fungsi lain

Kematian :

2-4 jam setelah pemakaian oral/subkutan

IV : gejala lebih berat :
Hipertemia, aritmia jantung, hipertensi,
bronkospasme
Akut Tubular Nekrosis (ATN) karena
rabdomiolisis dan mioglobulinuria dan gagal ginjal
Kulit warna kemerahan
Lekositosis dan hipoglikemia

Prinsip penatalaksanaan :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Penatalaksanaan kegawatan
Penilaian klinis
Dekontaminasi racun
Pemberian antidotum
Terapi suportif
Observasi dan konsultasi
rehabilitasi

1. Penatalaksanaan kegawatan :
Nilai tanda vital seperti jalan nafas, sirkulasi,
kesadaran
Tindakan resusitasi yang umum seperti: airways
(A), Breathing (B), Circulation (C)

2. Penilaian klinis :
Perhatikan adanya koma, kejang, henti jantung,
henti nafas dan syok
Anamnesis :

2. Penilaian klinis (LANJUTAN):

Pemeriksaan fisis :
Cari tanda atau kelainan fungsi otonom seperti
tekanan darah, nadi, pupil, keringat, air liur dan
peristaltic usus
Misal pada gejala simpatis (simpatomimetik) :
ditemukan delirium, paranoid, takikardi,
hipertensi, hiperpireksia, diaforesis, midriasis,
aritmia dan kejang

3. Dekontaminasi :
Kulit: untuk bahan yg cepat diserap melalui kulit
Sal. Cerna; agar bahan sedikit diabsorpsi biasanya
diberi arang aktif, pencahar, perangsang muntah
dan kumbah lambung

4. Pemberian antidot
Tidak semua keracunan ada penawarnya, apalagi
antidot belum tentu tersedia
Atasi sesuai dengan besar masalah

5. suportif, konsultasi dan rehabilitasi

Cost effectiveness disesuaikan dengan masingmasing pelayanan kesehatan

Pengobatan :
Nalokson 0,4-2,0 mg. Dosis dapat diulang pada
keracunan yang berat dengan panduan klinis.
Efek sekitar 2-3 jam. Bila respon tidak ada setelah
dosis total 10 mg maka diagnosis intoksikasi opiat
dikaji ulang
Edema paru : nalokalion
Hipotensi : dopamine 2-5 ug/kgBB/menit
Jangan dimuntahkan bila intoksikasi oral
Kumbah lambung: segera setelah intoksikasi oral,
awasi jalan nafas
Kejang : diazepam iv 5-10 mg. Diulang bila perlu

PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS

OPIAT DI UGD
I.

Gejala klinis :
Penurunan kesadaran disertai salah satu dari :

II.

Respirasi < 12 kali.menit

Pupil miosis (seringkali pin-pint)
Ada riwayat memakai morfin/heroin terdapat needle track
sign

Tindakan :
A. Penanganan kegawatan :

Bebaskan jalan nafas

Beri O2 sesuai kebutuhan
IVFD NaCl 0,9% atau D5% emergensi

PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS

OPIAT DI UGD
II.

Tindakan (LANJUTAN):
B. Pemberian antidot nalokson :
Tanpa hipoventilasi: dosis awal 0,4 mg IV pelan
atau diencerkan
Dengan hipoventilasi dosis awal 1-2 mg IV
Bila tidak ada respon: beri nalokson 1-2 mg iv
setiap 5-10 menit hingga timbul respon
(perbaikan kesadaran, depresi pernafasan hilang,
dilatasi pupil) atau telah mencapai dosis
maksimal 10 mg

PROTOKOL PENANGANAN OVERDOSIS

OPIAT DI UGD
B. Pemberian antidot nalokson (lanjutan):
Efek nalokson berkurang setelah 20-40 menit;
sehingga pasien dapat jatuh ke dalam keadaan
overdosis kembali. Bila perlu drips nalokson satu
ampul dalam D5% 500 cc atau NaCl 0,9%
diberikan dalam 4-6 jam
Simpan sample urin, lakukan toraks foto
Puasakan 6 jam untuk menghindari aspirasi
Endotracheal tube (ETT) bila ; pernafasan tidak
adekuat, oksigenasi kurang walau ventilasi cukup,
hipoventilasi menetap setelah 3 jam

III. Dalam tindakan: perhatikan prinsip-prinsip

kewaspadaan universal karena tingginya angka
prevalensi hepatitis C dan HIV
IV. Bila diperlukan, dapat dipasang NGT untuk
mencegah aspirasi
V. Penderita dirawat dan dikonsultasikan ke Tim
Narkoba

Lama Waktu deteksi urine

beberapa jenis opiat
Jenis obat
Amfetamin

Waktu deteksi

Benzodiazepin

2 hari
1 hari (Short acting)
3 mgg (long acting)
3 hari

Kokain
Kodein
Heroin
Methadone
Morfin

2-4 hari
2 hari
1-2 hari
3 hari
2-5 hari

Barbiturat

7. GIGITAN ULAR

Venom

90% protein by dry weight and most of these are enzymes

25 different enzymes have been isolated from venoms and 10 of these occur frequently
in most venoms
Synergistic effects: different venoms contain different combinations of enzymes
causing a more potent effect than any of the individual effects (very similar to drug
synergism)
Generally speaking, venoms are either neurotoxic, hemotoxic or cytotoxic and the
enzymes in the venom are responsible for these effects

http://www.rattlesnakebite.org/rattlesnakepics.htm
http://www.reptileallsorts.com/bites-venom.htm

Mechanism of
Toxicity
The most common
types of enzymes are
proteolytic, phospholipases,
and hyaluronidases
Proteolytic Enzymes: digestive properties
Phospholipases: degrade lipids
Hyaluronidases: speed venom spread
through the body
http://jrscience.wcp.muohio.edu/fieldcourses03/PapersCostaRicaArticles/VenomousSnake
Goodness.AnA.html
http://www.reptileallsorts.com/bites-venom.htm

Mechanism of Toxicity

Collagenases
Phosphodiesterases
Acetylcholinesterase
Circulatory System
Effects

http://jrscience.wcp.muohio.edu/fieldcourses03/PapersCostaRicaArticles/Venomous
SnakeGoodness.AnA.html

Mechanism of Action
Toxic effects are the most common focus of
snake venom but often the compounds
responsible for these effects can be isolated
and used for beneficial purposes
Can range from anti-venom production, to
multiple sclerosis treatment, and slowing of
cancer growth and metastasis rates

Mechanism of Action
A study done in 2006
isolated denmotoxin from
mangrove catsnake venom
Strong neurotoxic effects on
birds with little on mice
Able to research and isolate compounds to make
discoveries in anit-coagulant, antiplatelet, and antihypertensive agents as well as anti-angiogenic
compounds for cancer treatment
http://www.news.vcu.edu/vcu_view/pages.aspx?nid=1732

Mechanism of Action
Another group of researchers isolated an
enzyme, called fibrolase, in rattlesnake
venom
Showing great promise in dissolving blood clots,
like those associated with heart attacks, strokes,
and deep-vein thrombosis
Clot-busting drugs on the market now dissolve the
blockages in two steps while the fibrolase directly
attacks the clots
http://www.usc.edu/hsc/info/pr/hmm/01summer/slimy.html
http://www.fotosearch.com/photos-images/rattlesnake.html

Mechanism of Action
Cancer Treatment
One study isolated a component in cobra
venom that inhibits DNA and RNA synthesis
Used in the treatment of breast cancer

Another study looked at a component of

venom called contortostatin
Inhibits cancer cells from moving through blood
vessel walls, leading to fewer metastases
http://www.pps.org.pk/PJP/3-1/07%20DMShaikh.pdf
http://www.usc.edu/hsc/info/pr/hmm/01summer/slimy.html

Body Clearance

The way in which the body clears or neutralizes venom is still not fully
understood
A recent study was done looking at the effects of antivenin (Fab/Fab2) on the
process of absorption and elimination in rabbits
They found the venom rapidly disappeared from the injection site, but was slow
to reach the vascular system, suggesting that its partially absorbed in
lymphatic circulation
Fab2 with antivenin elimination is slower than that of free venom with antivenin
It suggests Fab2 is eliminated by phagocytosis

http://jpet.aspetjournals.org/cgi/content/full/285/2/490

Side Effects

Respitory paralysis
Fever
Rapid Pulse
Increased Thirst
Dizziness
Local Tissue Damage
Blurred vision
Nausea and vomiting
Diarrhea
Coma
Death

http://www.drugs.com/enc/snake-bite.html

www.funnyhub.com/.../img/snakebites-foot.jpg

Dertajat

Gejala

Pengobatan

0. None

abrasi , nyeri

Wound care

I. Ringan

nyeri, kaku
parestesia

Antivenom

II. Sedang

nyeri, kaku , kemerahan sampai Antivenom

diluar daerah gigitan

III. Berat

bengkak seluruh ekstremitas

gejala sistemik
coagulopathy

IV. Mengancam
nyawa
gejala sistemik nyata, sesak,
severe coagulopathy

Antivenom

Antivenom

Snake Bites: What To Do

Do Nots
Icing is not helpful
Cut and suck method
Avoid mouth suction
No constriction bands
(bite on local woman)

First Aid- Do it R.I.G.H.T

R Reassure the patient . 70 % snake bites
nonvenomous species. Only 50 % of bites by venomous
species actually envenomate the pt.
I Immobilise in the same way as # limb. Use bandages /
cloth to hold splints, not to block blood supply / apply
pressure. Do not apply any compression in the form of tight
ligatures
GH Get to the hospital immediately
T- Tell the doctor of any systemic symptoms that manifest
on way to the hosp

Traditional Methods to be
DISCARDED
Tourniquets traditionally used to stop venom flow.
( increased risk of ischemia , loss of limb, necrosis,
massive neurotoxic blockade when tourniquet is released,
embolism viper , false sense of security )
Incision & Suction increases risk of severe bleeding as
clotting mech is ineffective & infection . No venom is
removed by this method
Washing the wound it increases the flow of venom into
system by stimulating the lymphatic system.

Jangan gunakan ES tidak akan memperlambat

penyebara enzim namun akan memperlambat
respon imunitas didaerah tersebut

Jangan gunakan pengikat. karena akan

melokalisir enzim digestive dari racun ular

Jangan di tusuk, iris, atau di hisap racun

tidak aka keluar bermakna memperbesar
kerusakan jaringan

Treatment protocol
Attend to AIRWAY , BREATHING, CIRCULATION
Tetanus toxoid
Routine antibiotic is not necessary
Identify the snake responsible
All patients should be kept under observation for a min
period of 24 hrs.
Determine the exact time of bite
Ask the victim as to what he was doing at the time of bite

Untuk efek lokal dianjurkan imobilisasi

menggunakan perban katun elastis dengan
menggunakan perban katun elastis dengan
lebar + 10 cm, panjang 45 m

Pain give PARACETAMOL

Not Aspirin & NSAIDS
5o mg TRAMADOL can also be used
Care must be taken when removig tight tourniquets tied by
victim. Sudden removal can lead to massive surge of
venom leading to neurological paralysis, hypotension d/t
vasodilation.

Snake Bites: What To Do (controversial

but generally recommended)
Pit Viper
Get away from snake / may re-strike
Can strike the length of their body
A decapitated head can react for 20 more minutes

Have victim lie down and stay calm

Do not move victim unless absolutely necessary
Keep bitten area immobile and below the level of
the heart
Wash area with soap and water

Snake Bites: What To Do #2

If more than 1 hour from medical facility, use
extractor within 3 minutes and left on for 30
minutes (pit vipers only)
(up to 30% of venom may be removed)
Seek medical attention immediately
Anti-venom available only at hospitals
Same anti-venom used no matter type of snake
Must be given within 4 hours of the bite

Coral Snake Bites: What To Do

Coral Snake
Use same methods except:
Do not use extractor
Apply mild pressure over the bite site and wrap
entire limb with an ace bandage
No ice is necessary

Non-Poisonous Bites

Horseshoe shaped tooth marks

May be painful but no systemic reactions
What To Do?
Minor wound treatment
If in doubt, go to hospital or call Dr.

Snake Bite Prevention

Use caution around wood piles, rock crevices etc.

Watch where you step
Do not reach into holes or hidden ledges
Wear boots, long pants, long sleeved shirts
Dont sit or step over logs without checking it out
Use a walking stick
When camping, keep tent zipped at all times (float trip)
(child sat on snake)
Take a friend along

Snakes: Additional Information

Poor vision, especially when shedding

Prime time for crawling snakes in this area: August
Baby snakes have stronger venom

Snakes just out of hibernation have stronger venom

The End

www.funnyhub.com/.../img/snakebites-face.jpg