LAPORAN HASIL DISKUSI

BLOK ENDOKRIN, METABOLISME DAN NUTRISI

Skenario 1

Tutor

: dr. Dian Novita Sari

Kelompok 4

Ketua

: Arumita Puspa Hapsari

1413010038

Sekretaris

: Nadya Ratu Aziza

1413010031

Anggota:
Arsya Firdaus

1413010032

Angga Negara

1413010033

Rahma Nabila

1413010034

Ade Guvinda Perdana

1413010035

Fatma Nashriati

1413010036

Ririn Pratiwi Nunsi

1413010040

Desi Dwi Nurchasanah

1413010041

Anissa Kusuma Dewi

1413010042

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2015

DAFTAR ISI
BAB I KLARIFIKASI ISTILAH..................................................................................
BAB II IDENTIFIKASI MASALAH...........................................................................
BAB III ANALISIS MASALAH..................................................................................
BAB IV SKEMA.........................................................................................................
BAB V LEARNING OBJECTIVE..............................................................................
BAB VI PEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVE...............................................
Kesimpulan..................................................................................................................
Saran............................................................................................................................
Daftar Pustaka..............................................................................................................

BAB I
KLARIFIKASI ISTILAH

1.1.

Benjolan :
Massa abnormal dari jaringan, dimana pertumbuhannya berlebihan dan tidak
terkoordinasi oleh pencampuran jaringan normal dan menetap walaupun telah

dilakukan penghentian rangsangan yang semula menyebabkannya.

(Cortnan, 2005)
1.2. Propranolol :
Suatu obat penghambat adrenoreseptor beta yang sangat berguna untuk
menurunkan tekanan darah pada hipertensi ringan dan hipertensi sedang.
Pada hipertensi berat, propranolol terutama berguna dalam mencegah
terjadinya refleks takikardia yang sering timbul pada pengobatan dengan
vasodelatator.
(Katzung B.G ,1998)

BAB II
IDENTIFIKASI MASALAH

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Organ apa saja yang ada di leher bagian depan?

Bagaimana fisiologi dan efek glandula thyroid?
Mengepada bisa ada benjolan di leher bagian depan?
Mengapa pasien merasa berdebar-debar dan berkeringat?
Apa hubungan keluhan dengan benjolan?
Bagaimanakah prosedur dari pemeriksaan indeks Wayne dan New Castle dan

berapa nilai normalnya?

7. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada skenario?
8. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik dari propranolol?
9. Terapi apa saja yang bisa digunakan untuk pasien?

BAB III
ANALISIS MASALAH

3.1.

3.2.

Berikut ini adalah organ organ yang berada di leher bagian depan

(Sobotta, 206)
Fisiologi kelenjar Thyroid

(D
es

po

po

ul

os

3.3.

dan Silbernagl, 2000)

Penyebab dari benjolan di leher meliputi:

1) Kelainan kongential: Biasanya hanya berukuran beberapa cm sampai

sebesar bola tenis. Contohnya: Kkrista ductus glossus, krista granchial.
2) Infeksi: Penyakit infeksi ini dibagi menjadi dua yaitu infeksi akut dengan
ciri benjolannyeri dan kemerahan. Jenis infeksi lainnya yaitu infeksi menahun.
Contoh dari benjolan karna infeksi yaitu benjolan pada penyakit TBC.
3) Neoplasma: Dibahi menjadi dua, yaitu neoplasma benign dan neoplasma
malignant.

Gejala

tahun
Massa

Karsinoma

Karsinoma

malignant
(Hodgkin/Non-

nasofaring

laryng

thyroid

+
Stadium lanjut

pada +

leher
Jenis kelamin
Berbenjol-

Lebih banyak wanita

Lebih

laik-laki
+

laki-laki
+

wanita
-

badan +

menurun
Timbul
paha

Karsinoma

hodgkin)
45 +

Umur

benjol
Berat

Limfoma

di +

banyak Lebih

banyak Lebih

dan

ketiak
(Buku ajar onkologi klinis, 2008)
3.4.

Penyebab dari berdebar-debar karena dipengaruhi oleh :

a. Emosi yang kuat seperti rasa cemas,khawatir,takut,stress dan
kepanikan
b. Adanya zat seperti alkohol,nikotin,kafein
c. Kondisi medis meliputi penyakit thyroid, hipoglikemia, anemia,
hipotensi, demam, dehidrasi
d. Saat perubahan hormone seperti saat menstruasi, anemia saat
kehamilan atau pada periode perimenopause
7

banyak

Sedangkan penyebab dari berkeringat karena dipengaruhi oleh :

a. Basal Metabolic Rate (BMR), terkait dengan sekresi hormon
thyroid
b. Aktivitas otot ,penggunaan energi yang dikeluarkan ringan atau
berat dan yang menghasilkan panas
c. Termogenesis menggigil ,aktivitas otot merupakan upaya tubuh
untuk mempertahankan suhu selama terpapar dingin
d. Termogenesis tak menggigil ,terjadi pada bayi baru lahir. Sumber
energi adalah brown fat, mengandung banyakmitokondria,
dipersarafi saraf simpatis dan kaya suplai darah. Stimulasi saraf
simpatis oleh suhu dingin meningkatkan konsentrasi cAMP lalu
mengaktivasi fosforilasi oksidatif dimitokondria melalui lipolisis.

3.5.

Hasilnya berupa vena dan dibawa oleh vena.

(Silverthorn, 2004)
Hubungan antara jantung berdebar-debar dengan

benjolan
Ketika hormon thyroid naik maka metabolisme tubuh juga
akan naik. Jika metabolisme naik maka pembuluh darah akan
mengalami vasokontriksi yang menyebabkan jantung bekerja
lebih cepat oleh karena itu cardiac output naik, tekanan darah
naik dan kemudian pembuluh darah mengalami vasodilatasi
untuk mengeluarkan panas dalam tubuh. Selain itu ketika
metabolisme tubuh naik maka panas tubuh akan meningkat

sehingga untuk menjaga agar tubuh tetap homeostasis tubuh

mengeluarkan panas tubuh dengan cara berkeringat. (Guyton
dan Hall, 2007)
3.6.
Cara pemeriksaan menggunakan indeks Wayne dan New Castle adalah
dengan cara mencocokkan hasil yang kita dapat pada pasien dengan tabel
berikut:
INDEKS WAYNE

Indeks wayne dapat digunakan untuk melakukan diagnose penyakit

hipertiroid. Indeks wayne merupakan suatu check list yang berisi ada atau
tidaknya gejala-gejala penyakit thyroid.
Interprestasi :
- Skor lebih dari 19 : Hyperthyroid
- Skor antara 11-19 : Ragu-ragu
- Skor kurang dari 11 : Thyroid normal (euthyroid)
3.7.
Dasar penegakkan diagnosis pada skenario meliputi:
1. Anamnesis
Pada hipertiroid dapat ditemukan dua kelompok gambaran utama, yaitu
tiroidal dan ekstratiroidal yang keduanya dapat juga tidak tampak. Tiroidal
dapat berupa goiter karena hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme
akhibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala hipertiroidisme dapat
berupa hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang meningkat seperti

pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat berlebih, berat
badan menurun sementara nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare,
dan kelemahan atau atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal dapat ditemukan
seperti oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang terbatas pada tungkai bawah
biasanya (Amory, 2011).
Pada anamnesis riwayat keluarga dan penyakit turunan, pada hipertiroid
perlu juga mengonfirmasi apakah ada riwayat keluarga yang memiliki
penyakit yang sama atau memiliki penyakit yang berhubungan dengan
autoimun (Amory, 2011).
2. PemeriksaanFisik
Pada pemeriksaan fisik dapat terlihat jelas manifestasi ekstratiroidal yang
berupa oftalmopati yang ditemukan pada 50-80% pasien yang ditandai
dengan mata melotot, fissura paplebra melebar, kedipan berkurang, lid lag
(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan
konvergensi. Pada manifestasi tiroidal dapat ditemukan goiter difus,
eksoftalmus, palpitasi, suhu badan meningkat, dan tremor (Amory, 2011).
3. PemeriksaanPenunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu penegakkan diagnosis
adalah pemeriksaan kadar T4 dan T3, kadar T4 bebas atau FT41 (free
thyroxine index), pemeriksaan antibodi tiroid yang meliputi anti tiroglobulin
dan antimikrosom, penguruan kadar TSH serum, test penampungan yodium
radiokatif (radioactive iodine uptake) dan pemeriksaan sidikan tiroid (thyroid
scanning) (Amory, 2011).
4. Gold Standard Diagnosis
Gold standard yang digunakan dalam klinis adalah serum TSH dan FT4
(Amory, 2011).
3.8.

Farmakokinetik Propanolol
Propranolol diabsorpsi dengan baik melalui saluran gastrointestinal. Obat
ini menembus sawar darah-otak dan plasenta, dan ditemukan dalam air susu.
10

Obat ini dimetabolisme oleh hati dan mempunyai waktu paruh yang singkat,
yaitu 3-6 jam. Dosis peropal yaitu 30-320 mg/hari sedangkan dosis IV yaitu
103mg diberikan dalam beberapa menit.
Farmakodinamik Propanolol
Dengan menghambat kedua jenis reseptor beta, propranolol menurunkan
denyut jantung, dan sekunder, tekanan darah.
3.9.
Penatalaksanaan yang bisa diberikan meliputi:
1. Farmakologis
Hipertiroid dapat diberikan obat antitiroid golongan tionamid.
Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil yang dipasarkan
dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol yang dipasarkan dengan
nama metimazol dan karbimazol. Mekanisme kerja obat antitiroid bekerja
dengan dua efek, yaitu efek intra dan ekstratiroid. Berikut merupakan
mekanisme masing-masing efek (Palacios, 2012).
a. Mekanisme aksi intratiroid adalah menghambat oksidasi dan
organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosis, mengubah
struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin
sehingga mencegah atau mengurangi biosintesis hormon tiroid T3 dan
T4.
b. Mekanisme aksi ekstratiroid adalah menghambat konversi T4 menjadi
T3 di jaringan perifer. Obat yang bekerja dengan mekanisme aksi
ekstratiroid adalah propiltiourasil (PTU).
Dosis PTU dimulai degan 3x100-200 mg/hari dan metimazol/tiamazol
20-40 mg/hari dengan dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama. Setelah
itu dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respon klinis dan
biokimia. Jika ditemukan dosis awal belum memberikan perbaikan klinis,
dosis dapat dinaikan bertahap hingga dosis maksimal, sementara jika
dosis awal sudah memberi perbaikan klinis maupun biokimia, dosis
diturunkan hingga dosis terkecil PTU 50 mg/hari dan metimazol/
tiamazol 5-10 mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan
eutiroid dan kadar T4 bebas dalam batas normal. Pemilihan PTU dan
metimazol dapat disesuaikan dengan kondisi klinis karena berdasarkan

11

kemampuan menghambat penurunan segera hormon tiroid di perifer,

PTU lebih direkomendasikan (Palacios, 2012).
2. Nonfarmakologis
Pada terapi nonfarmakologi, penderita hipertiroid dapat diedukasi
untuk diet tinggi kalori dengan memberikan kalori 2600-3000 kalori per
hari baik dari makanan main dari suplemen, konsumsi protein tinggi 100125 gr (2,5 gr/kg BB) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein
jaringan seperti susu dan telur, olah raga teratur, serta mengurangi rokok,
alkohol, dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme
(Palacios, 2012).

12

BAB IV
SKEMA

13

BAB V
LEARNING OBJECTIVE

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Mahasiswa mampu menjelaskan fisiologi dan histologi glandula thyroid.

Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala hiperthytoid.
Mahasiswa mampu menjelaskan diagnosis banding dari skenario.
Mahasiswa mampu menjelaskan terapi propranolol.
Mahasiswa mampu menjelaskan kegawatan thyroid.

14

BAB VI
PEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVE

6.1

Sintesis hormon thyroid

Kelenjar tiroid berperan mempertahankan derajat metabolisme
dalam jaringan pada titik optimal. Hormon tiroid merangsang penggunaan
O2 pada kebanyakan sel tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak
dan hidrat arang, dan sangat diperlukan untuk pertumbuhan serta maturasi
normal. Apabila tidak terdapat kelenjar tiroid, orang tidak akan tahan
dingin, akan timbul kelambanan mental dan fisik, dan pada anak-anak
terjadi retardasi mental dan dwarfisme. Sebaliknya, sekresi tiroid yang
berlebihan meninbulkan penyusutan tubuh, gugup, takikardi, tremor, dan
terjadi produksi panas yang berlebihan.
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin
(T4) yang kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin
(T3). Iodium nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan
baku hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali
sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid.
T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk
koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke
sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian
mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein
yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid binding globulin, TBG) atau
prealbumin pengikat albumin (thyroxine binding prealbumine, TBPA).
Hormon stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang
peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH
dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal
sebagai negative feedback sangat penting dalam proses pengeluaran
hormon tiroid ke sirkulasi. Dengan demikian, sekresi tiroid dapat
mengadakan penyesuaian terhadap Universitas Sumatera Utaraperubahanperubahan di dalam maupun di luar tubuh. Juga dijumpai adanya sel

15

parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk

mengatur metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar kalsium serum
terhadap tulang. Pengukuran TSH menjadi hasil test yang jelas dari fungsi
tiroid pada banyak keadaan. Nilai TSH berkisar antara rentang luar mayor
dari kasus primer penyakit tiroid. Jika TSH tidak normal, lihat nilai dari T4
bebas/ free T4 (fT4). Ketika ada faktor resiko, lihat free T3 (fT3) ketika
fT4 normal dan diduga ada Tirotoksikosis (Tortora, 2009).
Fungsi hormon thyroid
-

Meningkatkan basal metabolic rate, dengan meningkatkan cellular

metabolism.

Menstimulasi penambahan pompa dari ion natrium dan kalium. Saat

menggunakan banyak ATP untuk menurunkan pengeluaran ion natrium
dan pemasukan ion kalsium, maka hal ini juga akan menaikan temperatur
tubuh yang disebut juga dengan calorigenic effect.

Stimulasi sintesis protein dan meningkatkan penggunaan karbohidrat dan

asam lemak untuk memproduksi ATP.

Meningkatkan lypolisis.

Dapat menyebabkan hipotiroidisme, yaitu saat hormon triirodotironin

dan tetraiodotirninnya meningkat dan menyebabkan takikardi.

Peningkatan growth hormon dan insulin yang akan mempercepat

akselerasi pertumbuhan.
Kadar normal hormon T3, T4, dan TSH. Kadar total: 1,1-2 nm/l
Kadar total itu yang diseluruhnya: termasuk yang berikatan dengan
proteint dan lain-lain.
Histology glandula thyroid:
Berbentuk lingkaran, didalamnya terdapat kumpulan lingkaran
yang lebih kecil yang merupakan sel epitel folikel, diluarnya ada sel
parafolikel yang warnanya lebih putih tempat syntesis dari kalsitonin.
Sedangkan dibagian dalam dari foliclenya terdapat subtansi koloid yang

16

merupakan T3 dan T4 yang berbentuk koloid. Dintaranya terdapat jaringan

ikat interfolicle.

6.2
Definisinya adalah Hipertiroidisme juga dikenal sebagai tirotoksikosis.
Yaitu sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic
hormon tiroid yang berlebih. Timbul spontan atau akibat asupan hormon
tiroid secara berlebihan. Atau bisa didefinisikan : Keadaan yang disebabkan
oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon
tiroid yang berlebihan didalam darah.
Manifestasi klinis :
Kulit dan struktur yang menyertainya
-

Kulit hangat,lembab

Berkeringat banyak

Tidak tahan panas

Rambut tipis dan rapuh

Kuku plummer

Dermopati pretibial (penyakit graves) adalah penebalan pada kulit

terutama pada tibia bagian bawah yang disebabkan oleh penumpukan
glucoimunoglikan

Mata dan wajah

-

Retraksi kelopak mata atas dengan mata terbelalak

Edema periorbitas

Eksoftalmus (bola mata menonjol keluar)

Oftalmopati (mata melotot,fisura palpebra melebar,kedipan berkurang, lid

lag)

Diplopia (penglihatan ganda)

Sistem kardiovaskular
-

Penurunan tahanan pembuluh darah tepi,peningkatan denyut jantung,isi

sekuncup,curah jantung,tekanan nadi

Palpitasi (jantung berdebar-debar)

17

Gagal jantung high-output

Efek-efek inotropik dan kronotropik meningkat

Aritmia adalah gangguan irama jantung, suatu kondisi dimana jantung

berdenyut tidak menentu

Angina

Sistem pernapasan
-

Dispnea (henti nafas) adalah perasaan sulit bernapas ditandai dengan napas
yang pendek dan penggunaan otot bantu pernapasan.

Kapasitas vital menurun

Sistem saluran cerna

-

Nafsu makan meningkat

Frekuensi gerakan usus meningkat

Hipoproteinemia

Sistem saraf pusat

-

Gelisah atau kecemasan atau kelainan psikis lainnya

Hiperkinesia

Emosi masih sangat labil

Sistem muskuloskeletal
-

Lemah dan kelelahan pada otot

Peningkatan refleks tendon dalam

Hiperkalsemia

Osteoporosis

Sistem ginjal
-

Poliuria ringan

Aliran darah ginjal meningkat

Laju filtrasi glomerulus meningkat

18

Sistem hematopoietik
-

Peningkatan eritropoiesis

Terjadi Anemia

Sistem reproduksi
-

Menstruasi yang tidak teratur

Fertilitasnya menurun

Peningkatan metabolisme steroid gonad

Sistem metabolik
-

Peningkatan laju metabolisme basal

Keseimbangan nitrogen negatif

Hiperglikemia

Asam-asam lemak bebas bertambah

Pengurangan kolesterol dan trigliserida

Peningkatan degradasi hormon

Peningkatan kebutuhan akan vitamin larut-air dan larut-lemak

Peningkatan metabolisme obat

Tes laboratorium
-

Kadar tiroksin dan triiodotironin bebas dan total dalam serum tinggi

Kadar TSH serum yang rendah

Ambilan yodium radioisotop (RAI) dari thyroid meningkat

Basal Metabolic Rate (BMR) meningkat

Kadar kolesterol serum menurun

(Katzung, 2010)

6.3

Gondok ataupun goiter merupakan pembesaran kelenjar tiroid, dapat

berupa benjolan ataupun bentuk yang menyebar. Karena adanya kemiripan
secara anatomis dari kelenjar tiroid, trachea, laring, dan oesofagus,
pertumbuhan yang abnormal bisa menyebabkan berbagai sindrom. Fungsi

19

tiroid bisa normal (nontoxi goiter), berlebih (toxic goiter), atau kurang aktif
(hypothyroid goiter).
1. TNG (Toxic Nodular Goiter)
Terjadi

hipersekresi

hormon-hormon

tiroid

yang

menyebabkan

pembesaran kelenjar tiroid yang bernodul-nodul.

Gejala-gejalanya :
-

Intoleransi panas

Lemas

Tremor

Penurunan berat badan

Nafsu makan bertambah

Gondok

Takikardia

2. Goiter, diffuse Toxic

Karena produksi hormon tiroid yang berlebih makan proses metabolisme
dalam tubuh pun jadi berlebih. Gejalanya dapat timbul dalam minggu,
bulan, bahkan tahun. Pada orang yang sudah lanjut usia gejalanya dapat
berupa penurunan berat badan, atrial fibrillation (cardiac), atau apathy
(depresi). Gejalanya :
-

Hipermetabolisme

Hiperadrenergic

Gynecomastica

Oculopathy

Dekompensasi organ

3. Thyroid Papillary Carcinoma

20

Bentuk ganas pada kelenjar tiroid. Apabila terjadi dapat menyebabkan

hiperfungsi hormon-hormon tiroid sehingga sekresinya berlebihan di
dalam darah menyebabkan tirotoksitosis dan hipertiroid.
4. Macro dan Micro adenoma pituitary
Merupakan tumor jinak pada hipofisis. Apabila tumor >10 mm disebut
makroadenoma, bila <10 mm disebut mikroadenoma. Micro ataupun
macroadenoma keduanya sama-sama menyebabkan hiperfungsi kelenjar
hipofisis seperti :
-

Hipersekresi ACTH Cushing Syndrome

Hipersekresi GH Akromegalic

Hipersekresi TSH yang menyebabkan hipertiroid (sebagai

diagnosis banding pada hipertiroid)

Ketidak

seimbangan

sekresi

Gonadotropin

dan

Estrogen

menyebabkan amenorhea pada wanita.

5. Graves Disease
Suatu penyakit yang disebabkan oleh aktivitas yang berlebihan pada
kelenjar tiroid, merupakan penyebab yang paling umum dari hipertiroid.
Pencetus-pencetus untuk penyakit Grave diantaranya :

6.4

Stress

Merokok

Radiasi pada leher

Obat-obatan

Organisme yang menyebabkan infeksi virus

Golongan obat antihipertensi yang banyak digunakan adalah diuretik tiazid

(misalnya bendroflumetiazid), betabloker, (misalnya propanolol, atenolol,)
penghambat angiotensin converting enzymes (misalnya captopril, enalapril),
antagonis angiotensin II (misalnya candesartan, losartan), calcium channel

21

blocker(misalnya amlodipin, nifedipin) dan alphablocker (misalnya

doksasozin). Yang

lebih

jarang

digunakan

adalah

vasodilator

dan

antihipertensi kerja sentral dan yang jarang dipakai, guanetidin, yang

diindikasikan untuk keadaan krisis hipertensi.
Beta blocker memblok betaadrenoseptor. Reseptor ini diklasifikasikan
menjadi reseptor beta1 dan beta2. Reseptor beta1 terutama terdapat pada
jantung sedangkan reseptor beta2 banyak ditemukan di paruparu, pembuluh
darah perifer, dan otot lurik. Reseptor beta2 juga dapat ditemukan di jantung,
sedangkan reseptor beta1 juga dapat dijumpai pada ginjal. Reseptor beta juga
dapat ditemukan di otak. Stimulasi reseptor beta pada otak dan perifer akan
memacu penglepasan neurotransmitter yang meningkatkan aktivitas system
saraf simpatis. Stimulasi reseptor beta1 pada nodus sinoatrial dan
miokardiak meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi.
Stimulasi reseptor beta pada ginjal akan menyebabkan penglepasan rennin,
meningkatkan aktivitas system renninangiotensinaldosteron. Efek akhirnya
adalah peningkatan cardiac output, peningkatan tahanan perifer dan
peningkatan sodium yang diperantarai aldosteron dan retensi air. Terapi
menggunakan betablocker akan mengantagonis semua efek tersebut
sehingga terjadi penurunan tekanan darah. Betablocker yang selektif (dikenal
juga sebagai cardioselective betablockers), misalnya bisoprolol, bekerja pada
reseptor beta1, tetapi tidak spesifik untuk reseptor beta1 saja oleh karena itu
penggunaannya pada pasien dengan riwayat asma dan bronkhospasma harus
hatihati. Betablocker yang nonselektif (misalnya prop anolol) memblok
reseptor beta1 dan beta2 (British National Formulary, 2006).
Farmakokinetik
Propranolol diabsorpsi dengan baik melalui saluran gastrointestinal. Obat
ini menembus sawar darah-otak dan plasenta, dan ditemukan dalam air susu.
Obat ini dimetabolisme oleh hati dan mempunyai waktu paruh yang singkat,
yaitu 3-6 jam. Dosis peropal yaitu 30-320 mg/hari sedangkan dosis IV yaitu
103mg diberikan dalam beberapa menit.
Farmakodinamik
Dengan menghambat kedua jenis reseptor beta, propranolol menurunkan
denyut jantung, dan sekunder, tekanan darah.
22

Indikasi
Hipertensi, angina pektoris, pheochromocytoma, essensial tremor,
tetrallogy of fallot, aritmia, cyanotic spell, pencegahan infak myocard,
migraine, pengobatan gejala hypertropi C sub aortic stenosis.
Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap propranolol, bloker atau beberapa komponen lain
dalam sediaan, tidak boleh digunakan untuk gagal jantung kongestif, syok
kardiogenik, bradikardi, udem pulmoner, penyakit hiperaktif pernafasan
(asma atau COPD), raynauds disease, kehamilan (trimester 2 dan 3).

Efek Samping
Jantung: bradikradi, gagal jantung kongestif, penurunan sirkulasi perifer,
hipotensi, sakit dada, kontraksi miokardial, raynauds syndrom, menseterik
trombosis, syncope. SSP: depresi mental, amnesia, halusinasi, dizziness,
insomia, vertigo, psikosis, hypersomnolence dan fatique. Dermatologi:
alopesia, dermatitis, hiperkeratosis, pruritis, urtikaria, sindrom stevensjohnson , fuxil epiderma necrolysis. Gastrointestinal: diare, muntah, mual,
konstipasi dan anoreksia. Genitourinaria: Impoten, proteinuria, oligouria,
interstitial

nephritis,

peyroies

disease.

Hematologi:

agraniulositosis

trombositopenia, trombositopenia purpura. Neuromuskular: rasa lemah,

carpal

tunnel

syndrome,

paresthesis,

arthropathy. Mata:

Konjugasi

hyperemis, penurunan produki air mata,penurunan penglihatan. Pernapasan:

mengik,

faringitis,

bronkospamus,udem

pulmonary,

laryngospasmus

(Farmakologi FKUI, 2012).

6.5

Krisis Tiroid(Tiroid Storm)

Penyebab tersering tiroktoksitosis pada krisis tiroid adalah penyakit
Graves. Penyakit Graves dimediasi oleh antibodi reseptor tirotropin yang
23

menstimulasi sintesis hormon tiroid menjadi berlebihan dan tidak terkendali

(T3 dan T4). Krisis tiroid juga dapat muncul pada adenoma soliter toksik atau
toksik multinoduler goiter. Salah satu hipotesis yang dapat menyebabkan
kejadian krisis tiroid adalah peningkatan kadar hormon yang bebas.
Gambaran klinis dari krisis tiroid dikarakteristikan dengan 4 gambaran utama:
(1)demam, (2) sinus takikardi atau variasi aritmia supraventrikular, dan dapat
dijumpai gagal jantung kongestif, (3) gejala saraf pusat (agitasi,kegelisahan,
kebingungan, delirium, dan koma), (4) gejala gastrointestinal yang
kebanyakan berupa muntah dan diare.
Miksedema
Koma miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak
diobati. Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi,
hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Pemeriksaan
menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai
24 C (75 F).
Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama : (1) retensi
CO2 dan hipoksia; (2) ketidakseimbangan cairan dan elektrolit; dan (3)
hipotermia. Retensi CO2 telah lama dikenal sebagai bagian internal dari koma
miksedema dan dianggap diakibatkan oleh faktor-faktor seperti : obesitas,
kegagalan jantung, ileus, imobilisasi, pneumonia, efusi pleural atau
peritoneal, depresi sistem saraf pusat dan otot-otot dada yang lemah cukup
turut berperan. Kegagalan pasien miksedema berespons terhadap hipoksia
atau hiperkapnia mungkin akibat hipotermia. Kegagalan dorongan ventilatori
sering berat, dan bantuan pernapasan hampir selalu dibutuhkan pada pasien
dengan koma miksedema. (Djokomoeljanto, 2010)

24

Kesimpulan
Banyak penyakit yang memiliki manifestasi klinis berupa tumbuhnya
benjoan di leher, seperti graves disseases dengan kecenderungan kearah
hipertiroidisme dan hasimoto dissease yangcenderung kearah hipotiroidisme.
Manifestasi dari hipertiroidisme dan hipotiroidisme sangatlah mirip.
Beberapa perbedaannya yaitu pada hipertiroidisme hasil dari pemeriksaan
TSHnya menurun sedangkan pemeriksaan T3 dan T4nya meningkat, hal ini
berkebalikan dengan hipotiroidisme.
Jantung berdebar-debar dan sering berkeringat yang dialami Ny. Cantik
merupakan salah satu manifestasi klinis dari hipertiroidisme. Saat terjadi
gangguan baik pada hypothalamus, hypophysis anterior maupun pada
glandula thyroid yang menyebabkan terlalu banyaknya hormon T3 dan T4
yang diproduksi, maka hal ini akan meningkatkan basal rate metabolic pada
tubuh. Saat BMR meningkat, maka akan terjadi vasokontriksi pembulu darah
yang membuat kerja jantung semakin cepat, hal inilah yang menyebabkan
takikardi. Selain itu BMR yang meningkat juga menyebabkan panas dalam
tubuh yang akan berusaha dinormalkan oleh tubuh kembali dengan proses
berkeringat.
Hipertiroidisme dapat ditegakkan diagnosisnya menggunakan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan penunjang yang tepat termasuk dengan cheklist indeks
wayne

dan

indeks

new

castle

sesuai

dengan

nilai

normalnya.

Penatalaksanaannyapun dapat menggunakan medikametosa maupun nonmedikametosa seperti pembedahan. Pemberian obat propanolol pada skenario
sudah temat karena tujuannya untuk menghilangkan manifestasi klinisnya
selagi pasien juga dirujuk untuk penatalaksaan dari etiologinya.
Saran
Saran untuk tutorial blok enam ini sebaiknya para anggota lebih berani dalam
hal menungkapkan pendapat, selain itu diharapkan para anggota sudah mulai
mempersiapkan bahan tutorialnya dengan baik (memahami) sejak pertemuan atau
sesi pertama.

25

Daftar Pustaka
Amory, JK., Irl BH. 2011. Hyperthyroidism from Autoimmune Thyroiditis in a
Man with Type 1 Diabetes Mellitus: a Case Report. Journal of Medical
Case Reports 2011.
British National Formulary (52). London: British Medical Association and Royal
Pharmaceutical Society of Great Britain; 2006.
Desen,W.(2008). Buku Ajar Onkologi Klinis, edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI.
Despopoulos, A., dan Silbernagl, S. 2000. Atlas Berwarna dan
Teks Fisiologi. Jakarta: Hipokrates
Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Bagian Farmakologi FK UI.2012.
Ginebeng, Jody. Diagnosis and management of grave disease, Canadian Medical
Association Journal 2003
Guyton A.C. and J.E. Hall 2007. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC
In: Sulistia Gan Gunawan (eds.) Farmakologi dan Terapi, 5th ed. Jakarta: FK
Universitas Indonesia; 2008.
Katzung, G.Betram. 2010. Farmakologi Dasar dan Klinik ,Edisi 10. Jakarta :
Salemba Medika
Palacios, SS. Eider, PC. Juan, CG. 2012. Management of Subclinical
Hyperthyroidism. International Journal of Endocrinology and
Metabolism April 2012.
Sherwood, L. 2011. Human Physiology. Penerbit buku kedokteran: EGC
Sudoyo, Aru W, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Edisi VI, Jilid 1,2,3.
Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Tortora, G.J. dan Derrickson, B.H. 2009. Principles of Anatomy andPhysiology.
Twelfth Edition. Asia: Wiley

26