BAB I

PENDAHULUAN
Perubahan pada payudara terjadi hampir pada setiap wanita. Tapi sebagian besar
perubahan itu bukan kanker. Ini bisa jadi karena perubahan level hormon, yang
normal terjadi pada wanita apabila usia bertambah. Wanita yang lebih muda, bisa jadi
mempunyai kelenjar payudara lebih banyak, lebih padat dan tidak berlemak/gemuk,
dibandingkan wanita yang usianya lebih tua, terutama pada menopause. Meskipun
begitu, perubahan yang terjadi pada payudara dapat merupakan tanda-tanda kanker.
Perubahan (benjolan) pada payudara yang bukan merupakan kanker disebut benign
(tumor, tapi bukan kanker).
Tumor mammae dapat diklasifikasikan secara luas sebagai benigna atau maligna.
Penyebab tersering pada tumor mammae benigna adalah penyakit fibrokistik,
fibroadenoma, papilloma intraduktal, dan abses. Tumor mammae maligna mencakup
banyak jenis histologis, yaitu infiltrasi duktal atau karsinoma lobular, ductal in situ
atau karsinoma lobular dan karsinoma inflamasi.
Evaluasi klinis menunjukan kelainan mammae adalah jinak sebesar 80-90%.
Diperkirakan bahwa 1 dari 2 wanita akan memeriksakan diri ke dokter karena
keluhan mammae selama hidupnya. Tujuan dari evaluasi pasien dengan pemeriksaan
klinis mammae yang abnormal adalah untuk mencegah salah diagnosis dengan
keganasan sementara mengobati kelainan yang jinak
Peranan seorang dokter yang terampil dalam mendeteksi dan menangani penyakit
ini amatlah penting. Kemajuan untuk mendeteksi secara dini yang disertai dengan
terapi yang semakin tepat dengan kemajuan teknologi serta berbagai penelitian dapat
meningkatkan angka kelangsungan hidup.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Tumor mammae adalah benjolan pada mammae, mungkin jinak atau ganas
(kanker). Sebagian besar tumor mammae adalah jinak, tetapi keganasan mammae
merupakan penyebab kematian kedua karena kanker pada perempuan. Keganasan
mammae sering terjadi pada perempuan berusia lebih dari 50 tahun, akan tetapi pada
tahun 1996 dan 2000, sebesar 31% wanita yang didiagnosis dengan tumor mammae
ganas adalah perempuan berusia lebih muda dari 50 tahun. Di Amerika kanker
payudara merupakan kanker yang paling sering terdiagnosis pada perempuan, setelah
kanker kulit. Morbiditas dan mortalitas tergantung etiologi. Sekitar 1 dari 28
perempuan meninggal karena kanker payudara. Pada tahun 2009, sekitar 40.170
perempuan diperkirakan meninggal karena kanker payudara. Insidensi tinggi terjadi
pada perempuan Afrika Amerika berusia sebelum 40 tahun. Pada perempuan kulit
putih insidensi lebih tinggi pada usia lebih dari 40 tahun.
Terdapat 2 tipe stroma di payudara, intralobular dan interlobular. Fibroadenoma
dan tumor phyllodes berasal dari stroma intralobular, sedangkan interlobular stroma
berasal dari tipe tumor yang di temukan di jaringan ikat (lipoma dan angiosarkoma)
serta tmor yang sering timbul di payudara (pseudoangiomatous stromal hyperplasia,
miofibroblastomas dan tumor fibrous).
2.1 Anatomi
Payudara atau kelenjar mammae adalah salah satu organ reproduksi pada wanita
yang berfungsi mengeluarkan air susu. Payudara terdiri dari lobules-lobulus yaitu
kelenjar yang menghasilkan ASI, tubulus atau duktus yang menghantarkan ASI dari
kelenjar sampai pada puting susu (nipple). Kelenjar mammae merupakan cirri
pembeda pada semua mamalia. Payudara manusia berbentuk kerucut tapi sering
berukuran tidak sama.

Payudara terletak pada hermithoraks kanan dan kiri dengan batas-batas yang
tampak dari sebagai berikut:
Batas Superior :iga II atau III
Batas Inferior: iga VI atau VII
Batas Medial: pinggir sternum
Batas Lateral: garis aksillaris anterior
Pada payudara terdapat tiga bagian utama, yaitu :
1. Korpus (badan), yaitu bagian yang membesar.
2. Areola, yaitu bagian yang kehitaman di tengah.
3. Papilla atau puting, yaitu bagian yang menonjol di puncak payudara.

1.Korpus
Alveolus, yaitu unit terkecil yang memproduksi susu. Bagian dari alveolus adalah
sel Aciner, jaringan lemak, sel plasma, sel otot polos dan pembuluh darah. Lobulus,
yaitu kumpulan dari alveolus.

Lobus, yaitu beberapa lobulus yang berkumpul

menjadi 15-20 lobus pada tiap payudara. ASI dsalurkan dari alveolus ke dalam

saluran kecil (duktulus), kemudian beberapa duktulus bergabung membentuk saluran

yang lebih besar (duktus laktiferus).
2.Areola
Sinus laktiferus, yaitu saluran di bawah areola yang besar melebar, akhirnya memusat
ke dalam puting dan bermuara ke luar. Di dalam dinding alveolus maupun saluransaluran terdapat otot polos yang bila berkontraksi dapat memompa ASI keluar.
3.Papilla
Bentuk puting ada empat, yaitu bentuk yang normal, pendek/ datar, panjang dan
terbenam (inverted).

Bentuk puting susu normal

Bentuk puting susu pendek

Bentuk puting susu panjang

Bentuk puting susu terbenam/ terbalik

Kulit puting susu banyak mengandung pigmen tetapi tidak berambut. Papilla
dermis banyak mengandung kelenjar sabasea. Sedangkan kulit pada areola juga
banyak mengandung pigmen, tetapi berbeda dengan kulit puting susu, ia kadangkadang mengandung folikel rambut. Kelenjar sebaseanya biasanya terlihat sebagai
nodulus kecil pada permukaan areola dan disebut kelenjar Montgomery.
Kelenjar payudara (mammae, susu) terletak di bawah kulit, di atas otot dada.
Manusia mempunyai sepasang kelenjar payudara, yang beratnya kurang lebih 200
gram, saat hamil 600 gram dan saat menyusui 800 gram.
Payudara dibagi menjadi empat kuadran. Dua garis khayalan ditarik melalui
puting susu, masing-masing saling tegak lurus. Jika payudara dibayangkan sebgai
piringan sebuah jam, satu garis menghubungkan jam 12 dengan jam 6 dan garis
lainnya menghubungkan jam 3 dengan jam 9. Empat kuadran yang dihasilkannya
adalah kuadran atas luar (supero lateral), kuadran atas dalam (supero medial),
kuadran bawah luar (infero lateral), dan kuadran bawah dalam (infro medial).
Ekor payudara merupakan perluasan kuadran atas luar (supero lateral). Ekor
payudara memanjang sampai ke aksilla dan cenderung lebih tebal ketimbang
payudara lainnya. Kuadran luar atas ini mengandung masa jaringan kelenjar mammae
yang lebih banyak atau langsung di belakang areola dan sering menjadi tempat
neoplasia.
Pada kuadran media atas dan lateral bawah, jaringan kelenjarnya lebih sedikit
jumlahnya, dan yang paling minimal adalah yang di kuadran medial bawah. Jaringan
kelenjar payudara tambahan dapat terjadi di sepanjang garis susu, yang membentang
dari

lipatan

garis

aksillaris

anterior,

menurun

hingga

lipatan

paha.

Payudara normal mengandung jaringan kelenjar, duktus, jaringan otot penyokong

lemak, pembuluh darah, saraf dan pembuluh limfe.
2.1.1 Jaringan Kelenjar, Duktus dan Jaringan Penyokong
Jaringan kelenjar terdiri dari 15-25 lobus yang tersebar radier mengelilingi puting.
Tiap-tiap segmen mempunyai satu aliran yang akan berdilatasi, sesampainya di

belakang areola. Pada retro areolar ini, duktus yang berdilatasi itu, menjadi lembut,
kecuali saat dan selama ibu menyusui, duktus ini akan mengalami distensi. Masingmasiang duktus ini tak berisi, dan mempunyai satu bukaan ke arah puting (duktus
eksretorius).
Tiap lobus dibagi menjadi 50-57 lobulus, yang bermuara ke dalam suatu duktus
yang mengalirkan isinya ke dalam duktus askretorius lobulus itu. Setiap lobulus
terdiri atas sekelompok alveolus yang bermuara ke dalam laktiferus (saluran air susu)
yang bergabung dengan duktus-duktus lainnya, untuk membentuk saluran yang lebih
besar dan berakhir ke dalam saluran sekretorik. Ketika saluran-saluran ini mendekati
puting, saluran-saluran ini akan membesar, untuk menjadi tempat penampungan air
susu (yang disebut sinus laktiferus), kemudian saluran-saluran tersebut menyempit
lagi

dan

menembus

puting

dan

bermuara

di

atas

permukaannya.

Di antara kelenjar susu dan fasia pektrolis, juga di antara kulit dan kelenjar
tersebut mungkin terdapat jaringan lemak. Di antara lobulus tersebut, ada jaringan
ikat yang disebut ligamentum cooper yang merupakan tonjolan jaringan payudara,
yang bersatu dengan lapisan luar fasia superfisialis yang berfungsi sebagai struktur
penyokong dan memberi rangka untuk payudara.
2.1.2 Vaskularisasi Payudara

Payudara mendapat aliran darah dari:

Cabang-cabang perforantesa mammaria interna. Cabang-cabang I, II, III, IV,
V dari a. mammaria interna menembus di dinding dada dekat tepi sternum
pada interkostal yang sesuai, menembus m. pektoralis mayor dan memberi

aliran darah pada tepi medial glandulla mamma.

Rami pektoralis a. thorako-akromialis. Arteri ini berjalan turun di antara m.
pektoralis minor dan m. pektoralis mayor. Pembuluh ini merupakan pembuluh
utama m. pektoralis mayor, arteri ini akan memberikan aliran darah ke

glandula mamma bagian dalam (deep surface)

A .thorakalis lateralis (a. mammae eksternal). Pembuluh darah ini berjalan
turun menyusuri tepi lateral muskulus (otot = m) pektoralis mayor untuk
mendarahi bagian lateral payudara.

A. thorako-dorsalis. Pembuluh darah ini merupakan cabang dari a.

subskapularis. Arteri i memberikan aliran darah ke m. latissmus dorsi dan m.
serratus magnus. Walaupun arteri ini tidak memberikan pendarahan pada
glandula mamma, tetapi sangat penting artinya, karena pada tindakan radikal
mastektomi, pendarahan yang terjadi akibat putusnya arteri ini sulit dikontrol,
sehingga daerah ini dinamakan the bloody angel.

Pada daerah payudara terdapat tiga grup vena:

Cabang-cabang perforantes v. mammaria interna. Vena ini merupakan vena

yang tersebar pada jaringan payudara yang mengalirkan darah dari payudara
dan bermuara pada v. Mammaria interna yang kemudian bermuara pada v.

minominata.
Cabang-cabang v. aksillaris, yang terdiri dari v. thorako-akromialis. v.

thoraklais lateralis dan v. thorako-dorsalis.

Vena-vena kecil bermuara pada v. interkostalis. Vena interkostalis bermuara
pada v. Vertebralis, kemudian bermuara pada. Azygos (melalui vena-vena ini,
keganasan pada payudara akan dapat bermetastase langsung ke paru).

Sistem Limfatik Pada Payudara

Pembuluh getah bening aksilla ini mengalirkan getah bening dari daerah-daerah
sekitar areola mamma, kuadaran lateral bawah dan kuadaran lateral atas payudara.
Pembuluh getah bening mammaria interna.
Saluran limfe ini mengalirkan getah bening dari bagian dalam dan medial
payudara. Pembuluh ini berjalan di atas fasia pektorlais lalu menembus fasia tersebut
sistem pertorntes menembus m. pektrolis mayor. Kemudian berjalan ke medial
bersama-sama dengan sisitem pertorntes menembus m. interkostalis dan bermuara ke
dalam kelenjar getah bening mamaria interna.
Dari kelenjar mammaria interna, getah bening menglilr melalui trunkus limfatikus
mamaria interna. Sebagian akan bermuara pada v. kava, sebagian akan bermuara ke
duktus thorasikus (untuk sisi kiri) dan duktus limfatikus dektra(untuk sisi kanan).
Pembuluh getah bening di daerah tepi medial kuadran medial bawah payudara.

Pembuluh ini berjalan bersama-sama vasa epigastrika superior, menembus fasia

rektus dan masuk ke dalam kelenjar getah bening preperikadial anterior yang terletak
di tepi atas diafragma, di atas ligmentum falsiform. Kelenjar getah bening ini juga
menampung getah bening dari diafragma, ligamentum falsiforme dan bagian antero
superior hepar. Dari kelenjar ini, limfe mengalir melalui trunkus limfatikus
mammaria interna.
Terdapat beberapa grup kelenjar getah bening aksilla diantaranya:

Kelenjar getah bening mammae eksterna. Untaian kelenjar ini terletak di

bawah tepi lateral m. pektoralis mayor, sepanjang tepi medial aksilla. Grup ini

dibagi dalam 2 kelompok:

o Kelompok superior, terletak setinggi interkostal II-III.
o Kelompok inferior, terletak setinggi interkostal IV-V-VI.
Kelenjar getah bening scapula. Terletak sepajang v. subskapularis dan
thoralodoralis, mulai dari percabangan v. aksillaris mejadi v. subskapularis,

sampai ke tempat masuknya v. thorako-dorsalis ke dalam m. latissimus dorsi.

Kelenjar getah bening sentral (central nodes). Terletak di dalam jaringan
lemak di pusat aksila. Kadang-kadang beberapa di antaranya terletak sangat
superficial, di bawah kulit dan fasia pada pusat aksila, kira-kira pada
pertengahan lipat aksila depan dan belakang. Kelenjar getah bening ini adalah
kelenjar getah bening yang paling mudah diraba dan merupakan kelenjar

aksilla yang terbesar dan terbanyak jumlahnya.

Kelenjar getah bening interpektoral (rotters nodes). Terletak antara m.
pektoralis mayor dan minor, sepanjang rami pektoralis v. thorako-akromialis.

Jumlahnya satu sampai empat buah.

Kelenjar getah v. aksillaris. Kelenjar-kelenjar ini terletak sepanjang v.
aksillaris bagian lateral, mulai dari white tendon m. laitssimus dorsi sampai ke

sedikit medial dari percabangan v. aksillaris-v.thorako akromialis.

Kelenjar getah bening subklavikula. Terletak di sepanjang v.aksillaris, mulai
dari sedikit medial percabangan v.aksillaris-v.thorako-aktomialis sampai
dimana v. aksillaris menghilang di bawah tendo m.subklavius. kelenjar ini
merupakan kelenjar aksilla yang tertinggi dan termedial letakya. Semua getah
bening yang berasal dari kelenjar-kelenjar getah bening aksilla masuk ke

dalam kelenjar ini. Seluruh kelenjar getah bening aksilla ini terletak di bawah
fasia kostokorakoid.
Kelenjar getah bening prepektoral. Kelenjar getah bening ini merupakan

kelenjar tunggal yang kadang-kadang terletak di bawah kulit atau di dalam

jaringan payudara kuadran lateral atas disebut prepektoral karena terletak di
atas fasia pektoralis.
Kelenjar getah bening interna. Kelenjar-kelenjar ini terdapat di sepanjangt

trunkus limfatikus mammaria interna, kira-kira 3 cm dari tepi sternum,

terletak di dalam lemak di atas fasia endothoraiska. Pada sela tiga, diperkiran
jumlahnya sekitar 6-8 buah.
Susunan saraf
Susunan saraf payudara berasal dari cabang cutaneneous cervical dan saraf
thorako spinal. Cabang saraf ketiga dan keempat cutaneus dari plexus cervicalis,
melewati bagian anterior, berakhir di jajaran tulang tiga yang kedua. Cabang-cabang
ini menyuplai sensor ke bagian payudara atas, saraf thoracic spinal, T3, T6
membentuk saraf intercostals dan bercabang dari otot peectoralis major dekat sternum
untuk mensuplai sensor ke bagian lateral payudara. Percabangan T2 memasuki bagian
atas tubuh saraf interkostobrachial dan mensuplai sensor ke aksila. Susunan saraf
areola dan puting susu disuplai oleh saraf parikang thoracic yang bercabang-cabang
dengan bentuk membulat.
Laktasi
Masing-masing payudara terdiri atas sekitar 20 percabangan duktus yang terbuka
melalui sinus ke atas permukaan putting susu. Terdapat benang-benang penyangga
dari jaringan fibrosa yang melekatkan ke dinding dada, dan terdapat banyak sel-sel
lemak di antara lobulus.
Sistem duktus telah terbentuk dengan baik setelah pubertas, karena keterlibatan
estrogen, tetapi sekretorius asini hanya berkembang pada kehamilan di bawah
pengaruh kadar progesterone yang tinggi. Prolaktin, suatu hormon dari kelenjar
hipofisis, meningkatkan aksi baik pada estrogen maupun progesterone.

Setelah kelahiran anak, penurunan kadar estrogen dan progesterone menyebabkan

peningkatan sekresi prolaktin dan hal ini merangsang sekresi air susu ibu oleh
kelenjar asini. Sekresi yang pertama dihasilkan adalah kolostrum cairan yang kaya
akan protein yang mengandung antibody. Setelah hari ketiga terbentuk laktasi normal.
Penghisapan bayi pada payudara merangsang puting susu menyebabkan refleks
sekresi dari hormon oksitosin dari kelenjar hipofisis anterior. Oksitosin menyebabkan
kontraksi serat-serat otot polos di sekitar asini dan air susu dengan cepat diejeksikan
dari putting susu. Suatu refleks yang dikenal sebagai letdown terbentuk pada
beberapa hari pertama menyusui tetapi dengan jelas dipengaruhi oleh emosi.
Pelepasan oksitosin juga membantu uterus untuk berkontraksi sehingga uterus
kembali ke ukuran normalnya.
Prolaktin, suatu hormon yang disekresi oleh glandula pituitaria interior, penting
untuk produksi air susu ibu, tetapi walaupun kadar hormon ini di dalam sirkulasi
maternal meningkat selama kehamilan, bekerjanya hormon ini dihambat oleh hormon
plasenta. Dengan lepasnya / keluarnya plasenta pada akhir proses persalinan, maka
kadar estrogen dan progesteron berangsur-angsur turun sampai tinfkat dapat
dilepaskannya dan diaktifkan prolactin.
Terjadinya suatu kenaikan pemasokan darah beredar lewat payudara dan dapat
diekstaksi bahan penting untuk pembentukan air susu. Globulin, lemak dan molekulmolekul protein dari darah sel-sel sekretoris akan membengkakkan acini dan
mendorongkannya menuju ke tubuli laktifer.
Kenaikan kadar prolaktin akan menghambat ovulasi dan dengan demikian juga
mempunyai fungsi kontrasepsi, tetapi ibu perlu memberikan air susu 2 sampai 3 kali
setiap jam agar pengaruhnya benar-benar efektif. Dua faktor yang terlibat dalam
mengalirkan air susu dari sel-sel sekretorik ke papilla mamae: tekanan dari belakang
dan efek neurohormonal.
2.2 Fisiologi mammae
Mammae mulai berkembang saat pubertas dan perkembangannya distimulasi oleh
estrogen yang berasal dari siklus seksual wanita bulanan. Estrogen merangsang

pertumbuhan kelenjar mammaria payudara ditambah dengan deposit lemak untuk

memberi massa payudara. Selain itu, pertumbuhan yang lebih besar terjadi selama
kadar estrogen yang tinggi pada kehamilan dan hanya jaringan kelenjar saja yang
berkembang sempurna untuk pembentukan air susu. Terdapat 2 hormon yang
berperan dalam proses perkembangan payudara antara lain :
a. Peranan estrogen ( perkembangan ductus )
Selama kehamilan, sejumlah besar estrogen disekresikan oleh plasenta
sehingga sistem duktus payudara tumbuh dan bercabang. Secara bersamaan,
stroma payudara juga bertambah besar dan sejumlah besar lemak terdapat
dalam stroma. Sedikitnya ada 4 hormon lain yang penting dalam pertumbuhan
sistem duktus diantaranya hormon pertumbuhan, prolaktin, glukokortikoid
adrenal dan insulin. Masing-masing hormon tersebut diketahui memainkan
paling sedikit beberapa peranan dalam metabolisme protein
b. Peranan Progesteron (Perkembangan sistem lobulus-alveolus)
Perkembangan akhir payudara menjadi organ yang menyekresi air susu
juga memerlukan progesteron. Sekali sistem duktus telah berkembang,
progesteron bekerja secara sinergistik dengan estrogen, juga dengan semua
hormon-hormon lain yang disebutkan di atas menyebabkan pertumbuhan
lobulus payudara, dengan pertunasan alveolus dan perkembangan sifat-sifat
sekresi dari sel-sel alveoli. Perubahan-perubahan ini analog dengan efek
sekresi progesteron pada endometrium uterus selama pertengahan akhir siklus
seksual wanita.
Walaupun estrogen dan progesteron penting untuk perkembangan fisik
kelenjar payudara selama kehamilan, namun hormon ini mempunyai pengaruh
untuk tidak menyebabkan alveoli menyekresi air susu. Air susu disekresi
hanya sesudah payudara yang siap dirangsang lebih lanjut oleh prolaktin dari
kelenjar hipofisis anterior. Konsentrasi hormon prolaktin dalam darah ibu
meningkat secara tetap dari minggu kelima kehamilan sampai kelahiran bayi.
2.4 Tumor Jinak Mammae

2.4.1 Fibroadenoma
Tumor jinak yang paling sering dari payudara wanita. Paling sering timbul dari
dekade 2 dan 3, dan sering multiple bilateral. Wanita muda biasanya ditemukan
melalui massa yang teraba dan untuk wanita yang lebih tua dari pemeriksaan
mammographic density atau mammography calcification. Epitel dari fibroadenoma
responsif terhadap hormon dan bertambah besar perubahan laktasi selama kehamilan,
dimana dapat menjadi rumit dengan adanya infark dan inflamasi dapat menyerupai
kanker. Stroma sering menjadi padat karena hyaline setelah menopause dan dapat
terkalsifikasi. Kalsifikasi lobul besar (popcorn) memiliki karakterisitik dalam
tampilan mammography, tapi kalsifikasi kecil mungkin dan muncul bergugus-gugus
dan memerlukan biospi untuk menyingkirkan kemingkinan kanker.
Morfologi :
Fibroadenoma tumbuh sebagai nodul sferis yang biasanya berbatas tajam dan
mudah di gerakan. Variasi ukuran dari kurang 1 cm sampai yang dapat mengganti
semua jaringan payudara. Tumor berbatas jelas, kenyal, nodul putih keabu-abuan
yang menonjol di atas jaringan di sekitarnya dan sering mengandung ruang yang
seperti celah. Halus , seluler , dan sering myxoid stroma menyerupai stroma
intralobular normal. Epitel dapat dikelilingi oleh stroma atau dikompresi dan
terdistorsi . Pada wanita yang lebih tua , stroma biasanya menjadi padat hyalinized
dan atrofi epitel .
Beberapa fibroadenoma adalah hiperplasia poliklonal dari stroma lobular karena
beberapa jenis stimulus. Sebagai contoh, hampir setengah dari perempuan yang
menerima siklosporin A setelah transplantasi ginjal mengembangkan fibroadenoma .
Tumor sering multipel dan bilateral . Regresi dapat terjadi setelah penghentian
pengobatan siklosporin . Fibroadenoma lainnya adalah neoplasma jinak yang terkait
dengan penyimpangan sitogenetika klonal yang terbatas pada komponen stroma .
Tidak ada perubahan sitogenetik konsisten yang ditemukan .
Fibroadenoma awalnya dikelompokkan dengan " perubahan proliferatif tanpa
atypia " karena risiko kemungkinan perubahan ke kanker yang kecil. Namun, dalam

sebuah studi peningkatan risiko terbatas pada fibroadenoma yang kistanya lebih besar
dari 0,3 cm , sclerosing adenosis , kalsifikasi epitel , atau perubahan apokrin papiler
( " fibroadenoma kompleks " ).
2.4.2 Phyllodes Tumor
Tumor phyllodes tampak seperti fibroadenoma, muncul dari stroma intralobular .
Meskipun mereka dapat terjadi pada semua usia, paling sering dalam dekade keenam,
10 sampai 20 tahun kemudian dari usia puncak untuk fibroadenoma. Mayoritas
terdeteksi sebagai massa teraba, tetapi sedikit yang ditemukan oleh mamografi . The
phyllodes cystosarcoma merupakan istilah yang digunakan untuk lesi ini .
Morfologi
Tumor bervariasi dalam ukuran dari beberapa sentimeter sampai lesi besar yang
melibatkan seluruh payudara. Lesi yang lebih besar sering memiliki tonjolan bulat
(phyllodes adalah bahasa Yunani untuk " menyerupai daun") karena adanya nodul
yang berasal dari stroma yang berkembang biak yang ditutupi oleh epitel. Dalam
beberapa tumor tonjolan ini meluas ke ruang kistik. Pola pertumbuhan ini juga
kadang-kadang dapat dilihat pada fibroadenoma besar dan bukan merupakan indikasi
keganasan. Tumor phyllodes dibedakan dari fibroadenoma berdasarkan selularitas,
tingkat mitosis, pleomorfisme inti, pertumbuhan berlebih dari stroma, dan batas
infiltratif . Lesi tingkat rendah menyerupai fibroadenoma tetapi lebih seluler dan
berisi badan mitosis. Lesi kelas tinggi mungkin sulit untuk membedakan dari sarkoma
jaringan lunak lain dan mungkin memiliki fokus diferensiasi mesenkimal (misalnya ,
rhabdomyosarcoma atau liposarcoma). Frekuensi perubahan kromosom meningkat
dengan kelas dan sebagian besar lesi bermutu tinggi dilaporkan memiliki amplifikasi
EGFR ..
2.4.3 Lesi Jinak Stroma
Tumor stroma interlobular payudara terdiri dari sel-sel stroma tanpa komponen
epitel yang menyertainya . Pseudoangiomatous stroma hiperplasia dan tumor berserat
hadir sebagai massa berbatas yang teraba atau kepadatan mammographic pada wanita

premenopause atau wanita yang lebih tua pada terapi penggantian hormon dan
proliferasi jinak fibroblas interlobular dan myofibroblasts. Myofibroblastoma terdiri
dari myofibroblasts dan tidak biasa bahwa itu adalah satu-satunya tumor payudara
yang lebih sering terjadi pada laki-laki . Lipoma dan hamartoma sering teraba tetapi
juga dapat dideteksi mammographically sebagai lesi yang mengandung lemak. Satusatunya pentingnya lesi ini adalah untuk membedakan mereka dari keganasan .
Fibromatosis adalah proliferasi klonal fibroblas dan myofibroblasts . Ini tersaji
sebagai infiltrasi massa tidak teratur yang dapat melibatkan baik kulit dan otot .
Meskipun agresif secara lokal , lesi ini tidak bermetastasis . Kebanyakan kasus
sporadis , tetapi beberapa terjadi sebagai bagian dari poliposis familial adenomatosa ,
sindrom

desmoid

turun-temurun,

dan

sindrom

Gardner. Bahwa

poliposis

adenomatosa familial disebabkan oleh mutasi pada adenomatosis poliposis coli ( APC
) gen , yang negatif mengatur translokasi inti dari - catenin . Kehadiran abnormal
- catenin di inti sel adalah fitur diagnostik yang berguna.

2.5 Tumor Ganas Mammae

Faktor risiko utama untuk pengembangan kanker payudara hormonal dan genetik.
Karsinoma payudara sehingga dapat dibagi menjadi kasus berhubungan dengan
paparan hormonal, dan kasus herediter, yang terkait dengan mutasi germline.
Warisan gen kerentanan atau gen merupakan penyebab utama dari sekitar 12%
kanker payudara. Kemungkinan etiologi meningkat keturunan dengan beberapa
terkena kerabat tingkat pertama, ketika individu yang terkena sebelum menopause
dan / atau memiliki beberapa kanker, atau ada anggota keluarga dengan kanker
tertentu lainnya.
Dalam beberapa keluarga peningkatan risiko adalah hasil dari mutasi tunggal
dalam gen kanker payudara. Mutasi pada BRCA1 dan BRCA2 untuk sebagian besar
kanker disebabkan mutasi tunggal dan sekitar 3% dari semua kanker payudara.
Penetrasi (persentase operator yang mengembangkan kanker payudara) bervariasi
dari 30% sampai 90% tergantung pada mutasi ini spesifik. Mutasi pada BRCA1 juga

nyata meningkatkan risiko mengembangkan kanker ovarium, yang terjadi pada

sebanyak 20% sampai 40% dari operator. BRCA2 memberikan risiko yang lebih kecil
untuk karsinoma ovarium (10% sampai 20%) tetapi dikaitkan lebih sering dengan
kanker payudara laki-laki. BRCA1 dan BRCA2 operator juga berisiko lebih tinggi
untuk kanker epitel lainnya, seperti prostat dan karsinoma pankreas.

Paparan hormonal meningkatkan jumlah sel-sel target potensial dengan

merangsang pertumbuhan payudara selama masa pubertas, siklus menstruasi, dan
kehamilan. Exposure juga mendorong siklus proliferasi sel yang terjadi pada risiko
kerusakan DNA. Setelah premalignant atau ganas sel yang hadir, hormon dapat
merangsang pertumbuhan mereka, serta pertumbuhan sel-sel epitel dan stroma yang
normal yang dapat membantu dan perkembangan tumor .
Estrogen juga mungkin memainkan peran yang lebih langsung dalam
karsinogenesis. Metabolit estrogen dapat menyebabkan mutasi atau menghasilkan
radikal bebas yang merusak DNA dalam sel dan hewan model sistem. Hal ini juga
telah diusulkan bahwa varian gen yang terlibat dalam sintesis estrogen dan
metabolisme dapat meningkatkan risiko kanker payudara. Varian tersebut akan analog

dengan sitokrom P-450 alel yang mengubah metabolisme tamoxifen pada beberapa
wanita
2.5.1 Faktor resiko
1. Gender
2. Usia

Insidensi terjadinya kanker payudara bertambah seiring bertambahnya

umur. Puncaknya 75-80 tahun dan menurun sedikit setelah itu. Kanker
payudara sangat jarang terjadi di semua kelompok sebelum 25 tahun.
Meskipun karsinoma jarang terjadi pada wanita muda, hampir setengah dari
mereka adalah ER negative atau reseptor Human Epidermal gowth 2 (HER2 /
neu) positif, sedangkan kanker ini membuat kurang dari sepertiga dari kanker
pada wanita di atas 40 tahun.
3. Usia pada Menarche

Wanita yang mencapai menarche pada usia kurang dari 11 tahun memiliki
20% peningkatan risiko dibandingkan dengan wanita yang lebih dari 14 tahun
pada menarche. Akhir menopause juga meningkatkan risiko.
4.

Usia pada Pertama Langsung Kelahiran.

Perempuan dengan kehamilan cukup bulan pertama kali pada usia muda
(<20 tahun) memiliki setengah risiko dari wanita nulipara atau wanita >35
tahun.
5.

Saudara dengan kanker payudara

Risiko kanker payudara meningkat dengan jumlah yang terkena keturunan

tingkat pertama (ibu, kakak, atau anak perempuan), terutama jika kanker
terjadi pada usia muda. Sebagian besar risiko dalam satu keluarga karena
interaksi gen kerentanan berisiko rendah dan faktor nongenetik.
6. Atypical Hyperplasia.

Riwayat biopsi payudara sebelumnya, terutama jika mengungkapkan

hiperplasia atipikal, meningkatkan risiko karsinoma invasif. Ada peningkatan

yang lebih kecil dalam risiko yang terkait dengan perubahan payudara
proliferatif tanpa atypia
7. Ras / Etnis.
Perempuan kulit putih non-Hispanik memiliki tingkat tertinggi kanker
payudara. Faktor-faktor sosial seperti penurunan akses ke perawatan kesehatan
dan penggunaan yang lebih rendah dari mamografi mungkin berkontribusi
terhadap kesenjangan ini, tetapi perbedaan biologis juga memainkan peran
penting perempuan Afrika Amerika dan Hispanik cenderung mengalami
kanker pada usia yang lebih muda, sebelum menopause, yang lebih mungkin
poorly differentiated dan ER negatif. Salah satu contoh dikenal adalah kejadian
BRCA1 dan BRCA2 mutasi, yang terjadi pada frekuensi yang berbeda dalam
kelompok-kelompok etnis yang berbeda.
8.

Estrogen Exposure.

Terapi pengganti hormon pascamenopause meningkatkan risiko kanker

payudara 1.2 menjadi 1,7 kali lipat, dan menambahkan progesteron
meningkatkan risiko lebih lanjut. Sebagian besar kanker adalah karsinoma
kelebihan ER-positif, termasuk karsinoma lobular invasif, yang cenderung
berukuran kecil ketika terdeteksi. Akibatnya, efek pada tingkat kematian
diperkirakan akan kecil. Mengurangi estrogen endogen oleh ooforektomi
mengurangi risiko terkena kanker payudara hingga 75%. Obat yang
menghalangi efek estrogenik (misalnya, tamoxifen) atau memblokir
pembentukan estrogen (misalnya, inhibitor aromatase) juga menurunkan
risiko kanker payudara ER-positif.
Faktor risiko lainnya adalah diet, obesitas, olahraga, menyusui, dan
merokok.
2.5.2 Klasifikasi Histopatologi Kanker Payudara
Klasifikasi histopatologi kanker payudara berdasarkan WHO dan Japaneese
Breast Cancer Society (1984) Histological Classification of Breast Tumor
Malignant (Carcinoma)
1. Non Invasive Carcinoma

a. Non invasive ductal carcinoma

b. Lobular carcinoma in situ
2. Invasive Carcinoma
a. Invasive ductal carcinoma
i.

Papillobular carcinoma

ii.

Solid tubular carcinoma

iii.

Scirrhous carcinoma

b. Special Type
i.

Mucinous carcinoma

ii.

Medullary carcinoma

iii.

Invasive lobular carcinoma

iv.

Adenoid cystic carcinoma

v.

Squamous cell carcinoma

vi.

Spindle cell carcinoma

vii.

Apocrine carcinoma

viii.

Carcinoma with cartilaginous and or osseous metaplasia

ix.

Tubular carcinoma

x.

Secretory carcinoma

xi.

Lain-lain.

Tipe histopatologi menurut Page, 2005; Lagios, 2005., Bleiwess & Jaffer, 2005
(dikutip dari Roses D.F, Breast Cancer)
Pathology Evolution of Preinvasive Breast Cancer: The Atypical Ductal Hyperplasia
Pathology of In Situ Breast Cancer
Lobular Carcinoma In Situ
Pleomorphic LCIS
Ductal carcinoma In Situ (DCIS) grades/ Van Nuys Prognostic Score
Pagets Disease (of the nipple)
Pathology of Invasive Breast Cancer
Invasive Ductal Carcinoma

Invasive Lobular Carcinoma

Pathology Of Special Form of Breast Cancer
Tubular carcinoma
Cribriform carcinoma
Medullary carcinoma
Mucinous carcinoma
Apocrine carcinoma
Micropapillary carcinoma
Metaplastic carcinoma
Mammary carcinoma with osteoclast-like giant cell
Lipid rich carcinoma
Glycogen rich carcinoma
Secretory carcinoma
Neuroendocrine carcinoma
Adenoid cystic carcinoma
Inflammatory carcinoma
Pyllodes tumor
Sarcoma
Angiosarcoma
Malignant lymphoma
Metastatic tumor to the Breast (melanoma, adenocarcinoma, carcinoid)
Gradasi histologis berdasarkan The Nottingham Combined Histologic Grades,
yang merupakan modifikasi dari Bloom-Richardson. Grading histologis dibuat
berdasarkan

pembentukan

tubulus,

pleomorfisme

dari

mitosis,/mitotic rate sehingga gradasi histologis dapat dibagi atas:

Gradasi (grade) I

berdiferensiasi baik

Gradasi (grade) II

berdiferensiasi sedang

Gradasi (grade) III

berdiferensiasi buruk

Gradasi X apabila gradasi histologis tidak dapat dinilai.

nucleus,

jumlah

Klasifikasi stadium TNM (UICC/AJCC)

Klasifikasi stadium berdasarkan TNM berdasar pada:
T = ukuran tumor primer kanker payudara
Ukuran dibuat berdasarkan ukuran klinis diameter tumor terpanjang dalam
sentimeter, atau MRI yang lebih akurat dalam menilai volume tumor.
Tx

: Tumor primer tidak dapat dinilai

T0

: Tumor primer tidak dapat ditemukan

Tis

: Karsinoma in situ

Tis (DCIS)

: Ductal Carcinoma in situ

Tis (LCIS)

: Lobular Carcinoma in situ

Tis (Paget)

: Penyakit Paget pada putting tanpa ada masa tumor

(Penyakit Paget dengan masa tumor dikelompokkan berdasar ukuran tumor)

T1

: Tumor dengan ukuran terpanjang 2 cm atau kurang

T1mic : Ada mikroinvasi ukuran 0,1 cm atau kurang

T1a

: Tumor dengan ukuran lebih dari 0,1 cm sampai 0,5 cm

T1b

: Tumor dengan ukuran lebih dari 0,5 cm 1cm

T1c

: Tumor dengan ukuran lebih dari 1 cm 2 cm

T2

: Tumor dengan ukuran terpanjang lebih dari 2 cm 5 cm

T3

: Tumor dengan ukuran terpanjang lebih dari 5 cm

T4

: Tumor dengan ukuran berapa pun dengan infiltrasi/ekstensi pada dinding

dada (termasuk iga/kosta, otot interkostalis dan M.serratus anterior, tetapi
tidak M.pectoralis eksterna maupun interna) atau kulit

N = Nodes (Kelenjar Getah Bening / KGB)

Klinis:
Nx

: Kelenjar getah bening tidak dapat dinilai

N0

: Tidak terdapat metastasis pada KGB

N1

: Metastasis ke KGB aksila ipsilateral, masih mobil

N2

: Metastasis ke KGB aksila ipsilateral terfiksasi dan konglomerasi (beberapa

KGB menyatu), atau klinis adanya metastasis pada KGB mamaria interna
meskipun tanpa metastasis KGB aksila

N2a

: Metastasis ke KGB aksila terfiksasi atau konglomerasi ataupun melekat pada

struktur lain / jaringan sekitar

N2b

: Klinis metastasis hanya pada KGB mamaria interna ipsilateral dan tidak
terdapat metastasis pada KGB aksila

N3

: Klinis ada metastasis pada KGB inftaklavikula ipsilateral dengan atau tanpa
metastasis pada KGB aksila, atau klinis terdapat metastasis pada KGB
mamaria interna dan metastasis KGB aksila

N3a

: Metastasis ke KGB infraklavikula ipsilateral

N3b

: Metastasis ke KGB mamaria interna dan KGB aksila

N3c

: Metastasis ke KGB supraklavikula

M = Metastasis jauh
Mx : Metastasis jauh belum dapat dinilai
M0 : Tidak terdapat metastasis jauh
M1 : Terdapat metastasis jauh

(Panduan Penatalaksanaan Kanker Solid PERABOI, 2010)

2.6 Diagnosis
Kanker payudara dapat didiagnosis berdasarkan pemeriksaan fisik, pemeriksaan
radiologi, pemeriksaan sitologi, histopatologi, dan pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan fisik meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pada anamnesis
didapatkan keluhan pada payudara dan aksila seperti benjolan padat, nyeri, kecepatan
tumbuh (tumor doubling time), keluar secret dari puting susu, retraksi papilla
mamma, kelainan kulit, perubahan warna kulit, benjolan pada aksila, dan edema
lengan. Keluhan lainnya seperti nyeri tulang, nyeri di ulu hati, mual, muntah, dan
batuk. Hal ini memungkinkan tanda terjadinya metastasis. Pada pemeriksaan fisik,
dilakukan pemeriksaan pada payudara kanan dan kiri. Cara penilaian massa tumor
diantaranya lokasi (kuadran), ukuran (volume tumor), konsistensi, permukaan, batas
tumor, jumlah, terfiksasi dari kulit dan jaringan sekitar, perubahan kulit sekitar tumor

(kemerahan, peau dorange, ulkus), retraksi papilla mamma. Perabaan KGB regional
dan organ yang dicurigai metastasis (paru, hati, tulang, otak).
Pemeriksaan radiologi yang diharuskan adalah mamografi, USG mamma
(diagnostik dan staging), foto thorax dan USG abdomen.
Mammografi dapat membantu menegakkan diagnosis apakah lesi tersebut ganas
atau tidak. Dengan mammografi dapat melihat massa yang kecil sekalipun yang
secara palpasi tidak teraba, jadi sangat baik untuk diagnosis dini dan screening.
Adanya proses keganasan akan memberikan tanda-tanda primer dan sekunder. Tanda
primer berupa fibrosis reaktif, comet sign, adanya perbedaan yang nyata ukuran
klinik dan rontgenologis dan adanya mikrokalsifikasi. Tanda sekunder berupa
retraksi, penebalan kulit, bertambahnya vascularisasi, perubahan posisi papilla dan
areola, adanya bridge of tumor, keadaan daerah tunika dan jaringan fibroglanduler
tidak teratur, infiltrasi jaringan lunak belakang mammae dan adanya metastasis ke
kelenjar.

Gambar 4.9 Mammografi

Dengan USG selain dapat membedakan tumor padat atau kistik, juga dapat
membantu untuk membedakan suatu tumor jinak atau ganas. Ca mammae yang klasik
pada USG akan tampak gambaran suatu lesi padat, batas ireguler, tekstur tidak
homogen. Posterior dari tumor ganas mammae terdapat suatu Shadowing. Selain itu

USG juga dapat membantu staging tumor ganas mammae dengan mencari dan
mendeteksi penyebaran lokal (infiltrasi) atau metastasis ke tempat lain, antara lain ke
KGB regional atau ke organ lainnya (misalnya hepar).
Teknik biopsi yang digunakan tergantung dari besar dan jenis lesi pada mammae.
Teknik biopsi yang sering digunakan dalam Ca mammae ada 2 macam :
- Biopsi terbuka
Biopsi eksisi dipilih jika lesi nonoperable atau jika massa mempunyai
kemungkinan keganasan yang kecil. Keuntungan cara biopsi ini adalah dapat
menyediakan preparat yang lengkap untuk pemeriksaan histologis. Sayatan yang
digunakan adalah circumareolar tidak melebihi lingkaran areola, tujuannya untuk
mencegah timbulnya jaringan parut yang berlebihan dan menjaga vascularisasi daerah
areola dan nipple. Untuk menegakkan diagnosis yang baik seluruh tumor harus
diangkat. Setelah tumor selesai direseksi, lalu dilakukan pemeriksaan radiografi untuk
meyakinkan bahwa seluruh lesi yang dicurigai sudah diangkat. Specimen kemudian
dikirim ke laboratorium untuk pemeriksaan histologis
Biopsi insisi merupakan pengangkatan sebagian lesi. Cara ini digunakan terutama
pada lesi yang tidak dapat diangkat seluruhnya dan juga berguna untuk pemeriksaan
analisis jaringan dan reseptor Sormone jaringan untuk kepentingan kemoterapi
perioperatif, terapi radiasi atau keduanya.

Gambar 2. Biopsi Insisi

- Biopsi tertutup
a. Cutting Needle Biopsy
b. Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB)
FNAB dilanjutkan dengan FNAC (Fine Needle Aspiration Cytology) merupakan
teknik pmeriksaan sitologi dimana bahan pemeriksaan diperoleh dari hasil punksi
jarum terhadap lesi dengan maupun tanpa guiding USG. FNAB sekarang lebih
banyak digunakan dibandingkan dengan cutting needle biopsy karena cara ini lebih
tidak nyeri, kurang traumatic, tidak menimbulkan hematoma dan lebih cepat
menghasilkan diagnosis. Cara pemeriksaan ini memiliki sensitivitas dan spesifisitas
yang tinggi, namun tidak dapat memastikan tidak adanya keganasan. Hasil negatif
pada pemeriksaan ini dapat berarti bahwa jarum biopsi tidak mengenai daerah
keganasan sehingga biopsy eksisi tetap diperlukan untuk konfirmasi hasil negative
tersebut.
Pada penyakit yang terlokalisasi tidak didapatkan kelainan hasil pemeriksaan
laboratorium. Kenaikan kadar alkali fosfatase serum dapat menujukkan adanya
metastasis pada hepar. Pada keganasan yang lanjut dapat terjadi hiperkalemia.
Pemeriksaan laboratorium lain meliputi:

Kadar CEA (Carcino Embryonic Antigen)

MCA (Mucinoid-like Carcino Antigen)

CA 15-3 (Carbohydrat Antigen), Antigen dari globulus lemak susu

BRCA1 pada kromosom 17q (tahun 1990 oleh Mary Claire King- didukung oleh The
Breast Cancer Linkage Consortium) dari BRCA2 dari kromosom 13 (tahun 1994 oleh
Michael Stratton dan college-Sutton, dipetakan secara lengkap tahun 1996)

Gen AM (ataxia-telangiectasia) : ditemukan gen ini pada pasien bias sebagai

predisposisi timbulnya Ca mammae

2.7 Penatalaksanaan
Pada penatalaksanaan kanker payudara terdapat 6 tipe penanganan standar yang
digunakan, diantaranya pembedahan dengan biopsi, radioterapi, kemoterapi, terapi
hormonal, dan terapi yang ditargetkan.
1. Pembedahan merupakan terapi untuk kanker payudara stadium awal.
a. Lumpektomy: operasi untuk mengangkat tumor (benjolan) dan sejumlah
kecil jaringan normal di sekitarnya.
b. Partial mastektomy: pembedahan untuk mengangkat bagian payudara yang
memiliki kanker dan beberapa jaringan normal di sekitarnya. Lapisan atas
otot-otot dada di bawah kanker juga dapat dihapus. Prosedur ini juga disebut
mastektomi segmental.

c. Total mastektomy: pembedahan untuk mengangkat seluruh payudara yang

memiliki kanker. Prosedur ini juga disebut mastektomi sederhana. Beberapa
kelenjar getah bening di bawah lengan dapat diambil untuk biopsi pada saat
yang sama dengan operasi payudara atau setelahnya. Hal ini dilakukan
melalui sayatan yang terpisah.

d. Modified radical mastectomy: pembedahan untuk mengangkat seluruh

payudara yang memiliki kanker, kelenjar getah bening di bawah
lengan, lapisan atas otot-otot dada, dan kadang-kadang bagian dari
otot-otot dinding dada.

Kelenjar getah bening sentinel adalah kelenjar getah bening pertama yang
menerima drainase limfatik dari tumor. Ini adalah kelenjar getah bening pertama dari
kanker yang menyebar. Sebuah zat radioaktif dan/atau pewarna biru disuntikkan di
dekat tumor. Bahan atau zat warna mengalir melalui saluran getah bening ke kelenjar
getah bening. Kelenjar getah bening pertama yang menerima substansi atau pewarna
diambil. Seorang ahli patologi akan melihat jaringan di bawah mikroskop untuk
mencari sel-sel kanker. Jika sel-sel kanker tidak ditemukan, hal itu mungkin tidak

diperlukan untuk mengambil kelenjar getah bening lagi. Setelah biopsi kelenjar getah
bening sentinel, ahli bedah akan mengambil tumor (konservasi payudara pembedahan
atau mastektomi).

2. Terapi Radiasi
Terapi radiasi adalah perawatan kanker yang menggunakan energi tinggi xray atau jenis lain dari radiasi untuk membunuh sel kanker atau menjaga sel
kanker untuk tumbuh. Ada dua jenis terapi radiasi. Terapi radiasi eksternal
menggunakan mesin di luar tubuh untuk mengirim radiasi terhadap kanker.
Terapi radiasi internal menggunakan unsur radioaktif yang disegel dalam
jarum, biji, kawat, atau kateter yang ditempatkan secara langsung ke dalam
atau dekat kanker. Cara terapi radiasi diberikan tergantung pada jenis dan
tahap kanker yang sedang dirawat.
3. Kemoterapi
Kemoterapi adalah pengobatan kanker yang menggunakan obat untuk
menghentikan pertumbuhan sel kanker, baik dengan membunuh sel atau
dengan menghentikan mereka dari multiplikasi. Ketika kemoterapi diberikan
per oral atau disuntikkan ke pembuluh darah atau otot, obat memasuki aliran
darah dan dapat mencapai sel kanker di seluruh tubuh (sistemik kemoterapi).
Ketika kemoterapi ditempatkan langsung ke dalam cairan cerebrospinal,
organ, atau rongga tubuh seperti perut, obat terutama mempengaruhi sel-sel

kanker di daerah-daerah (kemoterapi regional). Cara kemoterapi diberikan

tergantung pada jenis dan tahap kanker yang sedang dirawat.
4. Terapi Hormon
Terapi hormon adalah pengobatan kanker yang menghilangkan hormon
atau memblok dan menghentikan sel-sel kanker untuk tumbuh. Hormon
adalah zat yang dibuat oleh kelenjar dalam tubuh dan beredar dalam aliran
darah. Beberapa hormon dapat menyebabkan kanker tertentu untuk tumbuh.
Jika tes menunjukkan bahwa sel-sel kanker memiliki tempat di mana hormon
dapat melampirkan (reseptor), obat-obatan, operasi, atau terapi radiasi
digunakan untuk mengurangi produksi hormon atau memblokir sel-sel kanker
tersebut. Hormon estrogen, yang membuat beberapa jenis kanker payudara
tumbuh, dibuat terutama oleh ovarium. Pengobatan untuk menghentikan
ovarium dari memproduksi estrogen disebut ablasi ovarium.
Terapi hormon dengan Tamoxifen seringkali diberikan kepada pasien
dengan tahap awal kanker payudara dan mereka yang dengan kanker payudara
metastatik (kanker yang telah menyebar ke bagian lain dari tubuh). Terapi
hormon dengan Tamoxifen atau Estrogen dapat bertindak pada sel-sel di
seluruh tubuh dan dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanker
endometrium. Perempuan yang menggunakan Tamoxifen harus melakukan
pemeriksaan panggul setiap tahun untuk mencari tanda-tanda kanker. Setiap
perdarahan vagina, selain perdarahan menstruasi, harus dilaporkan ke dokter
sesegera mungkin.
Terapi hormon dengan Inhibitor Aromatase diberikan kepada beberapa
wanita postmenopause yang menderita kanker payudara tergantung hormon.
Kanker payudara yang tergantung hormon akan membutuhkan hormon
Estrogen untuk tumbuh. Inhibitor Aromatase menurunkan kadar Estrogen
dalam tubuh dengan menghalangi enzim yang disebut Aromatase dari
mengubah Androgen menjadi Estrogen.
Untuk pengobatan kanker payudara tahap awal, Inhibitor Aromatase
tertentu dapat digunakan sebagai terapi adjuvant, bukan dengan Tamoxifen
atau setelah 2 tahun atau lebih menggunakan Tamoxifen. Untuk pengobatan

kanker payudara metastatik, Inhibitor Aromatase sedang diuji dalam uji klinis
untuk membandingkan mereka untuk terapi hormon dengan Tamoxifen.
5. Terapi yang Ditargetkan
Terapi yang ditargetkan adalah jenis pengobatan yang menggunakan obatobatan atau zat lain untuk mengidentifikasi dan menyerang sel-sel kanker
tertentu tanpa merugikan sel normal. Antibodi monoklonal dan Tirosin Kinase
merupakan dua jenis terapi yang digunakan dalam pengobatan kanker
payudara. Inhibitor PARP adalah jenis terapi yang ditargetkan yang sedang
dipelajari untuk pengobatan kanker payudara triple-negatif.
Pengobatan Pilihan untuk Ductal Carcinoma In Situ (DCIS):

Operasi konservasi payudara dan terapi radiasi dengan atau tanpa Tamoxifen.

Total mastectomy dengan atau tanpa Tamoxifen.

Operasi konservasi payudara tanpa terapi radiasi.

Pengobatan Pilihan untuk Lobular Carcinoma In Situ (LCIS):

Biopsi untuk mendiagnosis LCIS diikuti dengan pemeriksaan rutin dan

mammogram secara teratur untuk menemukan perubahan sedini mungkin. Ini
disebut observasi.

Tamoxifen untuk mengurangi risiko terkena kanker payudara.

Bilateral mastectomy profilaksis. Pilihan pengobatan ini kadang-kadang

digunakan pada wanita yang memiliki risiko tinggi terkena kanker payudara.
Kebanyakan ahli bedah percaya bahwa ini adalah pengobatan lebih agresif
daripada yang dibutuhkan.

Terapi Berdasarkan Staging:

1. Tahap I, Tahap II, Tahap IIIA, dan Tahap IIIC Kanker Payudara Operable:

Operasi konservasi payudara untuk mengangkat kanker dan hanya

beberapa jaringan payudara di sekitarnya, diikuti oleh diseksi kelenjar

getah bening dan terapi radiasi.

Modified radical mastectomy dengan atau tanpa operasi rekonstruksi

payudara.
Biopsi kelenjar getah bening sentinel diikuti dengan operasi.
Terapi yang ditargetkan sebagai terapi neoadjuvant (untuk mengecilkan

tumor sebelum operasi).

2. Tahap IIIB, IIIC dioperasi Tahap, Tahap IV, dan metastatik Kanker Payudara:
Kemoterapi.
Kemoterapi yang diikuti oleh operasi (operasi konservasi payudara atau
total mastectomy), dengan diseksi kelenjar getah bening diikuti dengan
terapi radiasi. Terapi tambahan (kemoterapi, terapi hormon, atau

keduanya) dapat diberikan.

Uji klinis pengujian obat baru antikanker, kombinasi obat baru, dan

cara-cara baru memberikan pengobatan.

3. Tahap IV dan kanker payudara metastatik:
Terapi hormon dan/atau kemoterapi dengan atau tanpa Trastuzumab.
Terapi antibodi monoklonal dengan Trastuzumab dan Pertuzumab

dikombinasikan dengan kemoterapi.

Terapi konjugat antibodi-obat dengan Ado-Trastuzumab Emtansine.
Terapi Inhibitor Tirosin Kinase dengan Lapatinib dikombinasikan

dengan Capecitabine.
Dikombinasikan dengan pengobatan Trastuzumab dan Lapatinib.
Terapi radiasi dan/atau operasi untuk menghilangkan nyeri dan gejala

lain.
Obat Bifosfonat untuk mengurangi penyakit tulang dan nyeri ketika

kanker telah menyebar ke tulang.

4. Terapi ajuvan (pengobatan yang diberikan setelah operasi untuk menurunkan
risiko kanker akan kembali) mungkin termasuk yang berikut:
Terapi radiasi ke kelenjar getah bening dekat payudara dan dinding dada

setelah modified radical mastectomy.

Kemoterapi dengan atau tanpa terapi hormon.
Terapi hormon.
Terapi antibodi monoklonal dengan Trastuzumab dikombinasikan
dengan kemoterapi.

2.8 Pencegahan

Periksa payudara sendiri dengan gerakan SADARI

Kurangi makanan berlemak

Perbanyak olah raga

2.9 Prognosis

Faktor prognosis mayor:

karsinoma invasif atau penyakit in situ: in situ karsinoma hanya
terbatas pada sistem duktal dan tidak dapat bermetastasis.
metastasis jauh: setelah metastasis jauh yang hadir, penggunaan obat
tidak memungkinkan, meskipun remisi jangka panjang dan paliatif
dapat dicapai, terutama bagi perempuan dengan tumor hormon
responsif.
metastasis kelenjar getah bening: KGB aksila adalah faktor prognosis
yang paling penting untuk karsinoma invasif dengan tidak adanya
metastasis jauh.
ukuran tumor: ukuran karsinoma adalah faktor prognosis yang paling
penting kedua setelah kelenjar getah bening.
penyakit lokal lanjut: tumor yang menyerang ke dalam kulit atau otot
rangka sering dikaitkan dengan penyakit lainnya.
karsinoma

inflamasi:

wanita

yang

mengalami

gejala

klinis

pembengkakan payudara dan penebalan kulit memiliki prognosis yang

buruk dengan tingkat kelangsungan hidup 3 tahun hanya 3% sampai
10%.

Faktor prognosis mayor (American Joint Committee on Cancer):

Stage 0: DCIS atau LCIS 92%
Stage I: karsinoma invasif dengan diameter 2 cm atau kurang
(termasuk karsinoma in situ dengan microinvasion) tanpa keterlibatan
KGB (atau hanya metastasis <0.02 cm diameter) 87%

 Stage II: karsinoma invasif dengan diameter 5 cm atau kurang, tiga

KGB aksila terlibat atau karsinoma invasif lebih besar dari 5 cm tanpa
keterlibatan KGB 75%
Stage III: Karsinoma invasif dengan diameter 5 cm atau kurang, empat
atau lebih KGB aksila terlibat; karsinoma invasif dengan diameter
lebih besar dari 5 cm dan keterlibatan KGB; karsinoma invasif dengan
diameter 10 cm atau lebih, KGB aksila terlibat; karsinoma invasif
dengan keterlibatan KGB mamaria interna ipsilateral; atau karsinoma
invasif dengan keterlibatan kulit (edema, ulserasi, atau nodul kulit
satelit), dinding dada fiksasi, atau karsinoma inflamasi klinis 46%
Stage IV: setiap kanker payudara dengan metastasis jauh 13%

Faktor prognosis minor:

subtipe histologis: tingkat kelangsungan hidup wanita usia 30 tahun
dengan jenis khusus dari karsinoma invasif (tubular, mucinous,
medula, lobular, dan papillary) lebih besar dari 60%, dibandingkan
dengan kurang dari 20% untuk wanita dengan kanker ada tipe khusus.
grading tumor: sistem penilaian yang paling umum digunakan untuk
menilai derajat diferensiasi tumor (Scarff Bloom Richardson)
menggabungkan grading nuklir, pembentukan tubulus, dan tingkat
mitosis.
reseptor estrogen dan progesteron: tes saat ini menggunakan
imunohistokimia untuk mendeteksi reseptor dalam inti.
HER2/neu: HER2 (Human Epidermal Growth Factor Receptor 2 atau
c-erb B2 atau neu) adalah glikoprotein transmembran yang terlibat
dalam kontrol pertumbuhan sel.

 lymphovascular invasion: sel-sel tumor dapat dilihat dalam ruang

pembuluh darah (baik limfatik atau kapiler kecil) tumor sekitarnya.
proliferative rate: proliferasi dapat diukur dengan aliran cytometry
(sebagai fraksi S-fase), berdasarkan indeks pelabelan timidin,
berdasarkan jumlah mitosis, atau dengan deteksi imunohistokimia
protein seluler (misalnya, siklin, Ki-67) yang dihasilkan selama siklus
sel.
konten DNA: jumlah DNA per sel tumor dapat ditentukan dengan
analisis aliran cytometric atau dengan analisis citra bagian jaringan.

DAFTAR PUSTAKA
Brucinardi F.C. et al. Schwartzs Principles of Surgery 9th ed [Book]. - New York :
The McGraw Hill Companies, Inc, 2010.
Drake Richard, Vogl Wayne and Mitchell Adam. Grays Anatomy for Students
[Book]. - [s.l.] : Elsevier Inc., 2007.
Perhimpunan Ahli Bedah Onkologi Indonesia Panduan. Penatalaksanaan Kanker
Solid [Book] / ed. Manuaba Tjakra Wibawa. - Jakarta : Saging Seto, 2010.
Institue National Cancer Breast Cancer [Report]. - Rockville Pike : www.cancer.gov,
2014.
Jr. Townsend CM. Sabiston Textbook of Surgery. 18th ed [Book]. - Philadelphia :
Elsevier Inc., 2008.