Abstrak: Acute kidney injury (AKI) merupakan terminologi baru yang digunakan sebagai
pengganti gagal ginjal akut. AKI merupakan sebuah sindrom dalam bidang nefrologi yang
dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens dengan angka mortalitas yang
masih cukup tinggi. Perubahan tersebut disertai dengan pengajuan kriteria diagnosis yang
terbukti lebih sensitif untuk mendeteksi AKI lebih dini sehingga dapat diupayakan perbaikan
prognosis pasien. Saat ini, diagnosis AKI ditegakkan dengan menggunakan kriteria RIFLE/
AKIN. Berdasarkan sumber masalahnya , AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama, yaitu prarenal,
renal dan pascarenal. Dalam upaya diagnosis, perlu ditentukan etiologi, tahap penyakit, dan
komplikasi AKI. Penatalaksanaan AKI harus dilakukan secara menyeluruh, mencakup upaya
tata laksana etiologi, pencegahan menurunnya fungsi ginjal lebih jauh, terapi cairan dan
nutrisi, serta tata laksana komplikasi yang dapat dilakukan secara konservatif atau secara
bedah yaitu mengganti ginjal.
Kata kunci: Acute kidney injury, pendekatan klinis, tata laksana
81
Abstract: Acute kidney injury (AKI) is a terminology that substitute the previously known acute
renal failure. AKI is a syndrome that shows increasing incidence rate in the last 15 years with
relatively high mortality rate. This new terminology is follows the proposition of more sensitive
diagnosis criteria in order to detect AKI earlier, thus improve patients prognosis. Today, AKI is
diagnosed based on RIFLE/AKIN criteria and this should include determin the etiology, stage and
complications of AKI. According to the etiology, AKI is classified into 3 major categories: prarenal,
renal and pascarenal. Comprehensive management includes management of etiology, prevention
further declining of renal function, fluid, nutrition therapy and complications management, and
this can be done either with conservative method or renal replacement therapy.
Keywords: Acute kidney injury, clinical approach, management
Pendahuluan
Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal
dengan gagal ginjal akut (GGA, acute renal failure [ARF])
merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang
dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens.1
Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens yang
bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada
pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien
yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka
kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25%
hingga 80%.
Insidens di negara berkembang, khususnya di komunitas, sulit didapatkan karena tidak semua pasien AKI datang
ke rumah sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada
komunitas jauh melebihi angka yang tercatat. Peningkatan
insidens AKI antara lain dikaitkan dengan peningkatan
sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang
lebih ringan dapat terdiagnosis. Selain itu, juga disebabkan
oleh peningkatan nyata kasus AKI akibat meningkatnya
populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang
beragam, meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi diagnostik dan terapeutik yang
lebih agresif.1-3
Definisi dan Kriteria Diagnosis
Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam
jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang
umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal
untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/
tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. 4
82
2
3
Peningkatan
kadar Cr serum
Penurunan LFG
Risk
Injury
<0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
<0,5 mL/kg/jam,
> 12 jam
>3,0 kali nilai dasar atau >4 mg/dL
<0,3 mL/kg/jam,
dengan kenaikan akut > 0,5 mg/dL >24 jam atau
atau inisiasi terapi pengganti ginjal anuria >12 jam
Kriteria UO
<0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
<0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
<0,3 mL/kg/jam,
>24 jam atau
anuria >12 jam
Failure
Kriteria UO
Klasifikasi Etiologi
Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama
berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang
menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2)
penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan
pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit
yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI
pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat
tergantung dari tempat terjadinya AKI.4,9 Salah satu cara
klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat pada tabel 3.
Tabel 3. Klasifikasi Penyebab AKI (Dimodifikasi) 4,10
AKI Prarenal
I. Hipovolemia
- Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular
Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi
usus
- Kehilangan darah
- Kehilangan cairan ke luar tubuh
Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran
kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit
(luka bakar)
II. Penurunan curah jantung
- Penyebab miokard: infark, kardiomiopati
- Penyebab perikard: tamponade
- Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal
- Aritmia
- Penyebab katup jantung
III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik
- Penurunan resistensi vaskular perifer
Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan
(contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi)
- Vasokonstriksi ginjal
Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus,
amphotericin B
- Hipoperfusi ginjal lokal
Stenosis a.renalis, hipertensi maligna
IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal
- Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen
Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi
kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna),
penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibi
tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia,
sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras)
- Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen
- Penggunaan penyekat ACE, ARB
- Stenosis a. renalis
V. Sindrom hiperviskositas
- Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia
83
84
Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai
penanda inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih,
atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen yang
didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang
transparan. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran
sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat
ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat.
AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat
mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain pigmented
muddy brown granular cast, cast yang mengandung epitel
tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada
kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast
leukosit dan pigmented muddy brown granular cast pada
nefritis interstitial.4,13
Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea
plasma) dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin)
secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI,
seperti yang terlihat pada tabel 4).
Tabel 4. Kelainan Analisis Urin (Dimodifikasi) 4,12,13
Indeks diagnosis
AKI prarenal
AKI renal
Urinalisis
Gravitasi spesifik
Osmolalitas urin (mmol/kgH20)
Kadar natrium urin (mmol/L)
Fraksi ekskresi natrium (%)
Fraksi ekskresi urea (%)
Rasio Cr urin/Cr plasma
Rasio urea urin/urea plasma
Silinder hialin
>1,020
>500
<10 (<20)
<1
<35
>40
>8
Abnormal
~1,010
~300
>20 (>40)
>1
>35
<20
<3
Variabel
Contoh keadaan
klinis
Dialisis
Rute pemberian
nutrisi
Rekomendasi energi
Ringan
Katabolisme
Sedang
Berat
Sepsis, ARDS,
MODS
Sering
Enteral +/- parenteral
25-30 kkal/kg
BB/hari
Glukosa3-5 g/kg
BB/hari
Lemak 0,8-1,2
kgBB/hari
1,0-1,5 g/kgBB/
hari
Formula enteral
Glukosa 50-70%
Lemak 10-20%
AA 6,5-10%
Mikronutrien
mencakup upaya tata laksana etiologi, pencegahan penurunan fungsi ginjal lebih jauh, terapi cairan dan nutrisi, serta
tata laksana komplikasi.
2.
Komplikasi
Kelebihan cairan
intravaskular
Hiponatremia
Hiperkalemia
1.
Tata laksana
Asidosis metabolik
Hipokalsemia
Hiperurisemia
Hiperfosfatemia
Daftar Pustaka
Pencegahan
Mengingat terapi AKI yang belum sepenuhnya memuaskan, maka pencegahan sangat penting untuk dilakukan.
Walaupun demikian sampai saat ini, tidak ada pencegahan
umum yang dapat diberikan pada seorang dengan penyakit
dasar yang dapat menyebabkan AKI,seperti usia lanjut dan
seseorang dengan PGK. Pencegahan AKI terbaik adalah
dengan memperhatikan status hemodinamik seorang pasien,
mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah
penggunaan zat nefrotoksik maupun obat yang dapat
mengganggu kompensasi ginjal pada seseorang dengan
gangguan fungsi ginjal. Dopamin dosis ginjal maupun diuretik
tidak terbukti efektif mencegah terjadinya AKI.14,19,27
Kesimpulan
Acute kidney injury merupakan salah satu sindrom
dalam bidang nefrologi dengan morbiditas dan mortalitas
yang tinggi. Diagnosis AKI ditegakkan berdasarkan
klasifikasi RIFLE/AKIN, yang selain menggambarkan berat
penyakit juga dapat menggambarkan prognosis kematian dan
prognosis kebutuhan terapi pengganti ginjal. Diagnosis dini
yang meliputi diagnosis etiologi, tahap penyakit, dan
komplikasi AKI mutlak diperlukan. Tata laksana AKI
Maj Kedokt Indon, Volum: 60, Nomor: 2, Pebruari 2010
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
87
88
24. Loekman JS. Vasoactive drugs and the kidney. Dalam: Dharmeizar,
Marbun MBH, editor. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension.
Jakarta: PERNEFRI; 2008.p.13-17.
25. Kumar VS. Renal dose dopamine in acute renal failure. Indian J
Urol. 2000;16:175.
26. Bellomo R, Ronco C. Indications and criteria for initiating renal
replacement therapy in the intensive care unit. Kidney Int. 1998;
53(66):S106-9.
27. OLeary MJ, Bihari DJ. Preventing renal failure in the critically
ill:There are no magic bullets-just high quality intensive care. Br
Med J. 2001;322:1437-9.
ZN