Anda di halaman 1dari 18

Bagian Psikiatri

Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin
Laporan Kasus
18 April 2014
REFERAT : NEUROLEPTIK MALIGNANT SYNDROME
LAPORAN KASUS : SKIZOFRENIA YTT (F20.9)

DISUSUN OLEH :
Abdul Rahim
1102090067
PEMBIMBING
dr. Grace Catherine
PEMBIMBING SUPERVISOR
dr.Theodorus Singara, SpKJ (K)
DISUSUN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN PSIKIATRI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2014

LEMBAR PENGESAHAN
Yang bertanda tangan dibawah ini, menyatakan bahwa :
Nama

: Abdul Rahim

Nim

: 1102090067

Laporan Kasus

: Skizofrenia YTT. (F20.9)

Referat

: Neuroleptik Malignant Syndrome

Telah menyatakan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Psikiatri
Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.
Makassar, 18 April 2014
Pembimbing Supervisor

dr. Theodorus Singara, SpKJ (K)

Pembimbing

dr. Grace Catherine

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh


Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas Rahmat dan
Hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul Neuroleptik
Malignant Syndrome. Referat ini disusun sebagai salah satu syarat untuk
menyelesaikan studi Kepanitraan Klinik di Fakultas Kedokteran Universitas Muslim
Indonesia Makassar.
Sebagai manusia biasa, penulis menyadari sepenuhnya akan keterbatasan
dalam penguasaan ilmu, sehingga referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Untuk
saran dan kritik yang sifatnya membangun dari berbagai pihak sangat diharapkan
demi penyempurnaan reparat ini. Akhirnya penulis berharap semoga refarat ini
memberikan manfaat bagi semua pembaca. Amin.

Makassar, 18 April 2014

Penulis

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL .................................................................................... i
LEMBAR PERSETUJUAN ........................................................................ ii
LEMBAR PENGESAHAN .......................................................................... iv
KATA PENGANTAR

.................................................................................. v

DAFTAR ISI ................................................................................................. vi


BAB I. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ............................................................................................ 1
1.2 Tujuan

....................................................................................................... 2

BAB II. PEMBAHASAN


2.1 Definisi ........................................................................................................ 3
2.2 Epidemiologi ............................................................................................... 3
2.3 Etiologi ....................................................................................................... 4
2.4 Faktor Resiko ............................................................................................... 4
2.5 Patofisiologi ................................................................................................. 5
2.6 Gambaran Klinis .......................................................................................... 6
2.7 Pemerikasaan Laboratoriun ......................................................................... 7
2.8 Diagnosis .................................................................................................... 7
2.9 Diagnosis Banding ....................................................................................... 9
2.10 Penatalaksanaan ........................................................................................ 11
2.11 Komplikasi

.............................................................................................. 11

2.12 Prognosis ................................................................................................... 12


2.13 Pencegahan ................................................................................................ 12
BAB III. Kesimpulan
3.1 Kesimpulan .................................................................................................. 13
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 14
LAMPIRAN ..................................................................................................... 15

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Psikosis adalah suatu gangguan jiwa dengan kesuliatn menilai realita atau
kenyataan (sense of reality ). Kelainan seperti ini dapat diketahui berdasarkan
gangguan-gangguan pada perasaan, pikiran, kemauan, motorik, dst. sedemikian
berat sehingga perilaku penderita tidak sesuai lagi dengan kenyataan. Perilaku
penderita psikosis tidak dapat dimengerti oleh orang normal, sehingga orang
awam menyebut penderita sebagai orang gila. Efek samping obat anti-psikosis
sangat penting kita ketahui, mengingat penggunaan oabat ini kemungkinan
diberikan dalam jangka panjang. efek samping dapat berupa sedasi dan Inhibisi
Psikomotor (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor
menurun, kemampuan kognitif menurun), gangguan otonomik (hipotensi,
antikolinergik/parasimpatolitik menyebabkan mulut kering, kesulitan miksi dan
defekasi, hidung tersumbat, mata kabur, tekanan intreokuler yang tinggi,
gangguan irama jantung), gangguan ekstrapiramidal (distonia akut, akathisia,
sindrom parkinson seperti adanya tremor, bradikinesia, rigiditas), gangguan
Endokrin (amenorrhoe, gynaecomastia) metabolik (jaundice), hematologik
(agranulositosis), biasanya pada pemakaian panjang, syndrome neuroleptik
maligna.(10)
Sindrom Neuroleptik Maligna (SNM) adalah suatu sindrom yang terjadi akibat
komplikasi serius dari penggunaan obat anti psikotik. Karekteristik dari SNM
adalah hipertermi, rigiditas, disregulasi otonom dan perubahan kesadaran.
Morbiditas dan mortalitas pada SNM sering akibat sekunder dari komplikasi
kardio pulmo dan ginjal.
Frekuensi SNM secara internasional bersamaan dengan penggunaan
antipsikotik, khususnya neuroleptik, dari data dikumpulkan 1966-1997 kejadian
SMN berkisar

antara 0,2% - 3,2% dari pasien jiwa pada rawat inap yang

menerima antipsikotik, namun karena adanya kesadaran sebagai dokter terhadap


pengetehauan tentang SNM ini, kejadian telah menurun menjadi sekitar 0,01% 0,02% dari 500-1000 pada pasien gangguan jiwa yang diobati dengan
antipsikotik (Caroff and Mann 1993; Lazarus et al. 1989). Pentingnya deteksi
awal dan penegakan diagnosis yang cepat pada SNM karena komplikasi dari

keadaan ini adalah kematian. Kematian telah menurun dari laporan awal pada
tahun 1960 dari 76% dan lebih baru-baru ini diperkirakan antara 10 dan 20%.
Meskipun neuroleptik (haloperidol, fluphenazin) lebih sering menyebabkan
SNM, semua obat anti psikotik, tipikal maupun atipikal dapat menyebabkan
sindrom ini. Obat-obatan tersebut adalah prochlorperazine (Compazine),
promethazine (Phenergan), clozapine (Clozaril), and risperidone (Risperdal).
Selain itu obat-obat non neuroleptik yang dapat memblok dopamin dapat
menyebabkan SNM juga, obat-obat tersebut adalah metoclopramide (Reglan),
amoxapine (Ascendin), and lithium(4). Deteksi awal dan penegakan diagnosis yang
cepat pada SNM penting karena komplikasi dari keadaan ini adalah kematian. (8)
Kematian yang disebabkan oleh SNM mencapai 21%.(6)
1.2. TUJUAN
Tulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya dan
penulis khususnya mengenai Neuroleptik mulai dari definisi, epidemiologi,
etiologi, patofisiologi, diagnosis. Serta lebih khususnya mengenai Neuroleptic
Maligna Syndrome .
Judul Refrat ini dipilih karena SNM masih berpotensi mengancam kehidupan
jiwa. Dibutuhkan kecurigaan klinis yang tinggi untuk diagnosis dan pengobatan
pada SNM. SNM lebih sering dianggap sindrom daripada benar-benar diagnosis,
dan ini menggarisbawahi keharusan untuk meningkatkan kesadaran diagnosis dan
manajemen reaksi obat secara serius.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1. DEFINISI
Sindrom Neuroleptik Maligna (SNM) adalah suatu sindrom yang terjadi akibat
komplikasi serius dari penggunaan obat anti psikotik. Karekteristik dari SNM
adalah hipertermi, rigiditas, disregulasi otonom dan perubahan kesadaran.
Morbiditas dan mortalitas pada SNM sering akibat sekunder dari komplikasi
kardio pulmo dan ginjal.
DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders)
mendefiniskan sebagai gangguan rigiditas otot berat, peningkatan temperatur dan
gejala lainnya yang terkait (misalnya diaphoresis, disfagia, inkontinensia,
perubahan tingkat kesadaran dari konfusi sampai dengan koma, mutisme, tekanan
darah meningkat atau tidak stabil, peningkatan kreatin phosphokinase (CPK) yang
berkaitan dengan pengunaan pengobatan neuroleptik.
Obat neuroleptik dan obat lainnya yang berpengaruh pada dopamin biasanya
dipakai untuk terapi kondisi psikiatri dan non psikiatri seperti skizoprenia,
gangguan afek mayor (gangguan depresi, bipolar), delirium, gangguan tingkah
laku karena demensia, nausea, disfungsi usus dan penyakit parkinson. Sindroma
ini mengakibatkan disfungsi sistem syaraf otonom. Sistem syaraf otonom adalah
sistem syaraf yang bertanggung jawab untuk aktivitas tubuh yang tidak
dikendalikan secara sadar, seperti denyut jantung, tekanan darah, pencernaan,
berkeringat, suhu tubuh dan kesadaran juga terpengaruh.(7)
2.2. EPIDEMIOLOGI(1)
Pria lebih sering terkena daripada wanita, dan pada pasien orang dewasa lebih
sering terkena dari pada lansia. Angka kematian bisa mencapai 10% - 20%.
Prevalensi sindrom diperkirakan 0,02% - 2,4% pada pasien yang menggunakan
obat golongan Dopamin antagonis. Pada penelitian terdahulu didapatkan bahwa
laki-laki dewasa (Caroff 1980), anak-anak (Shields dan Bray 1976), dan remaja
(Geller dan Greydanus 1979) beresiko untuk SMN.
Insiden sindrom SNM berkisar 0,02% - 3% di antara pasien yang memakai
agen antipsikotik. Survei yang dilakukan, Sachdev et al. (1995) melaporkan
frekuensi 3 kasus SNM (0,24%) dari 1.250 pasien yang menerima clozapine, dan
Williams dan MacPherson (1997) memperkirakan kejadian dari SNM menjadi
(0,10%) pada 9.000 pasien yang diobati clozapine. Dalam pra-pemasaran
percobaan, produsen quetiapine melaporkan 2 kasus mungkin SNM (0,08%) pada
7

2.387 pasien (Physicians 'Desk Reference 2002). Angka-angka yang hampir sama
pada kejadian SNM diperkirakan terjadi antara populasi pasien dengan gangguan
jiwa. Perbedaan mungkin terjadi dalam populasi sampel, antara pasien rawat
inap dibandingkan rawat jalan, serta perbedaan dalam metode pengawasan dan
definisi penyakit digunakan.
2.3. ETIOLOGI (6)
1.

Semua kelas anti psikotik berkaitan dengan SNM baik itu neuroleptik
potensi rendah, neuroleptik potensi tinggi maupun antipsikotik atipikal. SNM
sering

terjadi

pada

pasien

yang

mengkonsumsi

haloperidol

dan

chlorpromazine.
2.

Penggunaan obat antipsikotik dosis tinggi (terutama neuroleptic potensi


tinggi), antipsikotik aksi cepat dengan dosis tinggi dan penggunaan
antipsikotik injeksi long acting.

3.

Faktor lain berhubungan dengan farmakoterapi. Penggunaan neuroleptik


yang tidak konsisten dan penggunaaan obat psikotropik lainnya, terutama
lithium, dan juga terapi kejang.

2.4. FAKTOR RESIKO(1,2,3,7)


Beberapa penelitian terkait faktor resiko NMS mengatakan bahwa usia dan
jenis kelamin tidak memiliki hubungan yang signifikan terhadap peningkatan
resiko kondisi NMS. Namun dari hasil studi dilaporkan bahwa pria lebih umum
terjadi NMS dibanding wanita (Caroff dan Mann 1993; Deng et al 1990;. Keck et
al.1989; Tsutsumi et al. 1994). NMS tidak spesifik untuk setiap diagnosis
neuropsikiatri, meskipun pasien dengan katatonia mungkin beresiko berkembang
menjadi NMS setelah mendapat pengobatan antipsikotik.
Secara klinis, sistemik, dan faktor metabolik memiliki hubungan dengan
insiden NMS, termasuk agitasi, dehidrasi, kelelahan, kelainan yang terjadi
sebelumnya terhadap aktifitas dopamin di SSP atau fungsi reseptor, dan defisiensi
besi. Hampir semua kasus dari pasien NMS telah dilaporkan adanya kelelahan
dan dehidrasi sebelum terjadi NMS. Peningkatan suhu lingkungan diduga sebagai
faktor pencetus dalam beberapa temuan, meskipun NMS dapat terjadi tanpa
adanya perubahan kondisi lingkungan.
Variabel farmakologi dan pengobatan telah diuji sebagai faktor resiko
terjadinya NMS. Hampir semua dopamin atagonis dikaitkan dengan resiko NMS,
meskipun antipsikotik konvensional potensi tinggi berhubungan dengan resiko
8

yang lebih besar dibandingkan dengan agen potensi rendah dan antipsikotik
atipikal. Pemberian parenteral, tingkat titrasi yang tinggi, dan pemberian dosis
total obat juga berhubungan dengan peningkatan resiko NMS. Namun sebagian
besar kasus NMS terjadi pada dosis terapi agen tersebut. Meskipun pada
pertemuan kasus NMS DSM-IV-TR Research Criteria telah melaporkan dengan
clozapine,

olanzapine,

dan

risperidone,

monoterapi

dengan

quetiapine,

ziprasidone, atau aripiprazole tetap langka.


Faktor resiko dari SNM antara lain :
1. Faktor lingkungan dan psikologi yang menjadi predisposisi terhadap
SNM adalah kondisi panas dan lembab, agitasi, dehidrasi, kelelahan dan
malnutrisi.
2. Faktor genetik, terdapat laporan kasus yang mempublikasikan bahwa
SNM dapat terjadi pada kembar identik.
3. Pasien dengan riwayat episode NMS sebelumnya berisiko untuk
rekuren. Resiko rekurensi tersebut berhubungan dengan jarak waktu
antara episode SNM dan penggunaan antipsikotik. Apabila pasien
diberikan anti psikotik dalam 2 minggu episode SNM, 63 % akan
rekurensi. Jika lebih dari 2 minggu, persentasenya hanya 30%.
4. Sindrom otak organik, gangguan mental non skizoprenia, penggunaan
lithium, riwayat ECT (Elektro Convulsive Therapy), penggunaan
neuroleptik tidak teratur.
5. Penggunaan neuroleptik potensi tinggi, neuroleptik dosis tinggi, dosis
neuroleptik di naikan dengan cepat, penggunaan neuroleptik injeksi.
2.5. PATOFISIOLOGI
Sesuai dengan istilahnya, Sindrom Neuroleptik Maligna berkaitan dengan
pemberian pengobatan neuroleptik. Mekanisme pastinya belum diketahui, tetapi
terdapat hipotesis yang menyatakan bahwa defisiensi dopamin atau blokade
dopamin yang menyebabkan SNM. Pengurangan aktivitas dopamin di area otak
(hipothalamus, sistem nigrostartial, traktus kortikolimbik) dapat menerangkan
terjadinya gejala klinis SNM.(3,8)
Pengurangan dopamin di hipothalamus dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan pengaturan suhu sehingga terjadi demam dan juga dapat
menyebabkan ketidakstabilan saraf otonom. Di sistem nigrostratial dapat
menyebabkan rigiditas, di sistem traktus kortiko limbik dapat menyebabkan
perubahan kesadaran. Perubahan status mental disebabkan karena blokade
reseptor dopamin di sistem nigrostartial dan mesokortikal.(3,8)
9

2.6. GAMBARAN KLINIS


Sindrom Neuroleptik Maligna merupakan reaksi idiosinkrotik yang
tidak tergantung pada kadar awal obat dalam darah. Sindrom tersebut dapat
terjadi pada dosis tunggal neuroleptik (phenotiazine, thioxanthene, atau
neuroleptikal atipikal), biasanya berkembang dalam 4 minggu pertama setelah
dimulainya pengobatan dengan neuroleptik. SNM sebagian besar berkembang
dalam 24-72 jam setelah pemberian obat neuroleptik atau perubahan dosis
(biasanya karena peningkatan dosis).(6) Sindroma neuroleptik maligna dapat
menunjukkan gambaran klinis yang luas dari ringan sampai dengan berat.(7)
Gejalanya yaitu:(1,2,8)
a. Gejala disregulasi otonom mencakup demam, diaphoresis, tachipnea,
takikardi dan tekanan darah meningkat atau labil.
b. Gejala ekstrapiramidal meliputi rigiditas, disfagia, tremor pada waktu
tidur, distonia dan diskinesia. Tremor dan aktivitas motorik berlebihan
dapat mencerminkan agitasi psikomotorik. Konfusi, koma, mutisme,
inkotinensia dan delirium mencerminkan terjadinya perubahan tingkat
kesadaran.
2.7. PEMERIKSAAN LABORATORIUM(2,4,7)
10

Rigiditas dan hipertermi pada SNM disebabkan karena kerusakan otot dan
nekrosis. Kerusakan otot dan nekrosis ini dapat menyebabkan :
1) Peningkatan kadar Creatin Kinase (CK) darah mencapai 2000 15.000 U/
L. Peningkatan kadar CK ini tingkat sensitifitasnya tinggi untuk Sindrom
Neuroleptik Maligna.
2) Peningkatan Aminotransferase (aspartate aminotransferase [AST], alanine
aminotransferase [ALT]), and lactate dehydrogenase (LDH ).
3) Pemeriksaan laboratorium lain terdapat leukositosis (10. 000 40.000
sel/mm3), trombositosis dan dehidrasi. Protein serebrospinal dapat
meningkat. Konsentrasi serum besi dapat menurun.
2.8. DIAGNOSIS(3,7)
Konsensus untuk diagnosis sindrom neuroleptik maligna tidak ada. Salah satu
kriteria berasal dari DSM IV-TR. Kriteria tersebut mencakup hiperpireksia dan
rigiditas otot, dengan satu atau lebih tanda-tanda penting seperti ketidak stabilan
otonom, perubahan sensorik, peningkatan kadar CK dan myoglobinuria.
Berdasarkan gejala klinis tersebut, SNM seharusnya menjadi diagnosis
banding pada pasien demam dengan pengobatan neuroleptik. Sebelum diagnosis
SNM ditegakkan, semua kemungkinan penyebab kenaikan suhu harus
disingkirkan, dan demam harus disertai dengan gejala klinis lain seperti rigiditas
otot, perubahan status mental dan ketidakstabilan otonom.
Tabel 33.2-2
Kriteria Diagnostik dan Riset untuk Sindrom Neuroleptik Maligna
Rigiditas otot yang parah, peningkatan temperatur tubuh, dan temuan lain
yang berhubungan (misalnya, diaforesis, disfagia, inkontinensia, perubahan
tingkat kesadaran mulai dari konfusi sampai koma, mutisme, peningkatan atau
tekanan darah labil, peningkatan kreatini fosfokinase (CPK) yang berkembang
berhubungan dengan pemakaian medikasi neuroleptik.
A. Perkembangan rigiditas otot yang parah dan peningkatan temperatur yang
berhubungan dengan pemakaian medikasi neuroleptik
B. Dua (atau lebih) berikut:
1) Diaforesis
2) Disfagia
3) Tremor
11

4) Inkontinensia
5) Perubahan tingkat kesadaran mulai dari konfusi sampai koma
6) Mutisme
7) Takikardia
8) Peningkatan atau takenan darah labil
9) Lekositosis
10) Tanda-tanda laboratorium kerusakan otot (misalnya, peninggian CPK)
C. Gejala dalam kriteria A dan B bukan karna zat lain (misalnya,
phenicyclidine) atau suatu kondisi neurologis atau medis umum lain
(misalnya, ensefalitis virus).
D. Gejala dalam kriteria A dan B tidak diterangkan lebih baik oleh suatu
gangguan mental (misalnya, gangguan mood dengan ciri katatonik)
Tabel dari DSM-IV, Diagnostik and Statistical Manual of Mental Disorders, ed.4 Hak
cipta American Psychiatric Association, Washington, 1994. Digunakan dengan izin.

Tabel 33.2-2
Kriteria Levensons untuk diagnosis NMS*
Kriteria Major
Demam
Rigiditas
Peningkatan Ckreatin Kinase (CK)
Kriteria Minor
Takikardi
Tekanan darah abnormal
Kesadaran Berubah
Diaphoresis
Lekositosis
* 3 kriteria major, atau 2 kriteria major and 4 kriteria minor, yang diperlukan
untuk diagnosis
2.9. DIAGNOSIS BANDING(2)
1. Syndrome Serotonin

12

Sindrom serotonin sangat mirip SNM. Untuk membedakannya dengan


menggali riwayat pengobatan dengan perhatian pada perubahan dosis dan
tidak adanya rigiditas berat.
2. Malignant Hypertermia
Sebuah gangguan genetik langka, Hipertermia ganas (MH) adalah
gangguan miopati dengan beberapa variasi (bentuk dominan dan resesif
autosomal dilaporkan). Hal ini biasanya terjadi segera setelah terpapar,
terhalogenasi agen anestesi inhalasi dan depolarisasi relaksan otot, seperti
suksinilkolin Dalam beberapa menit paparan, gejala hiperpireksia, kaku
otot, dan ada kenaikan kadar CK dan myoglobinurea. Gangguan tersebut
juga dirasakan menjadi penyakit sistem saraf perifer yang dihasilkan dar
kelainan membran otot. MH sering terjadi pada pasienyang memiliki
gangguan miopati lain seperti distrofi otot, myotonic,distrofi, dan miopati
kongenital. Selain itu adanya riwayat keluarga

terkait HM pada saat

anestesi dan mungkin kematian.


3. Malignant Katatonia
Diferensial diagnosis SNM yang sering adalah keganasan katatonia.
Gejala klinis hipertermia dan kekakuan ada dalam sindrom ini, biasanya
ada gejala prodromal dari perilaku dalam beberapa minggu yang ditandai
dengan psikosis, agitasi, dan kegembiraan katatonik. Gejala motorik juga
ditandai dengan fenomena yang lebih positif (sikap dystonia, fleksibilitas
lilin, dan gerakan berulang stereotip) yang juga ada dijelaskan dalam
SNM. Nilai laboratorium biasanya normal. Kedua gangguan ini bisa sulit
untuk dibedakan secara klinis.
4. Sindrom Obat lain yang berhubungan
Intoksikasi akut dengan obat narkoba, terutama kokain dan ekstasi
(3,4-methylenedioxymethamphetamine MDMA), bisa membingungkan
dengan SNM. Obat-obatan ini sangat berpengaruh terhadap sistem saraf
pusat, agen ini menarik pelaku karena menghasilkan kewaspadaan, energi,
dan euforia, namun efek yang sama juga dapat bermanifestasi sebagai
psikomotor agitasi, delirium, dan bahkan psikosis. Hipertermia dan
rhabdomyolysis dapat terjadi, biasanya berkaitan dengan peningkatan
aktivitas fisik dan suhu lingkungan. Kekakuan tidak umum dalam kasus

13

ini. Penggunaan MDMA juga dapat menyebabkan sindrom serotonin.


Sindrom ini dibahas secara rinci dan terpisah.
5. Gangguan yang tidak berhubungan
Alternatif neurologis dan gangguan medis harus dipertimbangkan.
Gejala klinis gangguan ini dapat tumpang tindih dengan SNM, khususnya
pada pasien yang memiliki efek samping ekstrapiramidal dengan
penggunaan antipsikotik secara bersamaan. Diagnosa ini memiliki
prognosis yang serius dan implikasi dalam pengobatan dan tidak boleh
diabaikan:

Infeksi sistem saraf pusat (misalnya, meningitis, ensefalitis)

Infeksi sistemik (misalnya, pneumonia, sepsis)

Kejang

Hidrosefalus akut

Cedera tulang belakang akut

Panas stroke (antipsikotik predisposisi panas stroke termoregulasi )

Akut distonia

Tetanus

Central sistem saraf vaskulitis

Tirotoksikosis

Pheochromocytoma

Intoksikasi obat, toksisitas (misalnya, phencyclidine, ekstasi, kokain,


amfetamin, lithium)

2.10.
1.

Porfiria akut

PENATALAKSANAAN
Terapi Suportif(3)
Penatalaksaan yang paling penting adalah menghentikan semua anti
psikotik dan terapi suportif. Pada sebagian besar kasus, gejala akan mereda
dalam 1-2 minggu. Sindrom Neuroleptik Maligna yang dipercepat dengan
depot injeksi anti psikotik long action dapat bertahan selama sebulan.
14

Terapi suportif bertujuan untuk mencegah komplikasi lebih lanjut dan


memelihara fungsi organ yaitu:
1. Manajemen jalan nafas: intubasi, oksigenasi adekuat, oxymetri.
2. Manajemen sirkulasi: monitoring jantung, resulsitasi cairan,
hemodinamik.
3. Untuk mengendalikan temperatur dapat dengan antipiretik.
4. Skrening infeksi dengan cara melakukan CT scan kepala, thorak,
analisis cairan serebrospinal, kultur urin dan darah.
2.

Terapi Farmakologi(3)
Terapi farmakologik masih dalam perdebatan. Agonis dopamin seperti
bromokriptin dan amantadin diperkirakan berguna untuk mengobati Sindrom
Neuroleptik Maligna berdasarkan hipotesis defisiensi dopamin. Dantrolene
dipakai untuk mengurangi rigiditas otot, metabolisme dan peningkatan panas.
Peneliti lain melaporkan tidak ada manfaat dan setelah diamati ternyata
meningkatkan komplikasi dan pemanjangan gejala karena pemakaian obatobat tersebut.
Terapi tunggal dengan benzodiazepin dilaporkan berhasil dalam beberapa
kasus. Penelitian Francis et all menyatakan benzodiazepin efektif dalam
penanganan Sindrom Neuroleptik Maligna dengan mengurangi durasi
menjadi 2 3 hari.

2.11.

KOMPLIKASI
Komplikasi dari Sindroma Neuroleptik Maligna banyak. Komplikasi yang

paling umum adalah rhabdomiolisis sebagai akibat dari rigiditas otot terus
menerus dan akhirnya terjadi kerusakan otot. Komplikasi lainnya gagal ginjal,
pneumonia aspirasi, emboli pulmo, edema pulmo, sindrom distress respirasi,
sepsis, diseminated intravascular coagulation, seizure, infark miocardial.(7)
Menghindari antipsikotik dapat menyebabkan komplikasi karena psikotik
yang tidak terkontrol. Sebagian besar pasien dengan pengobatan anti psikotik
karena menderita gangguan psikiatri berat atau persiten, kemungkinan relaps
tinggi jika anti pskotik di hentikan.(1)
2.12. PROGNOSIS(1)
Mortalitas sekitar 10-20%, sebagian besar pada pasien dengan nekrosis otot
yang berat bisa menjadi rhabdomiolisis. Pasien dengan riwayat Sindrom
15

Neuroleptik

Maligna dapat

terjadi rekurensi. Resiko terjadi

rekurensi

berhubungan dengan jeda waktu antara Sindrom Neuroleptik Maligna dan


dimulainya kembali pengobatan antipsikotik.
2.13.

PENCEGAHAN(8)
Pencegahan merupakan bagian penting dalam menghindari terjadinya sindrom

ini. Dosis terendah neuroleptik dianjurkan, dengan memonitor onset efek


samping ekstra piramidal. Deteksi awal dan memberikan terapi untuk
mengeliminasi efek samping ekstrapiramidal, terutama rigiditas otot dapat
mencegah perkembangan lebih lanjut Sindroma Neuroleptik Maligna dan
komplikasinya.

16

BAB III
KESIMPULAN
Sindrom Neuroleptik Maligna (SNM) adalah suatu sindrom yang terjadi akibat
komplikasi serius dari penggunaan obat anti psikotik. Yang memiliki karekteristik
seperti hipertermi, rigiditas, disregulasi otonom dan perubahan kesadaran. Faktor
resiko dari SNM antara lain : faktor lingkungan dan psikologi, faktor genetic, pasien
dengan riwayat episode NMS sebelumnya berisiko untuk rekuren, sindrom otak
organik, gangguan mental non skizoprenia, penggunaan lithium, riwayat ECT,
penggunaan neuroleptik tidak teratur, penggunaan neuroleptik potensi tinggi,
neuroleptik dosis tinggi, dosis neuroleptik di naikan dengan cepat, penggunaan
neuroleptik injeksi. Gejalanya yaitu: Gejala disregulasi otonom mencakup demam,
diaphoresis, tachipnea, takikardi dan tekanan darah meningkat atau labil. Gejala
ekstrapiramidal meliputi rigiditas, disfagia, tremor pada waktu tidur, distonia dan
diskinesia. Penatalaksaan yang paling penting adalah menghentikan semua anti
psikotik dan terapi suportif. Terapi farmakologik masih dalam perdebatan. Agonis
dopamin seperti bromokriptin dan amantadin diperkirakan berguna untuk mengobati
Sindrom Neuroleptik Maligna berdasarkan hipotesis defisiensi dopamin. Komplikasi
yang paling umum adalah rhabdomiolisis sebagai akibat dari rigiditas otot terus
menerus dan akhirnya terjadi kerusakan otot. Mortalitas sekitar 10-20%, sebagian
besar pada pasien dengan nekrosis berat otot yang menjadi rhabdomiolisis.

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Stanley N. Caroff, M.D, Stephan C. Mann, M.D, Paul E. Keck. Jr,. M.D, Athur
Lazarus, M.D., M.B.A. Neuroleptic Malignant Syndrome and Related
Conditions. 2ndedition
2. Eelco FM Wijdicks, M.D, Michael JA, M.D,DSc Janet L Wilterdink, M.D.
Neuroleptic

Malignat

Syndrome.

2013.

Tersedia

dari:

http://www.update.com/content/neuroleptic. (diakses jam 05.49, 09 April


2014).
3. Jeffrey R. Strawn, M.D, Paul E. Keck, Jr., M.D, Stanley N. Caroff, M.D.
Neuroleptic Malignant Syndrome. Am J Psychiatry. 2007.
4. Surjeet Sahoo, M.D, Prasant Kumar Mohapatra, M.D, L.D Parhi, M.D D.M
Neuroleptic Malignant Syndrome With Intake of Paliperidone-A Rare Report.
The Odisha Journal of Psychiatry 2011
5. Khaldarov, V, 2000, Benzodiazepines for Treatment of Neuroleptic Malignant
Syndrome, Hospital Physician. Page 51-55
6. Benzer,
Theodore,
2005,
Neuroleptic

Malignanat

Syndrome,

http://www.emedicine.com (diakses pada 04.35, 10 April 2014)


7. Hal, RCW., Chopman, M., 2006, Neuroleptic Malignant Syndrome in the
Elderly: Diagnostic Criteria, Incidence, Risk Factors, Pathophysiology, and
Treatment, Clinical geriatry Vol 14 No. 5, John Hopskins Medicine. Page 3945
8. Bottoni, T., 2002, Neuroleptic Malignant Syndrome: A Brief Review,
http://www.turner-white.com (diakses jam 14.30, 10 April 2014).
9. Kaplan H, Sadock B. 2005. Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook of
Psychiatry. Philadelphia : Lippincott William & Wilkins. Pp: 532-67.
10. Maramis, W.F. (2008), Ilmu Kedokteran Jiwa . Surabaya : Airlangga
University. Page 180
11. Maslim, R., 2001, Panduan praktis penggunaan klinis obat psikotropik .
Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.

18