Patofisiologi infeksi saluran kemih berlangsung secara berurutan.

Pada
individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin selalu steril karena
dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Utero distal merupakan tempat
kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic fastidious Gram-positive dan gram
negative. (Sukandar, E., 2004). Urin biasanya berada dalam keadaan steril. Infeksi
berlaku apabila bakteri masuk ke dalam urin dan mula bertumbuh. Proses infeksi ini
biasanya bermula pada pembukaan uretra di mana urin keluar dari tubuh dan masuk
naik ke dalam traktus urinari.
Biasanya, dengan miksi ia dapat mengeluarkan bakteri yang ada dari uretra
tetapi jika bakteri yang ada terlalu banyak, proses tersebut tidak membantu. Bakteri
akan naik ke atas saluran kemih hingga kandung kemih dan bertumbuh kembang di
sini dan menjadi infeksi. Infeksi bisa berlanjut melalui ureter hingga ke ginjal. Di
ginjal, peradangan yang terjadi disebut pielonefritis yang akan menjadi keadaan
klinis yang serius jika tidak teratasi dengan tuntas (Balentine, 2009).
Hampir semua infeksi saluran kemih (ISK) disebabkan invasi mikroorganisme
asending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi
mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini, dipermudah refluks vesikoureter.
Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan di klinik, mungkit
akibat lanjut dari bakteriema. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai akibat
lanjut septikemi atau endokarditis akibat Stafilokokus aureus. Kelainan ginjal yang
terkait dengan endokarditis (Stafilokkokus aureus) dikenal Nephritis Lohein.
Beberapa penelitian melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi
hematogen. (Sukandar, E., 2004)
Patogenesis infeksi saluran kemih sangat kompleks, karena tergantung dari
banyak faktor seperti faktor pejamu (host) dan faktor organisme penyebab. Bakteri
dalam urin dapat berasal dari ginjal, ureter, vesika urinaria atau dari uretra.
Beberapa faktor predisposisi ISK adalah obstruksi urin, kelainan struktur, urolitiasis,
benda asing, refluks atau konstipasi yang lama. Bakteri uropatogenik yang melekat
pada pada sel uroepitelial, dapat mempengaruhi kontraktilitas otot polos dinding
ureter, dan menyebabkan gangguan peristaltik ureter. Melekatnya bakteri ke sel
uroepitelial, dapat meningkatkan virulensi bakteri tersebut (Hanson, 1999).
Mukosa kandung kemih dilapisi oleh glycoprotein mucin layer yang berfungsi
sebagai anti bakteri. Rusaknya lapisan ini akibat dari mekanisme invasi bakteri
seperti pelepasan toksin dapat menyebabkan bakteri dapat melekat, membentuk
koloni pada permukaan mukosa, masuk menembus epitel dan selanjutnya terjadi
peradangan. Bakteri dari kandung kemih dapat naik ke ureter dan sampai ke ginjal
melalui lapisan tipis cairan (films of fluid), apalagi bila ada refluks vesikoureter
maupun refluks intrarenal. Bila hanya vesika urinaria yang terinfeksi, dapat
mengakibatkan iritasi dan spasme otot polos vesika urinaria, akibatnya rasa ingin
miksi terus menerus (urgency) atau miksi berulang kali (frequency), dan sakit waktu
miksi (dysuri).

Mukosa vesika urinaria menjadi edema, meradang dan perdarahan

(hematuria). Infeksi ginjal dapat terjadi melalui collecting system. Pelvis dan medula
ginjal dapat rusak, baik akibat infeksi maupun oleh tekanan urin akibat refluks
berupa atrofi ginjal. Pada pielonefritis akut dapat ditemukan fokus infeksi dalam
parenkim ginjal, ginjal dapat membengkak, infiltrasi lekosit polimorfonuklear dalam
jaringan interstitial, akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Pada pielonefritis kronik
akibat infeksi, adanya produk bakteri atau zat mediator toksik yang dihasilkan oleh
sel yang rusak, mengakibatkan parut ginjal (renal scarring). (Hanson, 1999).

Miksi
Miksi adalah proses pengosongan kandung kemih bila kandung
kemih terisi. Proses ini terjadi dari dua langkah utama yaitu :
Kandung kemih secara progresif terisi sampai tegangan di dindingnya
meningkat diatas nilai ambang, yang kemudian mencetuskan langkah
kedua Timbul refleks saraf yang disebut refleks miksi (refleks berkemih)
yang berusaha mengosongkan kandung kemih atau jika ini gagal, setidaktidaknya menimbulkan kesadaran akan keinginan untuk berkemih.
Meskipun refleks miksi adalah refleks autonomik medula spinalis, refleks

ini bisa juga dihambat atau ditimbulkan oleh pusat korteks serebri atau
batang otak.
Proses Miksi atau rangsangan berkemih :
1.
Distensi kandung kemih, oleh air kemih akan merangsang stres
reseptor yang terdapat pada dinding kandung kemih dengan jumlah
250 cc sudah cukup untuk merangsang berkemih (proses miksi).
Akibatnya akan terjadi reflek kontraksi dinding kandung kemih, dan pada
saat yang sama terjadi relaksasi spinser internus, diikuti oleh relaksasi
spinter eksternus, dan akhirnya terjadi pengosongan kandung kemih.
2.
Rangsangan yang menyebabkan kontraksi kandung kemih dan
relaksasi spinter interus dihantarkan melalui serabut serabut para
simpatis. Kontraksi sfinger eksternus secara volunter bertujuan untuk
mencegah atau menghentikan miksi. kontrol volunter ini hanya dapat
terjadi bila saraf saraf yang menangani kandung kemih uretra medula
spinalis dan otak masih utuh.
3.
Bila terjadi kerusakan pada saraf saraf tersebut maka akan terjadi
inkontinensia urin (kencing keluar terus menerus tanpa disadari) dan
retensi urine (kencing tertahan).
4.
Persarafan dan peredaran darah vesika urinaria, diatur oleh torako
lumbar dan kranial dari sistem persarafan otonom. Torako lumbar
berfungsi untuk relaksasi lapisan otot dan kontraksi spinter interna.
5.
Peritonium melapis kandung kemih sampai kira kira perbatasan
ureter masuk kandung kemih. Peritoneum dapat digerakkan membentuk
lapisan dan menjadi lurus apabila kandung kemih terisi penuh. Pembuluh
darah Arteri vesikalis superior berpangkal dari umbilikalis bagian distal,
vena membentuk anyaman dibawah kandung kemih. Pembuluh limfe
berjalan menuju duktus limfatilis sepanjang arteri umbilikalis.
Reflek Miksi
Pengisian kandung kemih dengan kecepatan 3 cm perdetik, bila tak ada
urin dalam kandung kemih maka tek intravesica, dan bila urin terkumpul
100 ml tek intravesica 10 cm H2O, hingga volume 300ml tek masih sama
karena adaptasi dinding kandung kemih.
Jumlah air kemih 250 cc sdh cukup merangsang stress reseptor dinding
vesica urinaria -> refleks kontraksi -> relaksasi sfingter internus ->
relaksasi sfingter eksternus -> proses miksi
Kontrol volunter pd sfingter eksternus :
Berkontraksi => mencegah/menghentikan miksi
Terganggunya sistem persyarafan mengakibatkan
- Inkontinensia urine : kemih keluar tanpa disadari
- Retensio urine : kemih tertahan
Ciri ciri Urine Normal
Rata rata dalam satu hari 1 2 liter, tapi berbeda beda sesuai dengan
jumlah cairan yang masuk. Warnanya bening oranye pucat tanpa
endapan, baunya tajam, reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan
pH rata rata 6.

Darah yang masuk ke dalam glomerulus memiliki tekanan yang tinggi. Sebagian besar
bagian darah yang berupa cairan disaring melalui lubang-lubang kecil pada dinding
pembuluh darah di dalam glomerulus dan pada lapisan dalam kapsula Bowman;
sehingga yang tersisa hanya sel-sel darah dan molekul-molekul yang besar (misalnya
protein).
Cairan yang telah disaring (filtrat) masuk ke dalamrongga Bowman (daerah yang erletak
diantara lapisan dalam dan lapisan luar kapsula Bowman) dan mengalir ke dalam tubulus
kontortus proksimal (tabung/saluran di bagian hulu yang berasal dari kapsula Bowman);
natrium, air, glukosa dan bahan lainnya yang ikut tersaring diserap kembali dan
dikembalikan ke darah.
Ginjal juga menggunakan energi yang secara selektif menggerakkan molekul-molekul
yang besar (termasuk obat-obatan, misalnya penicillin) ke dalam tubulus. Molekul
tersebut dibuang ke dalam air kemih meskipun ukurannya cukup besar untuk dapat
melewati lubang-lubang pada penyaring glomerulus.
Bagian berikutnya dari nefron adalah ansa Henle.
Ketika cairan melewati ansa Henle, natrium dan beberapa elektrolit lainnya dipompa
keluar sehingga cairan yang tersisa menjadi semakin pekat.
Cairan yang pekat ini akan mengalir ke dalam tubulus kontortus distal. Di dalam tubulus
distal, semakin banyak jumlah natrium yang dipompa keluar.
Cairan dari beberapa nefron mengalir ke dalam suatu saluran pengumpul (duktus
kolektivus). Di dalam duktus kolektivus, cairan terus melewati ginjal sebagai cairan yang
pekat, atau jika masih encer, maka air akan diserap dari air kemih dan dikembalikan ke
dalam darah, sehingga air kemih menjadi lebih pekat.
Tubuh mengendalikan konsentrasi air kemih berdasarkan kebutuhannya terhadap air
melalui hormon-hormon yang kerjanya mempengaruhi fungsi ginjal.
Air kemih yang terbentuk di ginjal mengalir ke bawah melalui ureter menuju ke kandung
kemih; aliran tersebut bukan merupakan aliran yang pasif. Ureter adalah pipa/tabung
berotot yang mendorong sejumlah air kemih dalam gerakan bergelombang (kontraksi).
Setiap ureter akan masuk ke dalam kandung kemih melalui suatu sfingter. Sfingter
adalah suatu strukturmuskuler (berotot) yang bisa membuka (sehingga air kemih bisa
lewat) dan menutup.
Air kemih yang secara teratur mengalir dari ureter akan terkumpul di dalam kandung
kemih.
Kandung kemih ini bisa mengembang, dimana ukurannya secara bertahap membesar
untuk menampung jumlah air kemih yang semakin bertambah.
Jika kandung kemih telah penuh, maka akan dikirim sinyal saraf ke otak, yang
menyampaikan pesan untuk berkemih.
Selama berkemih, sfingter lainnya yang terletak diantara kandung kemih dan uretra akan
membuka sehingga air kemih mengalir keluar. Secara bersamaan, dinding kandung
kemih berkontraksi sehingga terjadi tekanan yang mendorong air kemih menuju ke
uretra. Tekanan ini dapat diperbesar dengan cara mengencangkan otot-otot perut.
Sfinger pada pintu masuk kandung kemih tetap menutup rapat untuk mencegah aliran
balik air kemih ke ureter.