TUGAS PARASITOLOOGI

KELOMPOK 3
SIKLUS HIDUP LEISHMANIA & CARA PENULARANNYA
Disusun Oleh:

Meilina F Wijaya (201411102)

Nabila Putri S. (201411113)

Mentari Kamila (201411103)

Nahdia Ramadhani (201411114)

Mokhamad Reza (201411104)

Nadia Salsabila (201411115)

Muhamad Raiza (201411105)

Nadia Shabrina (201411116)

Muhhamad Eddwar S. (201411106)

Nadya Alisha (201411117)

Mukhni Rinaldi (201411108)

Nafisya Ghaisani (201411118)

Muthia Rachmawaty (201411109)

Nandini Setyaputri (201411119)

Mutia Oktira (201411110)

Natali Saraswati (201411120)

Nabila Dhia (201411112)

Natasha Avrisa (201411121)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PROF. DR. MOESTOPO (BERAGAMA)

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis ucapkan kehadirt Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-Nya

penulis dapat menyelesaikan malakah ini. Dalam penulisan makalah ini, penulis mengambil
judul SIKLUS HIDUP LEISHMANIA & CARA PENULARANNYA. Adapun maksud
dan tujuan dari penyusun makalah ini untuk memenuhi tugas mata kuliah Parasitologi Tahun
2015 di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Prof. Dr. Moestopo (Beragama).
Makalah ini tidak dapat diselesaikan tepat waktu tanpa adanya dukungan dari banyak
pihak. Penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih kepada dosen bidang studi mata
kuliah Parasitologi yang telah memberikan perhatian kepada penulis agar dapat
menyelesaikan makalah ini tepat waktu.
Akhir kata penulis mohon maaf sebesar-besarnya apabila makalah ini terdapat
kesalahan baik dalam pengetikan maupun dalam penyusunan. Dengan segala rendah hati,
saran dan kritik yang bersifat membangun akan penulis terima dengan senang hati guna

kesempurnaan makalah ini di masa yang akan datang. Semoga makalah ini bermanfaat bagi
penulis dan pembaca.

Jakarta, November 2015

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang

Protozoa merupakan organisme uniseluler atau organisme bersel satu yang mana seluruh
fungsi kehidupannya dilakukan oleh satu sel tersebut. Protozoa hidup secara bebas,
komensalisme/mutualisme dan ada pula yang hidup secara parasit. Organisme parasit merupakan
organisme yang hidupnya selalu merugikan organisme yang ditempatinya (Sofa, 2008).
Protozoa parasit jaringan merupakan protozoa parasit yang hidup berparasit di dalam
jaringan hospesnya. Protozoa parasit ini merupakan penyebab penyakit bagi manusia dan hewan
khususnya dan berperan penting dalam dunia kesehatan pada umumnya. Protozoa yang bersifat
parasit pada jaringan hospes ini meliputi 2 kelas yaitu kelas Flagellata dan Sporozoa. Pada kelas
Flagellata berupa genus Leishmania sedangkan pada kelas Sporozoa berupa genus Toxoplasma.
Dari genus Leishmania ini hanya terdapat 3 spesies penting terutama bagi kesehatan dan salah
satunya adalah Leishmania donovani yang merupakan penyebab leishmaniasis visceral (penyakit
kala-azar) (Sofa, 2008).

1.2

Rumusan Masalah
Bagaimana siklus hidup plasmodium?
Bagaimana cara penularan plasmodium?

1.3

Tujuan Penelitian

Untuk mengetahui siklus hidup Leishmania

Untuk mengetahui cara penularan Leishmania

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Leishmaniasis adalah penyakit kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh protozoa yang
berasal dari genus leishmania. Protozoa hidup sebagai parasit obligat intraseluler pada manusia dan
beberapa jenis mamalia.Penyakit ini dimulai dengan tumbuhnya papula (bintil) yang membesar &
pada akhirnya menjadi ulkus puru atau luka bernanah tidak terasa sakit (nyeri). Lesi dapat sembuh
dengan sendirinya dalam beberapa minggu/beberapa bulan dan terkadang dapat bertahan setahun
atau lebih.
Jenis :
- Leishmania donovani yang menyebabkan leishmaniasis viseral atau kala azar.
- Leishmania tropika yang menyebabkan leishmaniasis kulit atau orental sore
- Leishmania brasiliensis yang menyebabkan leishmaniasis mukokutis atau espundiz
1. Leishmania donovani
Manusia merupakan hospes definitif dan menyebabkan penyakit yang disebut leishmaniasis viseral,
yang disebut juga kala azar atau tropical splenomegaly atau dum-dum fever.
Hospes reservoarnya adalah anjing
Hopes perantara atau vektornya adalah Phlebotomus.
Parasit ini banyak terdapat di daerah daerah seperti Mediterania, Asia Tengah, Rusia Selatan &
China. Sedangkan species vektornya adalah Phlebotomus major, P. perniciosus, P. chinensis dan
P.longicuspis. Varietas lainditemukan di daerah India Barat dan Bangladesh dengan vektor
P.argentipes. Varietas yang lebih virulent ditemukan di afrika Timur dengan P. martini dan P.
orientalis
Klasifikasi
Filum : Protozoa
Kelas : Flagellata
Ordo : Leishmaniae
Family : Trypanosomatidae
Genus : Leishmania
Spesies : Leishmania Braziliensis
Ciri-Ciri:
-Berbentuk lonjong dengan ukuran 2-6 kali

-Tidak memiliki flagel.

-Pada ujung posterior terdapat inti berbentuk gelembung.
-Pada anterior terdapat kinetoplas dengan ukuran yang berbeda.

Leishmaniasis tropika
Ada 2 varietas yg ditemukan oleh seorang peneliti Rusia yaitu : Leismania tropica var. minor dan
l.tropica var mayor.
1.Hospes definitifnya adalah manusia
2.Hospes reservoarnya adalah anjing, gerbil, dan binatang pengerat lainnya
3. Parasit ini menyebabkan Leismaniasis kulit atau oriental sore

SIKLUS HIDUP

Gb. Siklus Hidup Leishmania

Genus Leishmania mempunyai 2 stadium, yaitu : 1) stadium amastigote atau stadium leismania
yang terdapat pada manusia dan pada hospes reservoar dan 2) stadium promastigot atau stadium
leptomonas yang terdapat pada hospes perantara (lalat Phlebotuomus atau lalat Lutzomyia).
Pada waktu lalat Phlebotomus menghisap darah penderita leismaniasis,
stadium amastigot terhisap dan dalam lambung berubah menjadi stadium promastigot,
berkembang biak dengan cepat secara belah pasang longitudinal dan menjadi banyak dalam
waktu 3-5 hari.
Kemudian stadium promastigot bermigrasi melalui esofagis dan faring kesaluran hipofaring
yang terdapat dalam probosis.
Stadium promastigot adalah stadium infektif dan dapat ditularkan kepada manusia atau
hospes reservoar, bila lalat tersebut mengisap darahnya.
Dalam badan manusia stadium promastigot masuk kedalam sel makrofag dan berubah
menjadi stadium amastigot.
Kemudian stadium amastigot berkembang biak lagi secara belah pasang longitudinal dan
seterusnya hidup didalam sel (intraselular).
Transmisi dapat terjadi secara kontak langsung melalui luka gigitan lalat; transmisi secara
kongenital tidak penting

Leishmania donovani
Hospes dan Nama Penyakit
Manusia merupakan hospes definitifnya dan anjing serta tikus yang merupakan hospes reservoir
dari parasit ini. Penyakit yang ditimbulkan oleh infeksi parasit ini disebut leishmaniasis visceral
atau kala azar atau tropical spenomegali atau dum-dum fever. Pada beberapa daerah, penyakit
ini merupakan penyakit pada anjung yang dapat ditularkan pada manusia. Phlebotomusadalah
vektornya.Berdasarkan letak geografi dan tipe strain dari vectornya, maka penyakit kala azar
dibagi menjadi 5 tipe, yaitu:
Tipe india, merupakan kala azar klasik yang menyerang orang dewasa muda.
Tidak ditemukan pada hospes reservoir (anjing).
Tipe mediterania, yang menghinggapi anak balita, hospes reservoirnya anjing atauhewan
buas.
Tipe cina, yang menyerang anak balita dan orang dewasa
Tipe sudan, yang menghinggapi anak remaja dan dewasa muda hospes reservoirnyahewan
buas.
Tipe amerika
secarasporadic.

selatan,

dapat

menyerang

semua

umur,

tapi

jarang

terjadi

Morfologi dan Daur Hidup

Pada manusia, parasit ini hidup intraselular dalam darah, yaitu dalam sel retikulo-endotel (RE)
sebagai stadium amastigote yang disebut Leishman-Donovan. Parasit ini berkembangbiak
secara balah pasang dan berukuran kira-kira 2 mikron. Sel RE dapat terisi penuh oleh parasit,
sehingga sel itu pecah. Stadium amastigote sementara berada dalam peredaran darah tepi,
kemudian masuk atau mencari sel RE yang lain, sehingga stadium ini dapat ditemukan dalam
sel RE hati, limpa, sumsum tulang dan kelenjar limfe viseral. Di lambung Phlebotomus, stadium
stadium amastigit ini berubah menjadi stadium promastigot yang kemudian bermigrasi ke
probosis. Infeksi terjadi dengan tusukan lalat Phlebotomus yang memasukkan stadium
promastigot melaluii probosisnya ke dalam badan manusia

Leishmania tropica
1. Hospes dan Nama penyakit

Manusia merupakan hospes defenitif parasit ini dan yang berperan sebagai hospes reservor
adalah anjing, gerbil dan binatang pengerat lainnya. Hospes perantaranya adalah lalat
Phlebotomus. Parasit ini menyebabkan leismaniasis kulit atau oriental sore. Ada 2 tipe oriental
sore yang menyebabkan oleh strain yang berlainan , yaitu : 1)leismaniasis kulit tipe kering atau
urban yang menyebabkan penyakit menahun; 2) leismaniasis kulit tipe basah atau rural yang
menyebabkan penyakit akut.

3. Morfologi dan Daur Hidup

Parasit hanya hidup didalam sel RE dibawah kulit didekat porte dentree, sebagai stadium
amastigote dan tidak menyebar kebagian lain. Morfologi parasit ini tidak dapat dibedakan
dari L.donovani. bentuk promastigot yang merupakan bentuk infektif dapat ditemukan pada lalat
Phlebotomus sebagai vektornya atau dalam biakan. L.tropica dalam sediaan apus dari lesi kulit
terdapat intraseluler dalam leukosit, sel mononuklear, sel polinuklear, dan sel epitel atau
terdapat eksterselular.cara infeksi sama seperti pada L.donovani.

Leishmania brasiliensis
Hospes dan Nama penyakit
Manusia merupakan hopes definit parasit ini dan lalat Phlebotomusberperan sebagai hospes
perantara. Penyakit yang disebabkan parasit ini disebut leismaniasis Amerika atau
penyakit Espundia. Penyakit ini dapat dibagi menjadi 3 tipe menurut strain yaitu: 1) tipe
ulkus Meksiko dengan lesi yang terbatas pada telinga. Penyakitnya menahun, parasitnya
sedikit, ulkusnya kecil-kecil dan tidak menyebar ke mukosa lainnya; 2) tipe uta, lesi kulit
yang menyerupai oriental sore, pada lesi yang dini lebih banyak ditemukan parasitnya
daripada lesi yang sudah lama; penyakit ini jarang menyebar ke selaput mukosa: 3)
tipe Espundia , sering bersifat polipoid dan ulkus dapat menyebar ke lapisan mokokutis dan
kutis.

Morfologi dan Daur Hidup

Morfoloogi parasit ini tidak dapat dibedakan dari L.donovani dan L.tropica. stadium
amastigote hidup didalam sel RE dibawah kulit pada porte dentree dan menyebar ke
selaput lendir (mukosa) yang berdekatan, seperti mulut, hidung dan tulang rawan telinga.
Stadium promastigot terdapat pada lalatphlebotomus sebagai bentuk infektif. Bentuk ini
ditemukan pula dalam baikan NNN. Infeksi terjadi seperti pada L.donovani dan L.tropica.

ETIOLOGI
Etiologi dari Leishmaniasis adalah genus Leishmania. Ada tiga spesies yang penting bagi
manusia, yaitu
Leishmania donovani yang menyebabkan Leishmaniasis viseral atau kala azar
Leishmania tropica yang menyebabkan sis cutaneus atau oriental sore
Leishmania braziliensis menyebabkan leismaniasis mukokutis atau Espundia.
Phlebotomus longipalpis adalah vektor dari tiga spesies Leishmaniasis tersebut. Adalah lalat
yang berukuran kecil, berwama kuning/ kelabu dan seluruh badan berbulu serta mengalami
metamorfosis sempurna dengan mulut tusuk isap. baik lalat jantan maupun lalat betina keduanya
mengisap darah. Habitat lalat ini terutama pada lubang yang terdapat dionggokan tanah.
Lalat pasir kecil yang terinfeksi menyebarkan protozoa ketika mereka menggigit orang atau
hewan, seperti anjing atau tikus. Jarang, infeksi menyebar di dalam transfusi darah, melalui
suntikan dengan jarum yang pernah digunakan oleh orang yang terinfeksi, dari ibu ke anak ketika
lahir, atau melalui hubungan seks.
Bentuk yang mempengaruhi organ bagian dalam (visceral leishmaniasis, atau kala-azar) terjadi di
India, afrika (terutama sekali sudan), asia tengah, daerah sekitar mediterania, amerikaselatan dan
tengah, dan tidak sering di cina. Parasit menyebar dari kulit menuju batang
getah bening, limfa, hati, dan sumsum tukang. Bentuk yang mempengaruhi kulit (Cutaneous
leishmaniasis) terjadi di eropa selatan, asia, afrika, meksiko, dan amerika selatan dan pusat.
Perjangkitan telah terjadi di antara personil militer amerika serikat yang berlatih di panama
ataumelayani di irak dan afganistan. Kadangkala, wisatawan menuju daerah yang terkena
mengalami gangguan tersebut. Orang dengan sistem kekebalan tubuh yang dilemahkan. Terutama
sekalimereka yang menderita AIDS, lebih rentan terhadap leishmaniasis.
Genus Leishmania mempunyai dua stadium, yaitu: a) stadium amastigot atau stadium
leishmania yang terdapat pada manusia dan hospes reservoar dan b) stadium promastigot atau
stadium leptomonas yang terdapat pada vektor. Pada waktu lalat Phlebotomous mengisap darah
penderita leishmaniasis, stadium amastigot terhisap dan dalam lambung berubah menjadi stadium
promastigot, berkembang biak dengan cepat dan menjadi banyak dalam waktu 3-5 hari. Kemudian

stadium promastigot bermigrasii ke saluran yang ada di probosis. Stadium promastigot adalah
stadium inefektif dan dapat ditularkan kepadda manusia atau hospes reservoar, bila lalat tersebut
mengisap darahnya. Kemudian di dalam badan manusia stadium promastigot masuk ke dalam sel
makrofag dan berubah menjadi stadium amastigot. Stadium amastigot berkembang belah pasang
longitudinal dan hidup di intraselular. Transmisis secara langsung dapat terjadi melalui luka gigitan
lalat.
Ada beberapa bentuk berbeda dari penyakit Leishmaniasis ini:
Cutaneous leishmaniasis, menyerang kulit dan membran mukus. Ulkus pada kulit biasanya
timbul tepat pada gigitan lalat. Pada beberapa orang, ulkus dapat berkembang pada
membran mukus, seperti rongga mulut. (ncbi)
Systemic atau Visceral leishmaniasis, menyerang keseluruhan tubuh. Ini dapat terjadi 2-8
bulan setelah tergigit oleh vektor. Banyak pasien yang tidak menyadari bahwa dirinya sudah
tergigit oleh vektor. Hal ini menyebabkan komplikasi yang sistemik, dan dapat menyerang
sistem imun.

FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor yang memperngaruhi penyebaran penyakit infeksi:
Resistensi Host : Kemampuan untuk melawan infeksi
Imunitas Alami : Resistensi bawaan
Imunitas didapat : paparan alami pertama (misal cacar)
Imunitas aktif : pengendalian antigen (misal vaksin tetanus)
Imunitas pasif : pemberian antibodi dari individu imun ke individu non-imun (misal ibu ke
bayi)
Imunitas Kelompok (misal semakin tinggi angka vaksinasi semakin imun suatu kelompok)
Tingkat Infeksius : Kemampuan host menginfeksi individu lain/kemudahan penularan.

PATOGENESIS
Leishmaniasis adalah zoonosis dengan inang hewan yang penting. Parasit memiliki siklus
kehidupan digenetic dengan tahap perkembangan ekstraseluler vektor serangga sandfly
phlebotomine betina dan tahap perkembangan di Mamalia, yang sebagian besar intraseluler. Dalam
sandflies, pengembangan parasit terjadi di kanal alimentary dengan pembentukan motil, bentuk
flagellated dan memanjang disebut 'promastigote'. Promastigote jatuh tempo dalam midgut serangga
ke promastigote metacyclic infektif. Inokulasi ke dalam host mamalia terjadi ketika sandflies makan
darah, yang merupakan persyaratan untuk oviposition.
Hal ini kemudian mengaktifkan respon imun yang ditandai dengan perekrutan

makrofag dan sel T ke tempat terjadinya infeksi. Respon patologis dari infeksi Lesishmania
sangat tergantung pada faktor genetik dari host yang terinfeksi. Walaupun secara keseluruhan
masih belum dapat dimengerti dengan jelas, beberapa faktor akhir akhir ini telah dapat
diidentifikasi dengan pendekatan genetik misalnya kecenderungan diferensiasi sel T helper
menjadi TH2 pada individu - individu tertentu akan meningkatkan resiko tertular penyakit ini
secara signifikan. Paradigma ini telah dapat didemonstrasikan pada hewan uji ( tikus ), dimana
produksi IFN- oleh sel T H 1 dan sel NK dapat menimbulkan kekebalan. Induksi IL-12 membuat
sel T naif berdiferensiasi menjadi TH 1 dan memicu produksi IFN- oleh T H1 dan sel NK yang
pada akhirnya akan meningkatkan secara signifikan efisiensi makrofag untuk membunuh
Amastigote intraselular. Berlawanan dengan ini, pada individu yang beresiko tinggi terjadi induksi
IL-4 yang memicu diferensiasi sel T naif menjadi TH2 yang akhirnya mensekresi IL-10. IL-10
inilah yang mendeaktivasi respon pengaktifan TH1 dan dianggap memiliki peranan penting pada
progresi penyakit Visceral Leishmaniasis.
Cutaneous Leishmaniasis
Patogenesis Cutaneous Leishmaniasis adalah saat makrofag yang terinfeksi parasit
mengaktifkan reaksi imun yang menyebabkan terjadinya suatu proses inflamasi berkepanjangan
karena ketidakmampuan makrofag membasmi parasit secara tuntas. Terjadinya kerusakan pada
jaringan kulit diperkirakan karena terjadi abnormalitas produksi Nitric Oxyde Species ( NOS )
dan Oksigen Reaktif serta produksi Tumor Necrosis Factor/TNF- dan TNF- .
Mucosal/Mucocutan Leishmaniasis
Patogenesis dari Mucosal Leishmaniasis sampai saat ini masih belum dapat diketahui
dengan jelas. Hanya sedikit individu yang mengalami hal ini dan tampaknya faktor genetik
kembali berperan besar dalam proses yang terjadi. Faktor genetic host telah diimplikasikan pada
sebuah studi patogenesis pada masyarakat Venezuela dan menemukan bahwa sebuah alel
tertentu yang mengkode TNF- berhubungan dengan meningkatnya faktor resiko penyakit ini
Visceral Leishmaniasis
Proses patogenesis yang terjadi pada Visceral Leishmaniasis disebabkan oleh masuknya
makrofag yang terinfeksi ke dalam jaringan retikulo-endothelial ( Nodus limfe, Limpa, dan Sel
sel Kupher di Hepar ) dan akhirnya menyebabkan proses inflamasi dan kerusakan jaringan pada
bagian bagian tersebut. Masa inkubasi dari Visceral Leismaniasis biasanya berlangsung lebih lama
hingga bertahun tahun, dan malnutrisi merupakan faktor resiko utama dalam
perkembangan penyakit ini.
PATOFISIOLOGIS
Leishmania melekat pada fagosit mononuclear melalui proses kompleks yang melibatkan
makromolekul yang berasal-parasit dan berasal-hospes, termasuk komponen-komponen komplemen
dan fibronektin. Parasite tertelan dan selanjutnya lisosom berfusi dengan vacuole parasitoforus

membentuk dagolisosom. PH kompartemen ini dipertahankan sekitar 4,5- 5,0. Secara paradox,
lingkungan yang khas tidak bersahabat ini bermanfaat bagi parasite. Spesies Leishmania berbedabeda dalam suhu optimum untuk pertumbuhannya, yang dapat menjelaskan mengapa beberapa
spesies menyebar sementara yang lain terbatas pada bagian-bagian tubuh yang lebih dingin seperti
kulit.
Secara relative hanya sedikit yang diketahui mengenai dasar ulserasi kulit pada leishmania
kulit atau distruksi mukosa dan tulang rawan pada leishmania mukokutan. Kemungkinan komponen
autoimun pada penyakit yang teakhir telah dipikirkan. Beberapa komplikasi leishmania viselaris
telah secara tradisional dikaitkan dengan pengaruh-pengaruh langsung makrofag yang terinfeksi
pada organ yang terkena ( termasuk hiperplenisme) dan pada kelemahan umum (inanition). Barubaru ini, peran overproduksi sitokin (terutama factor nekrosis tumor) pada pathogenesis penyakit ini
telah menyerap perhatian penelitian. Pengertian baru dapat diharapkan.
Walaupun amastigot bertahan hidup dan bereplikasi dalam fagosit mononuclear yang tidak
aktif, ketika sel ini diaktifkan, ia dapat menghambat replikasi parasite dan dapat menjadi
leishmanisidal. Pertahanan hospes didapat melibatkan efektor limfosit CD4 + yang memberikan
signal aktivasi pada makrofag yang terinfeksi, baik dalam bentuk limfokin terlarut, seperti gama
interferon, atau kontak langsung sel ke sel. Karena beberapa bentuk leishmaniasis sembuh secara
spontan sementara yang lain kronis dan progresif, imunoregulasi pertahanan hospes didapat secara
luas telah dipelajari. Penelitian pada strain tikus satu keturunan (inbred) tertentu yang terinfeksi
dengan L. major memberi kesan bahwa aktivasi terus-menerus subset Th 1 helper dari limfosit
CD4+ diperlukan untuk penyembuhan spontan. Sebaliknya, penyakit progresif disertai dengan
stimulasi mencolok subset Th 2 dan hambatan subset TH 1 secara bersamaan. Tetapi sekarang, hal
ini tidak seluruhnya jelas bahwa dikotomi imunoregulator yang sama terjadi anergi terhadap antigen
leishmania menyertai penyakit diseminata (leishmaniasis kulit difus dan visceral). Pendekatan baru
pada imunisasi atau imunoterapi dapat mengakibatkan pemahaman yang lebih baik dan
imunoregulasi pada leishmania.

GEJALA KLINIS LEISHMANIA :

Leishmania donovani, dapat menyebabkan : Leismaniasis viseral atau kala azar, dan post-kalaazardermal leishmaniasis (PKDL).
Gejala penyakit yang disebabkan species Leishmania donovani :
Gejala penyakit bisa muncul secara akut atau lambat. Pada yang akut ditandai dengan
demam tinggi,menggigil dan muntah-muntah. Demamnya biasanya hilang timbul, selang 2
hari , dan penurunan suhu disertai keringat banyak. Penderita semakin kurus, spleen dan hepar
akan membengkak. Bila tidak diobati , biasanya berakhir dengan kematian. Dan lambat laun
timbul spenomegali dan hepatomegali. Kelenjar limfe diusus dapat diserang parasit ini ; pad
infeksi berat diusus dapat terjadi diare dan disentri. Anemia dan leukopenia terjadi sebagai

akibat diserangnya sum-sum tulang. Kemudian timbul anoreksia (tidak nafsu makan) dan terjadi
kakeksia (kurus kering), sehingga penderita menjadi lemah sekali. Daya tahan tubuh
menurun,sehingga mudah terjadi infeksi sekunder. Sebagai penyulit dapat terjadi kankrum oris
dan noma. Penyakit kala azar biasanya bersifat menahun. Sesudah gejala kala azar surut dapat
timbul Leismanoid dermal, yaitu kelaianan kulit yang disebut juga leismaniasis pasca kala azar.
gejala klinis penderita leishmaniasis Visceral
Gejala prodormal : sakit kepala, malaise, letih dan demam
Demam double dairy rise 2 puncak demam setiap hari.
Splenomegali, hepatomegali dan limfadenopati.
Infiltrasi pada mukosa usus ulserasi malabsorbsi.
granuloma utama muncul pada kulit sebelum tanda-tanda sistemik.
Gejala lain mungkin termasuk batuk, diare kronis, penggelapan kulit, dan dalam banyak kasus,
muncul tanda-tanda penyakit ginjal kronis
SHAPE \* MERGEFORMAT
SHAPE \* MERGEFORMAT

SHAPE \* MERGEFORMAT
SHAPE \* MERGEFORMAT

Gejala klinis penderita Post-kala azar dermal leishmaniasis (PKDL)

Sesudah gejala kala-azar Leishmanoid dermal leishmaniasis dermis post kala-azar.
Parasit viserotropik dermatropik
Akibat pengobatan tidak sempurna dengan prep.antimoni
Rasa gatal, makula hipopigmentasi bercak kehitaman.
makulopapular, makula atau nodular di sekitar mulut, yang menyebar.
SHAPE \* MERGEFORMAT

Leishmania tropica, dapat menyababkan : leishmaniasis kulit atau oriental sore

Gejala penyakit yang disebabkan species Leishmania tropica :
Pada tempat gigitan phlebotomus terjadi papula,kemudian ulcus yang tertutup kerak
dan keluarnya exudates yang lengket. Bila keraknya diangkat, lukanya akan mengeluarkan
darah dan meninggalkan ulcus yang tidak dalam dengan garis tengah 1-3 cm. bila terjadi
infeksi sekunder, akan terjadi kerusakan jaringan yang lebih hebat.

Gejala klinis penderita localized cutaneous leishmaniasis :

Papula berkrusta atau ulkus.
Lesi dihubungkan dengan penyebaran sporotichotic.
Biasanya hilang secara spontan.
Lesi berbentuk papula berwarna merah lesi berbentuk kawah, respon granuloma lokal.
Leishmania tropica & Leishmania aethiopica lesi kering
Leishmania major lesi basah ditutupi oleh eksudat serosa
Penyembuhan cell mediated immunity
SHAPE \* MERGEFORMAT

SHAPE \* MERGEFORMAT

Gejala klinis penderita diffuse cutaneous leishmaniasis :

Chiclero ulcer atau Bay sore.
Papula, nodul atau ulkus pada wajah atau telinga.
Lesi :
-Sembuh spontan
-Destruksi kartilago
SHAPE \* MERGEFORMAT

Leishmania braziliensis,dapat menyebabkan leismaniasis mukokutis atau Espundia.

Gejala penyakit yang disebabkan species Leishmania braziliensis:
Pada tempat gigitan phlebotomus terjadi papula yang berwarna merah, gatal dan
berkembang menjadi vesicle dan dalam waktu 2-4 minggu akan berkembang menjadi ulcus,
kulit di sekitarnya meradang dan edematous. Pada beberapa kasus sering terjadi penyebaran
ke daerah perbatasan kulit dengan selaput lender (muccocutaneus junction) biasanya pada
daerah septumnasi,selaput lender pipi,nasopharynx, di mana terjadi kerusakan jaringan
lunak dan tulang rawan.
Ulserasi dan nekrosis yang terjadi pada selaput lender mulut,langit-langit
mulut,pharynx dan larynx dapat mengakibatkan perubahan bentuk muka. Setelah invasi
protozoa mengenai selaput lender, sering kali penyakitnya menjadi menahun (kronis) dan
kematian biasanya terjadi karena komplikasi septikemi atau bronchopneumonia.
Gejala klinis penderita Leishmaniasis mukokutaneus :

Serupa denganleishmaniasis kutaneus -> tendensi menginvasi membran mukosa mulut dan
nasofaring.
Ulkus -> erosi jar.lunak pada wajah, palatum.
Membentuk struktur polip pada rongga hidung.
Midfacial destruction.
Kematian.
Tanda-tanda awal ialah terjadi eritema dan ulserasi pada nares, diikuti oleh peradangan destruktif
yang dapat menyebar ke melibatkan septum hidung, dan dalam beberapa kasus, faring atau laring.
Mimisan sering dapat menjadi tanda awal. Peradangan dapat merusak sekat hidung, menyebabkan
cacat parah wajah, atau memblokir faring atau laring. Dalam beberapa kasus, alat kelamin juga
mungkin terlibat.

SHAPE \* MERGEFORMAT
SHAPE \* MERGEFORMAT

DIAGNOSA LEISHMANIA
Pertimbangan diagnostik
Berbagai metode laboratorium dapat digunakan untuk mendiagnosa leishmaniasis, untuk
mendeteksi parasit serta mengidentifikasi spesies jenis Leishmania. Beberapa metode yang tersedia
hanya di laboratorium rujukan.
Spesimen seperti jaringan yang luka dari kulit (untuk leishmaniasis kulit) atau dari sumsum
tulang (untuk leishmaniasis visceral) untuk parasit bisa diperiksa di bawah mikroskop, dalam
budaya khusus, dan dengan cara lain. Tes darah yang mendeteksi antibodi (respon imun) untuk
parasit dapat membantu untuk kasus leishmaniasis visceral dan tes untuk mencari parasit itu sendiri
biasanya juga dilakukan.
Seperti disebutkan sebelumnya, infeksi dengan spesies Leishmania yang berbeda dapat
menyebabkan berbagai penyakit menyebar sangat luas. Spektrum klinis dapat berkisar dari pustula
yang signifikan untuk penyakit sistemik yang fatal. Pemahaman umum spektrum klinis ini, cukup
di yakini untuk diprediksi terus berkembang dengan teknik diagnostik yang berkontribusi pada
penjelasan berbagai manifestasi klinis infeksi dengan satu spesies dari Leishmania.
Hidup bersama penyakit menular dan kekurangan gizi secara signifikan dapat
mempengaruhi keparahan dan infeksi leishmanial. Di Eropa bagian selatan sepanjang Mediterania,
leishmaniasis visceral muncul terutama sebagai infeksi oportunistik serius pada individu dengan
human immunodeficiency virus (HIV), di mana sebagian besar pasien dewasa (<70%) dengan
visceral leishmaniasis memiliki stadium akhir acquired immunodeficiency syndrome (AIDS ).
Orang dengan infeksi HIV dan leishmaniasis memiliki beban parasit yang lebih tinggi, tanggapan

yang lebih buruk terhadap tes kulit, tanggapan yang lebih rendah untuk antimon pentavalent, dan
tingkat kambuh post treatment lebih tinggi daripada rekan-rekan mereka yang imunokompeten.

Leishmaniasis Kulit
Leishmaniasis kulit biasanya bermanifestasi sebagai ulkus nonspesifik yang dapat meniru
banyak kondisi kulit menular dan tidak menular lainnya. Sebagian besar kasus, pasien secara
spontan meninggalkan bekas luka dan tidak pernah menjadi perhatian para dokter. Bahkan, telah
dirasakan oleh yang paling dekat hubungannya dengan penyakit dan epidemiologi tersebut kurang
dari 25% dari semua penyakit yang pernah menyangkut pasien untuk mencari bantuan medis.
Kondisi lain yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial untuk leishmaniasis meliputi
berikut ini:
Jamur: chromoblastomycosis, lobomycosis, infeksi jamur dalam
Bakteri: difteri cutaneous, rhinoscleroma, pioderma tropis, dan mycobacterioses lainnya (misalnya,
mycobacterium avium-intracellulare, infeksi kulit mycobacterium marinum)
Penyakit inflamasi: granuloma piogenik, dermatitis nummular, plak psoriasis
Neoplasma ganas: metastasis, psoriasis, keloid
Ulkus: ulkus trauma luka lambung, ulkus stasis

Leishmaniasis mukokutan
Kondisi lain yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial untuk leishmaniasis
mucocutaneous meliputi berikut ini:
Reticulosis polimorfik
Wegener granulomatosis
Limfoma (misalnya, NK angiocentric limfoma / T-sel)
Karsinoma nasofaring
Lethal garis tengah granuloma
Lesi destruktif lainnya
Visceral leishmaniasis

Leishmaniasis visceral mungkinsulit dimengerti dengan berbagai penyakit infeksi lain atau
penyakit sistemik demam. Di daerah endemik, diagnosis leishmaniasis visceral sering dibuat
berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik.
Kondisi lain yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial untuk leishmaniasis visceral
meliputi berikut ini:

Brucellosis
Sindrom splenomegali tropis
Schistosomiasis
Leukemia (misalnya, leukemia lymphoblastic akut, leukemia myelogenous akut) dan limfoma
(leukemia limfositik kronis, leukemia myelogenous kronis)
Penyakit Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Tuberkulosis milier
Hipertensi portal
Anemia hemolitik
Malnutrisi
Brucellosis
Trypanosomiasis Afrika
Endokarditis bakteri

Diagnosis Banding
Karsinoma Sel Basal
Blastomycosis
Grup A Infeksi streptococcus
Histoplasmosis
Impetigo
Kusta
Limfoma, Cutaneous T-Sel
Malaria
Paracoccidioidomycosis
Pengobatan fisik dan Rehabilitasi Lupus Eritematosus Sistemik
Pioderma gangrenosum
Sarcoidosis
Sporotrichosis
Karsinoma skuamosa Sel
Infeksi stafilokokus

Sifilis
Tuberkulosis
Tularemia
Demam tifoid

TERAPI
Obat-obat yang digunakan untuk mengatasi infeksi tergantung dari spesies penyebabnya dan
juga lokasi geografis penyakit.
Pengobatan untuk leishmaniasis kutenus tergantung dari keparahan penyakit dan
kemungkinan penyebaran ke membran mukosa. Obat yang mengandung antimon seringkali
digunakan, terutama jika mungkin terjadi penyebaran ke membran mukosa. Operasi rekonstruktif
dapat dilakukan jika terjadi perubahan bentuk hidung atau wajah.
Terapi menurut spesies penyebab:
I.

Leishmania donovani

Natrium antimonium glukonat, etilsibamin merupakan obat toksik tetapi sangat efektif untuk
pengobatan penyakit ini. Penderita memerlukan istirahat total selama menderita penyakit akut; juga
memerlukan banyak makanan yang mengandung kadar protein tinggi dan vitamin. Transfusi darah
diberikan pada penderita dengan anemia berat, atau perdarahan pada selaput mukosa. Sebagai usaha
penabggulangan leismaniasis maka dilakukan pengembangan vaksin antara lain vaksin yang terbuat
dari leismania mati ataupun vaksin yang terbuat dari rekayasa genetik.
II.

Leishmania tropica

Obat yang dapat menghasilkan kesembuhan pada leismaniasis kulit adalah salep yang mengandung
paromomisin. Alopurinol juga efektif pada pengobatan leismaniasis kulit. Pengobatan lokal
dilakukan bila hanya ada satu atau dua ulkus saja. Bila terjadi luka multipel atau yang sudah lanjut
diberi neostibosan. Didaerah endemi bila terdapat luka didaerah wajah, dianjurkan untuk tidak
diberi pengobatan sampai waktu tertentu supaya penderita mendapat kekebalan. Untuk daerah non
endemik pengobatan harus segera diberikan.
III.

Leishmania brasiliensis

Terapi intravena dengan etilstibamin harus dilakukan dengan segera setelah diagnosis dibuat,
mengingat luka mukosakutan yang destruktif. Natrium antimonium tartrat dan stibofen dapat
digunakan dalam pengobatan secara berturut-turut. Amfoterisin B juga mempunyai nilai terapeutik.
Antibiotik diberikan bila tedapat infeksi sekunder oleh bakteri.

Daftar komplikasi untuk Leishmaniasis:

Daftar komplikasi yang telah disebutkan dalam berbagai sumber untuk Leishmaniasis meliputi:

Mukosa leishmaniasis - menyebar dari kulit pada selaput lendir

Cacat wajah

Infeksi sekunder (jenis infeksi oportunistik)

Mukosa perforasi

Infeksi nanah memproduksi sekunder

Infeksi enterik gram negatif sekunder

Infeksi mikobakteri sekunder

Kematian

Komplikasi dan gejala sisa dari Leishmaniasis dari Diseases Database meliputi:

Limfadenopati

Gagal hati

Kadar imunoglobulin mengangkat (plasma atau serum)

Sirosis hati

Hipoglikemia

Batuk

Cachexia

Anemia

Trombositopenia

Ikterus hepatoselular

AA amiloidosis

Defisiensi imun

Diare

Neutropenia

Demam asal tidak diketahui

Hiperpigmentasi

Hepatomegali

Monositosis

Splenomegali

Komplikasi Leishmaniasis:

Luka kulit leishmaniasis akan sembuh sendiri, tetapi hal ini dapat memakan waktu berbulanbulan atau bahkan bertahun-tahun. Luka dapat meninggalkan bekas luka. Jika tidak diobati, infeksi
yang dimulai di kulit jarang menyebar ke hidung atau mulut dan menyebabkan luka di sana
(leishmaniasis mukosa). Hal ini dapat terjadi dengan beberapa jenis parasit yang ditemukan di
Amerika Tengah dan Selatan. Mukosa leishmaniasis mungkin tidak diperhatikan sampai beberapa
tahun setelah luka kulit asli sembuh. Cara terbaik untuk mencegah leishmaniasis mukosa adalah
untuk mengobati infeksi kulit sebelum menyebar.
(Sumber: kutipan dari Leishmania Infeksi: DPD)

Tentang komplikasi:
Komplikasi Leishmaniasis adalah kondisi sekunder, gejala, atau gangguan lain yang
disebabkan oleh Leishmaniasis. Dalam banyak kasus perbedaan antara gejala Leishmaniasis dan
komplikasi Leishmaniasis terlihat sangat jelas.

Prognosis
Secara umum, prognosis tergantung kepada nutrisi, dan keseleuruhan status imun dari host. Spesies
tepat dari infeksi, sebaik dengan terapi yang tepat.
a.

Leishmaniasis Kutanea

Leishmaniasis kutanea terlokalisir sering secara tiba-tiba berubah dalam 3-6 bulan tanpa terapi,
meskipun beberapa infeksi berlangsung untuk jangka waktu yang tidak terbatas. Hampir semua
individu melampaui respon yang baik terhadap terapi: secara cepat, resolusi komplit dari luka
dengan penurunan potensial untuk infeksi bakteri sekunder dan mengurangi bekas luka, kebiasaan
ini tidak untuk mengatakan bahwa penyakit ini adalah tanpa morbiditas, terutama pada area dimana
minimal menodai wajah dapat menyalahkan remaja perempuan untuk hidup tanpa prospek menikah
atau diterima dalam lingkungan sosial. Hampir semua kasus dari leishmaniasis kutanea difus,
setelah kala-azar , leishmaniasis dermal dan leishmaniasis residivan kronis dan resisten untuk
perawatan. Bentuk ini dapat melampaui menodai kecantikan karena derjat dari keterlibatan akrab.
Bagaimanapun mereka berasosiasi dengan rata-rata rendah mortilitas.

b.

Leishmaniasis Mukokutanea

Leishmaniasis mukokutanea adalah kronis dan progresif. Bentuk dari penyakit ini mempengaruhi
membrane mukosa mulut, hidung, palatum lunak dan terutama melemahkan dan merusak, hasil
dalaam mutilasi tengah wajah yang luas. Kematian dapat terjadi dari infeksi sekunder dan setelah
menginvasi mukosa traktus pernapasan. Kompromi pernapasan dan dysphagia mungkin dapat
menyebabkan malnutrisi dan pneumonia. Persetujuan umu adalah kurang dari 5% individu
terinfeksi oleh L guyanensis, membentuk metastasis mukosa untuk beberapa bulan sampai tahun
setelah penyakit kutanea terlihat. Bagaimanapun tidak ada penelitian yang pasti membuktikan
dengan rata-rata keadaan biasa diterima.

c.

Leishmaniasis Viseral

Lieshmaniasis visceral adalah serius, progresif, dan berpotensi penyakit sistemik mematikan. Itu
cenderung mempengaruhi individu dalam negara yang miskin akan kesehatan, dengan status nutrisi
buruk, dengan bahkan hampir penurunan status imun lebih banyak terjadi dibandingkan dengan
individu dengan kesehatan yang baik , nutrisi baik dan sistem imun yang lengkap. Individu yang
memeilihara sistem imun dengan baik, penuh pemulihan dari penyakit visceral adalah pengecualian
setelah perawatan dengan pengobatan yang tepat. Dengan perawatan dini dan perawatan
pendukung, mortilitas pada pasien penyakit viserali dapat berkurang sampai kira-kira 5%; tanpa
terapi, hampir pasien dengan penyakit visceral (kala-azar) 75-95% meninggal dalam waktu 2 tahun,
sering dari malnutrisi dan infeksi sekunder seperti bakteri pneumonia, septicemia, disentri,
tuberkolosis, cancrum oris dan hemorage tidak terkontrol atau sebuah sequelae.

Dalam beberapa daerah endemic, pentavalent antimonial resiste dapat menyebabkan kenaikan ratarata mortilitas.

BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Leishmaniasis adalah penyakit kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh
protozoa yang berasal dari genus leishmania. Manusia sebagai hospes definitifnya dan tikus
sebagai hospes reservoir. Phlebotomusa adalah vektornya.
Jenis-jenis penyakit yang disebabkan oleh protozoa ini antara lain, Leishmania
donovani yang menyebabkan leishmaniasis viseral atau kala azar, Leishmania tropika yang
menyebabkan leishmaniasis kulit atau orental sore, Leishmania brasiliensis yang
menyebabkan leishmaniasis mukokutis atau espundiz.
Genus Leishmania mempunyai 2 stadium, yaitu : 1) stadium amastigote atau stadium
leismania yang terdapat pada manusia dan pada hospes reservoar dan 2) stadium
promastigot atau stadium leptomonas yang terdapat pada hospes perantara
(lalat Phlebotuomus atau lalat Lutzomyia).
Patogenesis leishmania adalah pengembangan parasit yang terjadi di kanal alimentary
dengan pembentukan motil, bentuk flagellated dan memanjang disebut 'promastigote'.
Promastigote jatuh tempo dalam midgut serangga ke promastigote metacyclic infektif.
Inokulasi ke dalam host mamalia terjadi ketika sandflies makan darah, yang merupakan
persyaratan untuk oviposition.akan mengaktifkan respon imun yang ditandai dengan

perekrutan makrofag dan sel T ke tempat terjadinya infeksi. Respon patologis dari infeksi
Lesishmania sangat tergantung pada faktor genetik dari host yang terinfeksi. diidentifikasi
dengan pendekatan genetik misalnya kecenderungan diferensiasi sel T helpermenjadi TH2
pada individu - individu tertentu akan meningkatkan resiko tertular penyakit ini secara
signifikan. Paradigma ini telah dapat didemonstrasikan pada hewan uji ( tikus ), dimana
produksi IFN- oleh sel T H 1 dan sel NK dapat menimbulkan kekebalan. Induksi IL-12
membuat sel T naif berdiferensiasi menjadi TH 1 dan memicu produksi IFN- oleh T H1
dan sel NK yang pada akhirnya akan meningkatkan secara signifikan efisiensi makrofag
untuk membunuh Amastigote intraselular. Berlawanan dengan ini, pada individu yang
beresiko tinggi terjadi induksi IL-4 yang memicu diferensiasi sel T naif menjadi TH2 yang
akhirnya mensekresi IL-10. IL-10 inilah yang mendeaktivasi respon pengaktifan TH1 dan
dianggap memiliki peranan penting pada progresi penyakit Visceral Leishmaniasis.

Patofisiologis dari leishmaniasis adalah ketika leishmania melekat pada fagosit

mononuklear melalui proses kompleks yang melibatkan makromolekul yang berasal dari
parasit dan berasal dari hospes, termasuk komponen-komponen komplemen dan fibronektin.
Parasit tertelan dan selanjutnya lisosom berfusi dengan vakuola parasitoforus membentuk
dagolisosom. PH kompartemen ini dipertahankan sekitar 4,5- 5,0. Secara paradox,
lingkungan yang khas tidak bersahabat ini bermanfaat bagi parasite untuk berkembang.
Gejala klinis leishmaniasis dibedakan berdasarkan jenisnya, (1) Leishmania donovani
yang menyebabkan leishmaniasis visceral dapat berupa sakit kepala, malaise, letih, dan
demam (dua puncak demam sehari), splenomegali, hepatomegali dan limfadenopati,
Infiltrasi pada mukosa usus yang menyebabkan ulkus sehingga terjadi malbsorbsi,
granuloma, dan gejala lain mungkin termasuk batuk, diare kronis, penggelapan kulit, dan
dalam banyak kasus, muncul tanda-tanda penyakit ginjal kronis. (2) Leishmania tropica
yang menyebabkan leishmaniasis kulit dapat berupa papula berkrusta atau ulkus, lesi
berbentuk papula berwarna merah berbentuk kawah. (3) Leishmania brazilliensis yang
mengakibatkan leishmaniasis mukokutis serupa dengan leishmaniasis kutaneus dengan
tendensi menginvasi membran mukosa mulut dan nasofaring terdapat ulkus yang
menyebabkan erosi jar.lunak pada wajah, palatum, membentuk struktur polip pada rongga
hidung, midfacial destruction, kematian, tanda-tanda awal ialah terjadi eritema dan ulserasi
pada nares, diikuti oleh peradangan destruktif yang dapat menyebar ke melibatkan septum
hidung, dan dalam beberapa kasus, faring atau laring, mimisan sering dapat menjadi tanda
awal. Peradangan dapat merusak sekat hidung, menyebabkan cacat parah wajah, atau
memblokir faring atau laring. Dalam beberapa kasus, alat kelamin juga mungkin terlibat.
Diagnosa meliputi anamnesis, pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium
sehingga didapatkan diagnoa tegak. Terapi untuk leishmania donovani Natrium antimonium
glukonat, etilsibamin, banyak makanan yang mengandung kadar protein tinggi dan vitamin,

transfusi darah diberikan pada penderita dengan anemia berat, atau perdarahan pada selaput
mukosa. Sedangkan utuk leishmania tropica berupa salep yang mengandung paromomisin,
alopurinol juga efektif pada pengobatan leismaniasis kulit, bila terjadi luka multipel atau
yang sudah lanjut diberi neostibosan. Dan leishmania brazillinensis berupa terapi intravena
dengan etilstibamin segera setelah diagnosis dibuat, natrium antimonium tartrat dan stibofen
dapat digunakan dalam pengobatan secara berturut-turut, Amfoterisin B juga mempunyai
nilai terapeutik, antibiotik diberikan bila tedapat infeksi sekunder oleh bakteri. Secara
umum, prognosis tergantung kepada nutrisi, dan keseleuruhan status imun dari host. Spesies
tepat dari infeksi, sebaik dengan terapi yang tepat.

Saran
Untuk menghindari penyakit leishmaniasis sebaiknya menghindar dari vector pembawa
yaitu lalat phlebotomuslongipalpis dengan tidak berada di habitatnya yaitu lubang yang
terdapat di gundukan tanah. Bila terdapat gejala-gejala yang menyerupai penyakit ini
sebaiknya segera lakukan pemeriksaan lebih lanjut agar dapat diketahui diagnosa tegak. Bila
sudah diketahui diagnosa tegak maka lakukan pengobatan yang sesuai dengan mematuhi
anjuran yang diberikan sehingga prognosis dari penyakit menjadi baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. http://qhuryqury.blogspot.co.id/2012/03/leishmaniasis.html?m=1
2. https://farmasisdm.wordpress.com/tag/leishmaniasis/
3. http://sitiastarilaadjimyahoocoid.blogspot.co.id/2010/06/leishmania.html
4. http://drwarnilover.blogspot.co.id/2011/10/leishmania-sp.html
5. http://www.scribd.com/doc/49311125/Morfologi-dan-siklus-hidup-Leishmania#scribd
6. http://dokumen.tips/documents/morfologi-dan-siklus-hidup-leishmania.html
7. https://www.scribd.com/doc/210217813/Leishmaniasis
8. https://www.scribd.com/doc/224770391/Leishmaniasis
9. https://www.scribd.com/book/262321420
10. https://syahadat.wordpress.com/2009/03/26/epidemiologi-dan-prevensipenyakit-menular/
11. https://books.google.co.id/books?id=5EPWABOw9TYC&pg=PA1196&lpg=PA1196&d
q=patofisiologis+leishmania&source=bl&ots=J2_2Y3ZIM3&sig=K_Hh2afKmIQ0MDx
P99yLEXMIlx0&hl=en&sa=X&redir_esc=y#v=onepage&q&f=true
12. http://justanordinaryvet.blogspot.co.id/2015/03/leishmaniasis-pada-manusia-dan.html
13. http://sitiastarilaadjimyahoocoid.blogspot.co.id/2010/06/leishmania.html
14. http://www.scribd.com/doc/223225906/PP-Makalah-Parasitologi-Ttg-Leishmania#scribd
15. https://www.google.co.id/search?q=leishmania&biw=1280&bih=699&source=lnms&tb
m=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjiuC35bDJAhWEPo4KHa9TBRQQ_AUIBigB#tbm=isch&q=leishmaniasis
16. http://emedicine.medscape.com/article/220298-differential
17. http://sitiastarilaadjimyahoocoid.blogspot.co.id/2010/06/leishmania.html
18. http://medicastore.com/penyakit/3188/Leishmaniasis.html
19. P, Richard D. Leishmaniasis. Merck Manual Home Health Handbook. 2007.
20. Centers for Disease Control and Prevention. Leishmaniasis. Atlanta. 2013.
21. http://www.rightdiagnosis.com/l/leishmaniasis/complic.htm#complication
22. Source : HYPERLINK "http://www.emedicine.medscape.com/article/220298-overview" \l "a"
http://www.emedicine.medscape.com/article/220298-overview#a
23. http://honey-and-poison.blogspot.co.id/2011/04/artikel-leishmania-donovani.html?m=1

PAGE \* MERGEFORMAT 1