Makalah Tutor Neurobehavior

BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Skenario Kasus
What Happen My Broca???
Seorang laki-laki, 45 tahun dibawa ke UGD RSH dengan kondisi tidak

sadarkan diri. Sebelum klien terjatuh dari tempat kerjanya di saat
beraktivitas. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: TD: 170/110
mmHg, HR: 110x/menit, RR: 20x/menit, dan T: 36,5 C. Hasil klinis
GCS didapatkan 335 dan nampak tungkai sebelah kiri tidak dapat
digerakkan. Istri klien melaporkan bahwa sisi kiri wajah lebih
jatuh dan bicara tidak jelas. Dari hasil pemeriksaan CT Scan
ditemukan adanya lesi pada area broca dan hemisfer sebelah
kanan.
1.2
Analisa Kasus
1.2.1 Langkah 1 (daftar istilah atau kata sulit)
1. Broca
2. Hemisfer
1.2.2 Langkah 2 (daftar pertanyaan dari kata-kata sulit)
1. Anatomi sistem saraf?
2. Apa diagnosa medis pada scenario?
3. Kenapa tekanan darah bisa tinggi?
4. Kenapa sisi kiri wajah pasien lebih jatuh?
5. Bagaimana cara menormalkan GCS?
6. Apa penyebab terjadinya lesi pada area broca?
7. Bagaimana hipertensi bisa menjadi stroke?
8. Apakah beraktivitas bisa terjadinya stoke?
9. Apa penyebab pasien bicara tidak jelas?
10. Kenapa tungkai sebelah kiri tidak bisa digerakkan?
11. Kenapa HR bisa meningkat pada hipertensi?
12. Apakah uusia berpengaruh pada stroke?
13. Bagaimana cara mengkaji GCS?
14. Apa saja pemeriksaan penunjang pada stroke?
15. Bagaimana pertolongan pertama pada pasien tidak
sadarkan diri?
16. Kenapa stress dapat menyebabkan stroke?
17. Obat-obatan seperti apa yang bisa menyebabkan
stroke?
18. Kenapa olahraga bisa menyebabkan stroke?
19. Bagaimana pengkajian stroke?
20. Apa saja konsep diagnosa keperawatan stroke?
1|BLOK SISTEM SARAF
1.2.3 Langkah 3 (jawaban dari istilah-istilah sulit)

1. Jaringan saraf: Neuron (badan sel, struktur neuron,
dendrite, akson), klasifikasi struktur neuron (neuron tanpa
akson, neuron bipolar, neuron unipolar, neuron multipolar),
klasifikasi fungsional (neuron sensorik, neuron motorik,
interneuron), neuroglia, sel Schwann, trasmisi sinaps,
neurotransmitter.
2. Dapat disimpulkan dari tanda dan gejala diagnosa
medisnya adalah stroke himoragi (SH)
3. Karena mungkin terdapat arteriklorosis sehingga suplai
darah kurang ke ektermitas dan membuat jantung bekerja
lebih cepat.
4. Karena terkena saraf facialis dan saraf facialis terdapat di
hemisfer kanan.
5. Atasi penyakit yang membuat GCS abnormal terlebih
dahulu dan dapat ditambahkan dengan melakukan ROM
6. Kareena adanya rupture yang disebabkan oleh hipertensi
7. Hipertensi dapat membuat daya pompa jantung menjadi
lebih cepat, daya pompa ini otak merespon negative dan
bahkan dapat menyebabkan pembuluh darah ke otak dapat
pecah. Jika sudah pecah, hal ini dapat mengganggu suplai
O2 dan nutrisi pada otak sehingga menyebabkan penurunan
fungsi otak. Ini lah yang menyebabkan adanya kematian
pada sel saraf otak atau stroke.
8. Bisa, apabila aktivitas itu berat yang memungkinkan
terjadinya benturan keras dikepala. Seperti panjat tebing,
pekerja bangunan, dll yang dapat menyebabkan terjadinya
lesi di dalam kepala.
2|BLOK SISTEM SARAF
9. Karena terdapat lesi pada hemisfer kanan dan area broca

dimana di kedua area tersebut terdapat pusat bicara.
10.
Karena adanya lesi di hemisfer kanan dan adanya
gangguan di saraf cranial yaitu saraf abdusen sehingga

tungkai sebelah kiri todak bisa digerakkan
11.
Karna akibat dari arteriklorosis sehingga ekstermitas
kekurangan suplai oksigen dan nutrisi dan membuat

jantung memompa lebih cepat dengan ditandai HR
meningkat.
12.
Iya, pada usia diatas 35 tahun lebih berisiko karena
peningkatan usia menyebabkan elistisitas pembuluh darah

menurun sehingga mnyebabkan hipertensi dan dapat
terjadi stroke.
13.
Pemeriksaan Glasgow Coma Scale (GCS)

a) Buka mata: 4 (spontan), 3 (perintah), 2 (nyeri), 1 (tidak
ada respon)
b) Respon verbal: 5 (terorentasi), 4 (bingung), 3 (kata-kata
tidak teratur), 2 (tidak dimengerti), 1 (tidak ada)
c) Respon motorik: 6 (mematuhi perintah), 5 (melokalisasi
nyeri), 4 (penarikan karna nyeri), 3 (fleksi abnormal), 2
(ekstensi abnormal), 1 (tidak ada).
Cara penilaiannya adalah dengan menjumlahkan nilai
dari ketiga aspek tersebut diatas. Rentang nilainya
adalah 3 (paling jelek) sampai dengan 15 (normal).
14.
CT Scan kepala, pemeriksaan lumbal fungsi, EKG,
Elektro Encephalo Grafi, Pemeriksaan darah, angiografi

serebral, magnetic Resonansi Imagine (MRI), Ultrasonografi
Dopler.
3|BLOK SISTEM SARAF
15.
Dengan cara meninggikan ekstermitas bawah agar
suplai oksigen dan nutrisi dalam darah cepat sampai ke

bagian kepala dan melakukan teknik ABC.
16.
Karena pada orang stress akan mengalami tekanan
yang terus menerus pada fikiran, maka kinerja jantung

seperti dipaksa untuk memompa darah lebih keras karena
kerja fisik yang meningkat. Akibat stress juga memicu
produksi hormone adrenalin dan nonadrenalin, yang
bisameningkatkan resiko darah tinggi. Kurang istirahat
akibat sulit tidur, merokok lebih banyak, makan tidak
teratur karena stress juga memicu hipertensi dan dapat
berujung stroke.
17.
Narkotika dan obat oral KB (memicu hipertensi)
18.
Kurang olahraga mengakibatkan kurangnya gerak
sehingga motabolisme menurun terjadilah penumpukan

lemak maka berujung ateriklorosis.
19.
Anamnesa, riwayat penyakit sekarang-dahulu-keluarga,
pemeriksaan fisik, pengkajian psiko-sosial-spritual, tingkat

kesadaran, pemeriksaan saraf cranial, pemeriksaan reflex,
pemeriksaan diagnostic.
20.
Konsep Diagnosa pada stroke:
a. Gangguan menelan b. d penurunan fungsi nerfus vagus atau hilangnya

refluks muntah.
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. d
ketidakmampuan untuk mencerna makanan, penurunan fungsi nerfus
hipoglosus.
c. Nyeri akut.
d. Hambatan mobilitas fisik b. d hemiparesis, kehilangan keseimbangan
dan koordinasi, spastisitas dan cedera otak.
4|BLOK SISTEM SARAF
e. Kerusakan integritas kulit b. d hemiparesis / hemiplegia, penurunan

mobilitas.
f. Resiko jatuh b. d perubahan ketajaman penglihatan.
g. Hambatan komunikasi verbal b. d penuunan fungsi otot facial/oral.
h. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak b. d penurunan aliran
darah ke otak (aterosklerosis, embolisme).
i. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi, keterbatasan kognitif.
1.2.4 Langkah 4 (skema, pohon masalah, alur pikir sistematis)
5|BLOK SISTEM SARAF
S
L
A
E
kpM
PK
D
T
oatnA
ieO
tifaPR
m
nN
gSpcaeiotO
K
letrfoR
nkE
E
A
oaPigem
sjkalgiN
ahst
iA
P
aSskoF
isalE
dnU
niosN
aH
giD
ndA
ioA
aPK
N
H
InaelK
iloU
nK
unagL
tPE
ePnisU
jsiA
E
rm
v
afN
eR
ni
erA
gk
niW
a
skA
isT
ia
A
aN
n
F
i
s
i
k
1.2.5 Langkah 5 (leanrning objective)

Apa saja yang harus dipelajari sebagai sasaran belajar untuk
kegiatan mandiri :
Berdasarkan point 4 ,maka kelompok menentukan :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
Anatomi Fisiologi Sistem Saraf

Definisi dan Klasifikasi Stroke
Etiologi Stroke
Patofisiologi Stroke
Manifestasi Klinis Stroke
Pemeriksaan Penunjang Stroke
Penatalaksanaan Stroke
Pencegahan Stroke
Komplikasi Stroke
Konsep Asuhan Keperawatan Stroke
Sumber bacaan penulis adalah diperoleh dari buku teks,
buku, narasumber, dan internet (jurnal).
6|BLOK SISTEM SARAF
BAB II
PEMBAHASAN
2.1
Anatomi Fisiologi Sistem Saraf
2.1.1 Jaringan Saraf
1. Neuron
Sel saraf atau neuron berfungsi untuk menerima,
meneruskan, dan memproses stimulus; memicu aktivitas
sel tertentu; dan pelepasan neurotransmiter dan molekul
informasi lainnya. Sel saraf menerima sensasi atau stimulus
melalui reseptor, yang terletak di tubuh baik eksternal
(reseptor somatik) maupun internal (reseptor viseral).
Reseptor mengubah stimulus menjadi impuls listrik yang
menjalar di sepanjang saraf sampai ke otakdan medulla
spinalis yang kemudian akan mengintepretasi dan
mengintegrasi stimulus, sehingga respons terhadap
informasi bisa terjadi. Impuls dari otak dan medula spinalis
memperoleh respons yang sesuai dari otot dan kelenjar
tubuh, yang disebut efektor. Kebanyakan neuron terdiri
atas 3 bagian yaitu:
a. Badan Sel
Badan akson yang merupakan pusat trofik untuk
keseluruhan sel saraf dan juga berfungsi menerima
stimulus. Badan sel yang disebut juga perikarion adalah
bagian neuron yang mengandung inti dan sitoplasma di
sekelilingnya dan tidak mencakup cabang-cabang sel.
Badan sel terutama merupakan pusat trofik, meskipun
struktur ini juga dapat menerima impuls. Perikarion di
kebanyakan neuron menerima sejumlah besar ujung
saraf yang membawa stimulus eksitatorik atau
inhibitorik yang datang dari sel saraf lain.
b. Dendrit
Merupakan cabang panjang yang dikhususkan
menerima stimulus dari lingkungan sel-sel epitel
sensorik atau dari neuron lain. Dendrit umumnya
7|BLOK SISTEM SARAF
pendek dan bercabang-cabang mirip pohon. Dendrit

menerima banyak sinaps dan merupakan tempat
penerimaan sinyal dan pemrosesan utama neuron.
Kebanyakan sel saraf memiliki banyak dendrit yang
sangat memperluas daerah penerimaan sel.
Percabangan dendrit memungkinkan sebuah neuron
untuk menerima dan mengintegrasi sejumlah besar
akson terminal dari sel saraf lain. Diperkirakan bahwa
sejumlah 200.000 akson terminal membentuk hubungan
fungsional dengan dendrit sel purkinje di serebelum.
Jumlah tersebut mungkin lebih besar lagi dari sel saraf
lain.
c. Akson
Akson merupakan suatu cabang tunggal yang
dikhususkan untuk menciptakan atau menghantarkan
impuls saraf ke sel-sel lain (sel saraf, sel otot, dan sel
kelenjar). Akson dapat juga menerima informasi dari
neuron lain; informasi ini terutama memodifikasi
transmisi potensial aksi ke neuron lain. Bagian distal dari
akson umumnya bercabang dan membentuk rantingranting terminal. Setiap cabang ranting berakhir pada
sel berikutnya berupa pelebaran yang berinteraksi
dengan neuron atau sel selain neuron, dan membentuk
struktur yang disebut sinaps. Sinaps meneruskan
informasi ke sel berikutnya dalam sirkuit.
2. Klasifikasi Struktur Neuron
Berdasarkan jumlah prosesusnya neuron diklasifikasikan
menjadi:
a. Neuron Unipolar
Neuron unipolar mempunyai satu tonjolan yang
kemudian bercabang dua dekat dengan badan sel. Satu
cabang menuju ke perifer sedangkan cabang yang lain
berjalan menuju SSP.
Contoh: neuron sensorik saraf spinal
b. Neuron Bipolar
8|BLOK SISTEM SARAF
Neuron bipolar mempunyai dua tonjolan satu akson dan

satu dendrit, contohnya neuron bipolar antara lain
adalah sel batang dan kerucut retina.
c. Neuron Multipolar
Neuron multipolar mempunyai beberapa dendrit dan
satu akson yang dapat bercabang-cabang banyak sekali.
Kebanyakan neuron SSP merupakan neuron multipolar.
Salah satu contoh sel jenis ini adalah neuron motorik
yang berasal dari kornu ventral medula spinalis dengan
aksonnya yang menjulur sampai ke otot rangka.
3. Klasifikasi Fungsional
Berdasarkan struktur dan fungsinya, sel saraf dapat dibagi
menjadi 3 kelompok, yaitu sel saraf sensori, sel saraf
motor, dan sel saraf intermediet (asosiasi).
a. Neuron sensorik
Fungsi sel saraf sensorik adalah menghantar impuls dari
reseptor ke sistem saraf pusat, yaitu otak (ensefalon)
dan sumsum belakang (medula spinalis). Ujung akson
dari saraf sensori berhubungan dengan saraf asosiasi
(intermediet).
b. Neuron motorik
Fungsi sel saraf motor adalah mengirim impuls dari
sistem saraf pusat ke otot atau kelenjar yang hasilnya
berupa tanggapan tubuh terhadap rangsangan. Badan
sel saraf motor berada di sistem saraf pusat. Dendritnya
sangat pendek berhubungan dengan akson saraf
asosiasi, sedangkan aksonnya dapat sangat panjang.
c. Neuron intermediet
Sel saraf intermediet disebut juga sel saraf asosiasi. Sel
ini dapat ditemukan di dalam sistem saraf pusat dan
berfungsi menghubungkan sel saraf motor dengan sel
saraf sensori atau berhubungan dengan sel saraf lainnya
yang ada di dalam sistem saraf pusat. Sel saraf
intermediet menerima impuls dari reseptor sensori atau
sel saraf asosiasi lainnya. Kelompok-kelompok serabut
saraf, akson dan dendrit bergabung dalam satu
9|BLOK SISTEM SARAF
selubung dan membentuk urat saraf. Sedangkan badan

sel saraf berkumpul membentuk ganglion atau simpul
saraf.
4. Neuroglia
Biasanya disebut glia, sel neuroglial adalah sel penunjang
tarnbahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat.
Tidak seperti neuron, sel glial dapat menjalani mitosis
selama rentang kehidupannya dan bertanggung jawab atas
terjadinya tumor sistem saraf.
a. Astroglia adalah sel berbentuk bintang yang memiliki
sejumlah prosesus panjang, sebagian besar melekat
pada dinding kapilar darah melalui pedikel atau "kaki
vaskular." Fungsi astroglia antara lain:
1) Sebagai barier darah-otak. Kandungan dalam
sirkulasi tidak bisa bebas masuk ke dalam cairan
interstesial dari SSP. Jaringan neural harus terisolisasi
dari sirkulasi umum karena hormone dan beberapa
kimia darah akan menghambat fungsi dari neuron.
Sel-sel indotalial dari kaliler-kapiler SSP akan
melakukan pertukaran kimia antara sirkulasi darah
dan cairan interstisial. Sel-sel ini di sebut dengan
arier darah otak. Barier ini terisolasi dari sirkulasi
umum.
2) Memperbaiki kerusakan jaringan neuron. Di dalam
SSP, kerusakan dari jaringan neuron akan merusak
fisiologis dari neuron. Fungsi dari astrosit akan
memperbaiki atau mencegah kerusakan lebih lanjut
dari neuron.
3) Menjaga perubahan interstisial.
10 | B L O K S I S T E M S A R A F
b. Oligodendroglia (oligodendrosit) menyerupai astrosit,

tetapi badan selnya kecil dan jumlah prosesusnya lebih
sedikit dan lebih pendek.
1) Oligodendrosit dalam SSP analog dengan sel
Schwann pada saraf perifer.
2) Bagian ini membentuk lapisan mielin untuk melapisi
akson dalam SSP.
c. Mikroglia ditemukan dekat neuron dan pembuluh darah,
dan dipercaya memi!iki peran fagositik. Sel glia
berukuran kecil dan prosesusnya lebih sedikit dart jenis
sel glial lain.
d. Sel ependimal membentuk membran epitelial yang
melapisi rongga serebral (otak) dan rongga medulla
spinalis. Ependimal berperan dalam produksi cairan
serebrospinal (CSS).
5. Sel Schwann
Sel Schwann sebagai neuron unipolar, sebagaimana
oligodendrosit, membentuk mielin dan neurolemma pada
SST. Neurolema adalah membran sitoplasma halus yang
dibentuk oleh selsel Schwann yang membungkus serabut
akson neuron dalam SST, baik yang bermielin maupun
tidak bermielin. Neurolema merupakan struktur penyokong
dan pelindung bagi serabut akson.
a. Mielin
Berfungsi sebagai insulator seperti karet yang
membungkus kabel listrik untuk mencegah arus bocor
menembus bagian membran yang bermielin. Mielin
bukan merupakan bagian dari sel saraf tetapi terdiri dari
sel-sel pembentuk mielin yang terpisah yang
membungkus diri mengelilingi akson. Sel-sel pembentuk
mielin adalah oligodendrosit disusunan saraf pusat (otak
dan korda spinalis) dan sel schwann di sistem saraf

perifer (saraf yang berjalan diantara susunan saraf pusat
dan berbagai bagian tubuh lainnya). Daerah serat yang
tidak dilapisi mielin disebut sebagai nodus ranvier.
Serat-serat bermielin menghantarkan impuls lima puluh
kali lebih cepat daripada serat tidak bermielin untuk
ukuran yang sama (Sherwood, 2001).
6. Transmisi Sinaps
Sinaps berasal dari bahasa Yunani synapsis yang artinya
penyatuan adalah tempat neuron-neuron saling berkontak
atau antara neuron dan sel efektor lainnya (otot dan sel
kelenjar). Sinaps sangat berperan pada penghantaran satu
arah dari implus saraf. Hampir semua sinaps
menghantarkan implus lewat pelepasan neurotransmitter
pada terminal akson, berupa substansi kimiawi yang
menginduksi perpindahan implus saraf ke neuron lainnya
atau ke sebelah sel efektor. Sinaps dibentuk oleh suatu
terminal akson (terminal prasinaps) yang menghantarkan
implus, bagian lain tempat impuls baru dibentuk (terminal
pascasinaps) dan suatu celah sempit intraseluler yang
disebut celah sinaps (gambar).
Sinaps berdasarkan perhubungannya dapat dibedakan
menjadi: sinaps aksosomatik, bila akson membentuk
sinaps dengan sel tubuh; aksodendritik, bila akson
membentuk sinaps dengan dendrite; aksoaksonik, bila
akson membentuk sinaps dengan sesama akson
(gambar).Sinaps terdiri atas dua jenis: Sinaps listrik dan
sinaps kimiawi.
a. Sinaps Listrik
listrik memungkinkan potensial aksi merambat secara
langsung dari sel presinaps ke sel pascasinaps. Sel-sel
itu dihubungkan oleh persambungan longgar, yaitu
saluran antar sel yang mengalirkan ion potensial aksi
lokal agar mengalir antar neuron. Hal ini memungkinkan
implus merambat dari satu neuron ke neuron lain tanpa
penundaan dan tanpa kehilangan kekuatan sinyal.

Senapsis listrik dalam SSP vertebrata menyelaraskan
aktivitas neuron yang bertanggung jawab atas semua
pergerakan yang cepat dan luas.
b. Sinaps Kimiawi
Pada sinaps kimiawi, sebuah celah sempit, celah sinaptik
(synaptic cleft), memisahkan sel prasinaptik dari sel
pascasinaptik. Adanya celah tersebut menyebabkan selsel tidak dapat dikopel secara elektrik, dan potensial
aksi yang terjadi pada sel prasinaptik tidak dapat
dirambatkan secara langsung ke membran sel
pascasinaptk. Karnanya, maka terjadilah suatu
rangkaian kejadian yang mengubah sinyal listrik
potensial aksi yang tiba di terminal sinaptik menjadi
sinyak kimiawi yang mengalir melewati sinapsis,
kemudian sinyal kimiawi tersebut diubah kembali
menjadi sinyal listrik pada sel pascasinaptik. Hampir
semua sinaps merupakan sinaps kimiawi dan
menghantarkan implus saraf melalui neurotransmitter.
Sangat sedikit sinaps menghantarkan implus melalui
hubungan celah (gap junction) yang melewati
membrane pre- dan pasca sinaps, sinaps listrik, ion-ion
melewati hubungan celah dengan bebas dan
menghantarkan implus saraf secara langsung.
Sinaps memiliki struktur yang kaku, hal ini disebabkan
karena membran plasma pada daerah pre- dan pasca
sinaps diperkuat dan tmpak lebih tebal dari membrane
yang berdekatan dengan sinaps. Pada beberapa
keadaan membrane pre- dan pasca sinaps diikat oleh
jembatan pada tempat sinaps. Terminal prasinaps selalu
mengandung vesikel-vesikel sinaps dan banyak
mitokondria. Mitokondria berfungsi menyediakan energi
untuk aktivitas sinaps. Vesikel mengandung
neurotransmitter.
7. Neurotransmitter
Neurotransmitter merupakan zat kimia yang disintesis
dalam neuron dan disimpan dalam gelembung sinaptik
pada ujung akson. Zat kimia ini dilepaskan dari akson
terminal melalui eksositosis dan juga direarbsorpsi untuk
daur ulang.Neurotransmitter merupakan cara komunikasi
antarneuron. Setiap neuron melepaskan satu transmitter.
Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan permeabilitas sel
neuron, sehingga dengan bantuan zat-zat kimia ini maka
neuron dapat lebih mudah dalam menyalurkan impuls,
bergantung pada jenis neuron dan transmiter tersebut
(Ganong,1999). Diduga terdapat tiga puluh macam
neurotransmitter. Contoh neurotramsmitter adalah
asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin, histamin, dopamin,
serotonin, asam gama-aminobutirat (GABA), glisin, dan
lain-lain. Ada dua tipe neurontransmitter yaitu eksitasi dan
inhibisi. Ada beberapa transmitters eksitasi, yaitu
asetilkolin adalah yang paling umum, lainnya adalah
norepinephrine,dopamin, dan setonin. Transmitter inhibisi
terdiri dari glycine dan gammaaminobutyric acid.Pelepasan
suatu transmitter eksitasi menyebabkan depolarisasi
membran postsinapdan mengakibatkan pengiriman
rangsangan. Suatu transmitter inhibisi pada tanganyang
lain menyebabkan membran postsinap menjadi kurang
permeabel terhadap ion-ion Natrium. Akibatnya, menjadi
keadaan hiperpolarisasi yang membuat lebih stabildan
kurang perka terhadap rangsangan.Enzim-enzim yang
dapat memecahkan belah atau membuat tidak
aktifnyaneurotransmitter pada bagian dari membran
postsinap atau celah sikap. Beberapaenzim-enzim meliputi
cholinesterase, monoamine oxidase (MAO) dan
catecholomethyltransferase (CMOT). Model yang kan
membuat menjadi tidak aktifnya meurotransmitter adalah
reutake mechanism yang mana memperbolehkan

neurotransmiter ditarik kembali menuju bagian terminal
presinap.
2.1.2 Otak
Otak merupakan organ yang paling mengagumkan dari
seluruh organ. Kita mengetahui bahwa seluruh angan-angan,
keinginan dan nafsu, perencanaan dan ingatan merupakan
hasil akhir dari aktivitas otak.
Otak manusia berisi hampir 98% jaringan saraf tubuh atau
sekitar 10 miliar neuron yang menjadi kompleks secara
kesatuan fungsional. Kisaran berat otak sekitar 1,4 kg dan
mempunyai volume sekitar 1200 cc (71 in.3). Ada
pertimbangan variasi akan besarnya ukuran otak, yaitu otak
laki-laki lebih besar 10% dari perempuan dan tidak ada
korelasi yang berarti antara besar otak dengan tingkat
intelejensi. Seseorang dengan ukuran otak kecil (750 cc) dan
ukuran otak besar (2100 cc) secara fungsional adalah sama
(Simon dan Schuster, 1998)
Secara ringkas fisiologis dari organ otak:
Serebrum adalah proses pikiran alam sadar, fungsi

intelektual, memproses dan menyimpan memori,
regulasi alam sadar dan bawah sadar dari kontraksi
otot rangka.
Diensefalon: Talamus (pusat memproses dan

mengulang informasi sensorik), Hipotalamus (pusat
control emosi, fungsi-fungsi otonom dan produksi
hormone-hormon).
Mesensefalon adalah memproses data audio visual,

generasi dari respons motor somatic, pemeliharaan
kesadaran.
Pons adalah mengulang informasi sensorik dan

serebellum dan thalamus, pusat motorik visceral alam
bawah sadar.
Medulla Oblongata adalah mengulang informasi

sensorik ke thalamus menuju ke bagian lain dari batang
otak, pusat regulasi otonom dari organ visceral
kardiovaskular, pernafasan, dan aktivitas system
pencernaan.
Serebellum adaalh pusat reflex yang mengoordinasi

dan memperhalus gerakan obat untuk
mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh.
1. Pelindung Otak
Jaringan otak dan medulla spinalis dilindungi oleh tulang
tengkorak dan tulang belakang, serta tiga lapisan jaringan
penyambung atau meningen, yaitu pia mater, arakhnoid
dan dura mater.
a. Pia Mater
Pia mater langsung berhubungan dengan otak dan
jaringan spinal, dan mengikuti kontur struktur eksternal
otak dan jaringan spinal. Pia mater merupakan lapisan
vascular, tempat pembuluh-pembuluh darah berjalan
menuju struktur dalam SSP untuk memberi nutrisi pada
jaringan saraf. Pia mater meluas ke bagian bawah
medulla spinalis, yang seperti telah disebutkan
sebelumnya, berakhir kira-kira setinggi bagian bawah L.
b. Arakhnoid
Arakhnoid merupakan suatu membrane fibrosa yang
tipis, halus, dan avaskular. Arakhnoid meliputi otak dan
medulla spinalis, tetapi tidak mengikuti kontur luar
seperti pia mater.
c. Dura Mater
Dura mater merupakan suatu jaringan liat, tidak elastic,
dan mirip kulit sapi, yang terdiri atas dua lapisan bagian
luar yang disebut duraendosteal dan bagian dalam yang
disebut dura meningeal. Lapisan endosteal membentuk

bagian dalam periosteum tengkorak dan berlanjut
sebagai periosteum yang membatasi kanalis vertebralis
medulla spinalis. Kulit kepala merupakan struktur
tambahan lain yang juga harus dipertimbangkan
sebagai salah satu penutup SSP. Kulit kepala yang
melapisi tengkorak dan melekat pada tengkorak melalui
otot frontalis dan oksipitalis merupakan jaringan ikat
pada fibrosa yang dapat bergerak dengan bebas, yang
dinamakan galea aponeurotika (dalam bahasa latin
galea berarti helm).
2. Cairan Serebrospinal
Dalam setiap ventrikel terdapat struktur sekresi khusus
yang dinamakan pleksus koroideu. Pleksus koroideus inilah
yang menyekresi CSS yang jernih dan tak berwarna, yang
merupakan bantal cairan pelindung di sekitar SSP. CSS
terdiri atas air, elektrolit, gas oksigen dan karbon dioksida
yang terlarut, glukosa, beberapa leukosit (terutama
limfosit), dan sedikit protein (Price, 1995)
3. Ventrikel
Ventrikel merupakan rangkaian dari empat rongga dalam
otak yang saling berhubungan dan dibatasi oleh ependimal
(semacam sel epitel yang membatasi semua rongga otak
dan medulla spinalis dan mengandung CSS. Pada setiap
hemisfer serebri, terdapat satu ventrikel lateral.
4. Suplai Darah
SSP seperti juga jaringan tubuh lainnya sangat tergantung
pada aliran darah yang memadai untuk nutrisi dan
pembuangan sisa-sisa metabolismenya. Suplai darah arteri
ke otak merupakan suatu jalinan pembuluh-pembuluh
darah yang bercabang-cabang, saling berhubungan erat
sehingga dapat menjamin suplai darah yang adekuat
untuk sel.
a. Arteri Karotis
Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri

karotis komunis kira-kira setinggi kartilago tiroid.
Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah
dan faring, sedangkan arteri karotis interna yang sedikt
berdilatasi tepat setelah bercabangnya disebut sinus
karotikus. Arteri karotis interna mesuk ke dalam
tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma
optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media.
b. Arteri Serebri
Arteri serebri anterior member suplai darah pada
struktur-struktur seperti nucleus dan putamen basal
ganglia, bagian-bagian kapsula interna dan korpus
kalosum, serta bagian-bagian (terutama medial) lobus
frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks
somestetik dan korteks motorik.
c. Drainase Vena Otak
Aliran vena batang otak dan serebellum berjalan
parallel dengan distribusi pembulu arterinya. Sebagian
besar drainase vena serebrum adalah melalui venavena dalam, yang mengalirkan darah ke pleksus vena
superfisialis dan ke sinus-sinus dura mater.
d. Suplai Darah
Medulla spinalis menerima darah melalui cabangcabang arteri vertebralis (arteri spinatis anterior dan
posterior serta cabang-cabangnya) dan dari pembuluhpembuluh segmental regional yang berasal dari aorta
torakalis dan abdominalis (arteri radikularis dan cabangcabangnya).
5. Serebrum
Area atau wilayah terbesar dari otak adalah serebrum.
Menggambarkan adanya hubungan dengan area lainnya di
otak. Substansia grisea (gray matter) dapat ditemukan
pada korteks serebri dan nucleus serebri. Substansia alba
(white matter) terdapat pada korteks neural dan sekitar
nucleus. Di sini terletak pusat-pusat saraf yang mengatur
semua kegiatan sensorik dan motorik, juga mengatur

proses penalaran, ingatan dan intelejensia.
6. Korteks Serebri
Korteks serebri atau substansia grisea dari serebrum
mempunyai banyak lipatan yang disebut giri (tunggal
girus).
Susunan seperti ini memungkinkan permukaan otak
menjadi luas (diperkirakan luasnya 2200 cm2) untuk
berada di dalam rongga tengkorak yang senpit.
a. Lobus Frontalis
Lobus frontalis adalah area dari korteks serebrum yang
terletak di depan sulkus sentralis (suatu fisura atau
alur) dan di dasar sulkus lateralis. Bagian ini
mengandung daerah-daerah motorik dan pramotorik.
b. Lobus Parietalis
Lobus parietalis adalah daerah korteks yang terletak di
belakang sulkus sentralis, di dasar fisura lateralis, dan
meluas ke belakang menuju fisura parieto-oksipitalis.
Lobus ini merupakan daerah sensorik primer otak untuk
sensasi peraba dan pendengaran.
c. Lobus Oksipitalis
Lobus oksipitalis adalah lobus posterior korteks
serebrum. Lobus ini terletak di sebelah posterior dari
lobus parietalis dan di dasar fisura parieto-oksipitalis,
yang memisahkannya dari serebellum. Lobus ini adalah
pusat asosiasi visual utama. Lobus ini menerima
informasi yang berasal dari retina mata.
d. Lobus Temporalis
Lobus temporalis adalah area asosiasi primer untuk
informasi auditorik dan mencakup area Wernicke
tempat interpretasi bahasa. Lobus ini juga terlibat
dalam interpretasi bau dan penyimpanan ingatan.
7. Serebellum
Fungsi utama serebellum adalah:
a. Mengatur otot-otot postural tubuh. Serebellum
mengoordinasi penyesuaian secara cepat dan otomatis
dengan memelihara keseimbangan tubuh.
b. Melakukan program akan gerakan-gerakan pada

keadaan sadar dan bawah sadar.
Serebellum sebagai pusat reflex yang mengoordinasi dan
memperhalus gerakan otot serta mengubah tonus dan
kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan
dan sikap tubuh.
(Dikutip dari: Muttaqin Arif. 2011. Buku Ajar Asuhan
Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika)
2.2 Definisi dan Klasifikasi Stroke

2.2.1 Definisi Stroke
Menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinikyang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau
global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih yang mengakibatkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang lebih jelas selain vascular (Hendro Susilo,
2000). Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah kebagian otak (Smeltzer dan
Bare, 2002). Stroke adalahgangguan peredaran darah otak
yang menyebabkan deficit neurologis mendadak sebagai
akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak (sudoyo
Aru). Stroke merupakan sindrom klinis yang timbul mendadak,
progresif cepat, serta berupa deficit neurologis lokal dan atau
global yang berlangsung 24 jam atau lebih. Selain itu, juga
bisa langsung menimbulkan kematian yang disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak non-traumatik (Mansjoer,
2000). Stroke digunakan untuk menamakan sindrom
hemiparalis atau hemiparalisis akibat lesi vascular yang dapat
bangkit dalam beberapa detik atau hari, bergantung pada
jenis penyakit yang menjadi penyebabnya (Sidharta, 1994).
2.2.2 Klasifikasi Stroke

Menurut Satyanegara (1998),gangguan peredaran darah otak
atau stroke dapat di klasifikasikan menjadi dau, yaitu nonhemoragi/iskemi/infark dan stroke hemoragi.
1. Non-hemoragi/iskemi/infark
a. Serangan Iskemi Sepintas (Transient Ischemic AttackTIA).
TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episodeepisode serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral
fokal akibat gangguan vascular, dengan lama serangan
sekitar 2-15 menit sampai paling lama 24 jam.
b. Deficit Neurologis Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic
Neurology Deficit-RIND)
c. In Evolutional atau Progressing Stroke
Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu
enam jam atau lebih
d. Stroke komplit (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala gangguan neurologis dengan lesi-lesi yang stabil
selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya
progesivitas lanjur.
2. Stroke Hemoragi.
Perdarahan intar cranial dibedakan berdasarkan tempat
perdarahannya, yakni rongga subraknoid atau di dalam
perenkim otak (intraserebral). Ada juga perdarahan yang
terjadi bersamaan pada kedua tempat di atas seperti:
perdarahan subaraknoid yang bocor ke dalam otak atau
sebaliknya. Selanjutnya gangguan-gangguan arteri yang
menimbulkan perdarahan otak spontan diibedakan lagi
berdasarkan ukuran dan lokasi regional otak.
(Dikutip dari: Ariani, Tutu April. 2012. Sistem

Neurobehaviour. Jakarta: Selemba Medika)
2.3 Etiologi Stroke

2.3.1 Beberapa keadaan di bawah ini yang menyebabkan stroke:
1. Trombosis serebri
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan
edema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang
tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi kerena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemia serebri. Tanda dan gejala neurologis sering kali
memburukdalam 48 jam setelah terjadinya trombosis.beberapa keadaan
di bawah ini dapat menyebabkan trombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis aterosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat
terjadi melalui mekanisme berikut: lumen arteri menyempit dan
mengakibatkan berkurannya aliran darah, oklusi mendadah karena
pembuluh darah karena terjadi trombosis, merupakan tempat
terbentuknya trombus,kemudian melapaskan kepingan trombus
(embolus) dan dinding arteri menjadi lemah dan terjadi
aneurismakemudian robek dan terjadi perdarahan.
b. Hiperkoagulasi pada polisitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematokrit
meningkat dapat melambatkan aliran darah serebri.
c. Arteritis (radang pada arteri)
2. Emboli
Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
trombus di jantung yang terlepas menyumbat sistem arteri serebri.
Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala yang timbul kurang dari
10-30 detik. Beberapa keadaaan di bawah ini dapat menimbulkan emboli:
katup-katup jantung yang rusak akibat penyakit jantung reumatik, infark
miokardium, fibrilasi, dan keadaan aritma menyebabkan berbagai bentuk
pengosongan ventrikel sehingga darah membentuk gimpalan kecil dan

sewaktu-waktu kosong sama sekali mengeluarkan embolus-embolus
kecil. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan
terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endokardium.
3. Hemoragik
Perdarahan intrakranial atau intraserebri meliputi perdarahan di dalam
ruang subarakhnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini
dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh
darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang
dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan
otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak
tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak.
Penyebab perdarahan otak yang paling umum terjadi:
a. Aneurisma berry, biasanya defek kongenital.
b. Aneurisma fusiformis dari aterosklerosis.
c. Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis.
d. Malformasi arteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh
darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk ke vena.
e. Ruptur arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan
penebalan dan degenerasi pembuluh darah.
4. Hipoksia umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah :
a. Hipertensi yang parah
b. Henti jantung paru
c. Curah jantung turun akibat aritmia.
5. Hipoksia lokal
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah :
a. Spasme arteri serebri yang disertai perdarahan subarakhnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak di sertai sakit kepala migren.
2.3.2
Faktor- faktor risiko stroke :

1. Hipertensi merupakan faktor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah
kunci untuk mencegah stroke.
2. Penyakit kardiovaskular-embolisme serebri berasal dari jantung:
a. Penyakit arteri koronaria.
b. Gagal jantung kongestif
c. Hipertrofi ventrikel kiri.
d. Abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium).
e. Penyakit jantung kongestif
3. Kolesterol tinggi.
4. Obesitas
5. Peningkatan hematokrit meningkatkan resiko infark serebri.
6. Diabetes- dikaitkan dengan aterogenesis terekselerasi.
7. Kontrasepsi oral (khususnya disertai hipertensi, merokok dan kadar
estrogen tinggi)
8. Merokok
9. Penyalahgunaan obat (khususnya kokain)
10. Konsumsi alkohol.
2.3.3
Made Kariasa (1997) menjelaskan hasil data penelitian di Oxford, inggris

bahwa penduduk yang mengalami stroke di sebakan kondisi-kondisi berikut:
1. Tekanan darah tinggi tetapi tidak mengetahui (50-60%)
2. Serangan jantung iskemik (30%)
3. Serangan iskemik sesaat (24%)

4. Penyakit arteri lain (23%)
5. Denyut jantung tidak teratur (14%)
6. Diabetem millitus (9%)
2.4 Patofisiologi Stroke
Infark serebri adalah berkurangnya supalai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat.
Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal
(thrombus, emboli, perdaarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum
(hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering kali sering kali
merupakan factor penting untuk otak, thrombus dapat berasal dari plak
arterosklerosis, atau darah beku pada daerah yang stenosis, tempat aliran darah akan
lambat atau turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah dan
terbawa sebagai emboli dalam darah.
Thrombus mengakibatkan :
1. Iskemia jaringan otak pada area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
bersangkutan,
2. Edema dan kongesti di sekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa
hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan.
Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan massif. Oklusi
pada pembuluh darah serebri oleh embolus menyebabkan nekrosis diikuti trombosisi.
Jika terjadi infeksi sepsis akan meluas pada dinding pembuluh darah, maka akan
terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang
tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini menyebabkan
perdarahan serebri, jika aneurisma pecah atau rupture.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh rupture arterosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebri yang sangat luas akan menyebabkan
kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit serebrvaskular, karena perdarahan
yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang
lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks serebri atau lewat foramen
magnum.
Kemataian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah keventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di
nucleus kaudatus, thalamus, dan pons.
Jika sirkulasi serebri terhambat, dapat berkembangan oksiaserebri. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebri dapat reversible untuk jangka waktu 4-6 menit.
Perubahan irreversible bila anoksia serebri lebih dari 10 menit. Anoksiaserebri dapat
terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung. Selain
kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relative banyak akan
mengaibatkan peningkatkan peningkatan tekanan intracranial dan menyebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan
sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila
volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93% pada perdarahan
dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebral
dengan volume 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75% tetapi
volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal (JusufMisbach, 1999).
Pathway Stroke
Faktor resiko stroke
Katup jantung rusak,miokard infark,endokarditisAneurisma,malformai,arteriovenous

ArteroFaktor resiko Disarteria,disfasia/afasia,apaksia
Penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,lemak,dan udara
Trombosis serebral
Pendarahan intraserebral
Penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,lemak,dan udara
Pembuluh darah oklusi
Emboli serebral
Iskemik jaringan otak
Stroke (cerebrovascular accidend)
Edemadan kongesti jaringan sekitar
Defisit neurologis
Kehilanan kontrolKerusakan
voluntar
1.Resiko
peningkatan
Infark serebral
terjadi
pada lobusTIK
frontal kapasitas, memiri, atau fungsi intelektual kortikal
Disfungsi bahasa dan komunikasi
Hrniasi ralks serebral dan ke faramen magnum

2. Penurunan perfusi jaringan
otak
Hemiplagia
dan hemiparasis
Kompresibatang otak
Kerusakan fungsi kognitif dan efek
pisikologis
Disarteria,disfasia/afasia,apaksia
4. kerusakan mobilitas fisik
10.Kerusakan komunikasi perbal
Lapang perhatian terbatas,kesulitan dalam pemahaman ,lipadan kurang motifasi,frustasi,labilitas emosional, bermusuhan,demam,dan kurang kerja s
Depresi saraf kardiovaskuler dan pernafasan
koma
Intek nutrisi tidak adekuat

KelemahanKegagalan
fisik umumkardiovaskular dan pernafasan
Koping individu tidak efektif
Perubahan proses pikir
Penrunan gairah seksual
Ketidaknutrisi
mampuan perawatan diri
5. Perubahan pemenuhan
Resiko ketidak patuhan terhadap penatalaksanan
Kematian
Penurunan
Disfungsi
tingkat
persepsi
kesadaran
pisual spasial dan Gangguan
kehilanganpisikologis
sensorik
Kemampuan
batuk menurun,kurangDisfungsi
mobilitas saluran
fisik dan
produksi
sekret
Perubahan
peran keluarga
kemih
dan pencernaan
Kecemasan klien dan keluarga
Resiko penurunan pelaksanaan ibadah
Resiko trauma(cedera)
Perubahan persepsi sensori
6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit
Penekanan jaringan setempat
8. Gangguan eliminasi urin dan alvi
3. Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif
2.5 Manifestasi Klinis Stroke

2.5.1 Menurut Amin Huda Nurarif dan Hardhi Kusuma (2015) manifestasi klinis
stroke sebagai berikut:
1. Tiba-tiba mengalami kelemahan atau kelumpuhan separo badan
2. Tiba-tiba hilang rasa peka
3. Bicara cedal atau pelo
4. Gangguan bicara dan bahasa
5. Gangguan penglihatan
6. Mulut mecong atau tidak simetris ketika menyeringai
7. Gangguan daya ingat
8. Nyeri kepala hebat
9. Vertigo
2.5.2
10.
Kesadaran menurun
11.
Proses kencing terganggu
12.
Gangguan fungsi otak
Perbedaan antara stroke hemoragik dan non hemoragik

Gejala (anamnesa)
Stroke non
Stroke hemoragik
Awitan (onset)
Waktu (saat terjadi
hemoragik
Sub-akut kurang
Mendadak
Sangat akut/ mendadak

Saat aktivitas
awitan)
Peringatan
Bangun
Nyeri kepala
Kejang
Muntah
Kesadaran menurun
pagi/istirahat
+50% TIA
+/-
+++
+
+
+++
Koma/kesadaran
Kadang sedikit
+/-
+++
menurun
Kaku kuduk
Tanda kernig
Edema pupil
Perdarahan retina
++
+
+
+
Bradikardia
Hari ke-4
Sejak awal
Penyakit lain
Tanda adanya
Hampir selalu hipertensi,
arterosklerosis di
arterosklerosis, penyakit
retina, koroner,
jantung hemolisis (HHD).
perifer, emboli pada

kelainan katub,
fibrasi, bising
karotis.
Pemeriksan darah pada
Kemungkinan pergeseran
LP
Rontgen
glandula pineal
Angiografi
Oklusi, stenosis
Aneurisma, AVM, massa

intrahemisfer/vasospasme
CT scan
oftalmoskop
Densitas berkuang
Massa intra cranial
(lesi hipodensi)
densitas bertambah (lesi
Fenomena silang
hiperdensi)
Perdarahan retina atau
silver wire art
korpus vitreum
Normal
Meningkat
Jernih
Merah
<250/mm3
>1000/mm3
Oklusi
Ada pergeseran
Lumbal fungsi
Tekanan
Warna
Eritrosit
Arteriografi
EEG
Di tengah
Bergeser dari bagian

tengah
(Dikutip dari: Muttaqin, Arif. 2011. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien
Gangguan System Persarafan. Jakarta : Salemba Medika)
2.6 Pemeriksaan penunjang Stroke

2.6.1 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang diperlukan dalam membantu menegakkan
diagnosis klien stroke meliputi :
1. Angiografi Serebri
Memebantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler.
2. Lumbal Pungsi tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada
cairan lumbal menunjukkan adanya hemoragik pada subarakhnoid atau
perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan
adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasnya
dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil
bisanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari
pertama.
3. CT Scan
Memperlihatkan secar spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadnag-kadang masuk
vnetrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
4. Magnetic Imaging Resonance
Dengan menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi
serta besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya
didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adnay penyakit arteriolvena (masalah sistem
karotis)
6. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls dalam jaringan
otak.
7. Pemeriksaan Darah Rutin
Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai
250 mg dalam serum dan kemudian berngsur-angsur turun kembali.
8. Elektrokardiogram (EKG)
Untuk mengetahui keadaan jantung di mana jantung berperan dalam
suplai darah ke otak.
9. Pemeriksaan Darah Lengkap
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahuikeadaan darah, kekentalan
darah, jumlah sel darah, penggumpalan trombosit, yang abnormal, dan
mikanisme pembekuan darah.
(Dikutip dari: Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan
Klien dengan Gangguan. Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika)
2.7 Penatalaksanaan Stroke

Cara penatalaksanaan medis yang dilakukan pada pasien stroke adalah :
1. Diagnostik seperti ingiografi serebral, yang berguna mencari lesi dananeurisme.
2. Pengobatan, karena biasanya pasien dalam keadaan koma, makapengobatan yang
diberikan yaitu :
a. Kortikosteroid , gliserol, valium manitol untuk mancegah terjadiEdema acak
dan timbulnya kejang
b. Asam traneksamat 1gr/4 jam iv pelan-pelan selama tiga mingguSerta
berangsur-angsur diturunkan untuk mencegah terjadinya Lisisbekuan darah
atau perdarahan ulang.
3. Operasi bedah syaraf. (kraniotomi)
4. Adapun tindakan medis pasien stroke yang lainnya adalah :
a. Deuretik : untuk menurunkan edema serebral
b. Antikoagulan : untuk mencegah terjadinya atau memberatnyatrombosis atau
emboli dari tempat lain dalam sistemkardiovaskuler
c. Medikasi anti trombosit : Dapat disebabkan karena trombositmemainkan
peran yang sangat penting dalam pembentukantrombus dan embolisasi
(Brunner & Suddarth ,2002 )
(Dikutip dari: http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/108/jtptunimus-gdlmustikawat-5390-2-babii.pdf)
Pertolongan pertama
Segera bawa ke rumah sakit, Waktu terpenting adalah 3-6 jam setelah serangan untuk
mengembalikan aliran darah di otak agar terhindar dari kematian sel saraf dan
kecacatan. Periode ini disebut golden period.
(Dikutip dari: http://angsamerah.com/pdf/Angsamerah%20Stroke.pdf)
Pada prinsipnya penanganan stroke harus dilakukan dengan cepat, tepat dan akurat.
Sebelum tiga jam, sudah harus ada kepastian strokenya jenis apa. Dengan begitu, bisa
segera dilakukan tindakan-tindakan medis.
1. Kalau ada seseorang terkena stroke, segera bawa dia ke rumah sakit yang mampu
mengangani itu. Artinya, rumah sakit itu harus memiliki tenaga ahli dan peralatan
untuk melakukan tindakan.
2. Jika stroke terjadi ketika orang berada di daerah yang jauh dari rumah sakit dan
fasilitas kesehatan yang memadai, maka terpaksa penanganannya dilakukan
secara darurat. Caranya sebagai berikut:
3. Baringkan penderita dengan posisi kepala 30 derajat dari tempat tidur. Dilihat
apakah muntah atau tidak. Kalau muntah maka kemungkinan pembuluh darahnya
pecah. Dilihat juga pernapasannya apakah lancar atau tidak. Kalau penderita
stroke mau muntah maka posisi kepala agak dimiringkan, sehingga muntahan
bisa keluar dan tidak mengganggu saluran pernapasan.
4. Setelah itu segera hubungi dokter untuk memberikan pertolongan pertama.
[Deltie/Rep]
(Dikutip dari: http://jurnal-indonesia.net/index.php/kesehatan/1204-ini-pertolonganpertama-bagi-penderita-stroke)
Stroke disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak. Darah yang keluar akan
menekan jaringan otak di sekitarnya sehingga jaringan tersebut terganggu fungsinya.
Pecahnya pembuluh darah ini juga menyebabkan bagian otak yang seharusnya
disupply oleh pembuluh darah tersebut menderita kekurangan darah (yang disebut
ischemia). Kedua hal tersebut akan menyebabkan terganggunya fungsi jaringan otak
tersebut yang terlihat dari adanya kelumpuhan dan penurunan kesadaran. kelumpuhan
ini berupa wajah yang mencong, dan atau kaki serta tangan yang tak dapat digerakkan
(pasien mendadak terjatuh dan lumpuh), dan penurunan kesadaran terlihat dari
pingsan dan mengoroknya penderita.
Kalau yang pecah pembuluh darah yang cukup besar, maka tindakan apapun yang
dilakukan oleh orang yang bukan dokter tidak akan dapat menghentikan perdarahan
tersebut. Bila penderita dibawa ke rumah sakit, kemungkinan dokter spesialis bedah
saraf dapat melakukan operasi untuk mengeluarkan darah yang menumpuk di otak,
karena ada beberapa keadaan yang menyebabkan operasi tidak dapat dilakukan.
Bila perdarahannya sedikit atau pembuluh darah yang pecah kecil, atau lokasi
perdarahannya didaerah yang tidak dapat dioperasi, maka yang dapat dilalukan adalah
menunggu perdarahannya berhenti sendiri. Bila perdarahannya tidak berhenti sendiri,
dan tetap tidak dapat dilakukan operasi, maka penderita dapat meninggal.
Pengeluaran darah dari bagian tubuh lain tidak akan menolong penderita. Akan tetapi
orang awam masih dapat menolong penderita supaya tidak segera meninggal di
tempat. Caranya adalah dengan menjaga agar penderita dapat bernafas dengan baik
dan tidak tersedak. Letakkan penderita pada posisi terlentang, dan segera miringkan
pada salah satu sisinya. Kaki yang berada di bawah diluruskan dan kaki yang berada
di atas ditekuk pada sendi panggul dan sendi lutut (untuk mengganjal agar penderita
tidak tertelungkup). Lengan yang berada di bawah digunakan sebagai bantal untuk
kepala dan lengan yang berada diatas letakkan di depan dada penderita. Kepala berada
dibuat agak sedikit mendongak (ekstensi). Selanjutnya lihat mulut penderita. Bila ada
gigi palsu atau makanan, segera keluarkan dengan jari kita. Jangan memberikan
makanan atau minuman kepada pasien, karena ini dapat menyebabkan pasien
tersedak. Setelah penderita berada dalam posisi yang baik, lepaskan ikat pinggang dan
bagian baju lain yang ketat. Setelah itu, jangan lakukan hal lain pada penderita.
Pada posisi diatas (posisi penderita dengan kesadaran menurun), maka pernapasan
dapat dijamin, dan bila pasien muntah akan segera dikeluarkan melalui mulut. Bila
pasien muntah dalam posisi tidur terlentang atau duduk, maka muntahannya kan
segera masuk ke paru-paru yang mengakibatkan pasien segera meninggal.
Selanjutnya, carilah ambulans untuk membawa penderita ke rumah sakit. Bila tidak
ada ambulans, dapat digunakan kendaraan lain dengan syarat kendaraan tersebut
cukup besar sehingga penderita bisa tetap berada di posisi tidur miring seperti yang
dijelaskan diatas.
Membawa penderita dalam posisi tidur terlentang atau
duduk/setengah duduk dapat menyebabkan kematian penderita.

(Dikutip
dari:
http://indozone.net,,
http://anitanet.staff.ipb.ac.id/pertolongan-
pertama-pada-penderita-stroke/)
2.8 Pencegahan Stroke
2.8.1 mencegah terjadinya luka dikulit akibat tekanan
2.8.2 mencegah terjadinya kekakuan otot dan sendi
2.8.3 memulai latihan dengan mengaktifkan batang tubuh atau
2.8.4
2.8.5
2.8.6
2.8.7
torson
mengontrol factor resiko stroke
diet rendah lemak, garam, berhenti merokok
kelola stress dengan baik
mengetahui tanda dan gejala strok
(dikutip dari: Nurarif Huda Amin & Kusuma Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan
Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Edisi Revisi Jilid
2. Jogjakarta: Mediaction)
2.9 Komplikasi Stroke
Komplikasi stroke menurutr Satyanegara (1998) adalah sebagai berikut:
1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)
a. Edema serebris: defisit neurologi cenderung memperberat, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakanial, herniasi, dan akhirnya
menimbulkan kematian.
b. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.
2. Komplikasi Jangka Pendek (1-14 hari pertama).
a. Pneumonia: akibat immobilisasi lama.
b. Infark miokard.
c. Emboli paru: cenderung terjadi 7-14 hari pasca-stroke, sering kali pada saat
penderita mulai mobilisasi.
d. Stroke rekuren: dapat terjadi pada setiap saat.
3. Komplikasi Jangka Panjang.

Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskuler lain: penyakit vaskuler perifer.
Menurut Smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu
sebagai berikut.
a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi.
b. Penurunan darah serebral.
c. Embolisme serebral.
(Dikutip dari: Ariani, Tutu April. 2012.Buku Sistem Neurobehaviour. Jakarta:
Salemba Medika,. Hal 262)
2.10 Konsep asuhan keperawatan
2.10.1 Pengkajian
Pengkajian keperawatan stroke meliputi anamnesis riwayat penyakit,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan diagnostic, dan pengkajian psikososial.
1. Anamnesis
Identitas klien meliputi nama, usia (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan
jam masuk rumah sakit, nomor register, dan diagnosis medis.
Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta bantuan
kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo,
tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.
a. Riwayat Penyakit Saat Ini
Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak
pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri
kepala, mual, muntah, bahkan kejang sampai tidak sadar selain gejala
kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran dalam hal
perubahan di dalam intracranial. Keluhan perubahan perilaku juga
umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi latergi,
tidak responsif, dan koma.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes
mellitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi
oral
yang lama, penggunaan obat-obat antikoagulan,
aspirin,
vasodilator, obat-obat adiktif, dan kegemukan. Pengkajian pemakaian

obat-obat yang sering digunakan klien, seperti pemakaian obat
antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta, dan lainnya. Adanya
riwayat
merokok,
penggunaan
alcohol
dan
penggunaan
obat
kontrasepsi oral. Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian

dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk
mengkaji lebih lanjut dan untuk memberikan tindakan selanjutnya.
c. Riwayat Penyakit Keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes
mellitus atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.
2. Pengkajian Psiko-sosio-spiritual
Pengkajian psikologis klien stroke meliputi beberapa dimensi yang
memungkinkan perawat untuk memperoleh persepsi yang jelas mengenai
status emosi, kognitif, dan perilaku klien. Pengkajian mekanisme koping
yang digunakan klien juga penting untuk menilai respons emosi klien
terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam
keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan
sehari-harinya baik dalam keluarga maupun dalam masyarakat. Apakah
ada dampak yang timbul pada klien, yaitu timbul ketakutan akan
kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas
secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra
tubuh).
Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran
untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep
diri yang didapatkan, klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan,
mudah marah, tidak kooperatif. Pola penanggulangan stres, klien biasanya
mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses
berpikir dan kesulitan berkomunikasi. Pola tata nilai dan kepercayaan,
klien biasanya jarang melakukan ibadah spiritual karena tingkah laku yang
tidak stabil, kelemahan atau kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
Karena klien harus menjalani rawat inap maka apakah keadaan ini member
dampak pada status ekonomi klien, karena biaya perawatan dan
pengobatan memerlukan dana yang tidak sedikit. Stroke memang suatu

penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan, dan
perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga factor biaya ini
dapat memengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.
Perawat juga memasukkan pengkajian terhadap fungsi neurologis dengan
dampak gangguan neurologis yang akan terjadi pada gaya hidup individu.
Perspektif keperawatan dalam mengkaji terdiri atas dua masalah, yaitu
keterbatasan yang diakibatkan oleh deficit neurologis dalam hubungannya
dengan peran social klien dan rencana pelayanan yang akan mendukung
adaptasi pada gangguan neurologis di dalam system dukungan individu.
3. Pemeriksaan Fisik
Setelah melakukan anamesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien,
pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian
anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per system (B1-B6)
dengan focus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah
dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.
a. B1 (breathing)
Inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak
napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi
pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien
dengan peningkatan produksi secret dan kemampuan batuk yang
menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan
tingkat kesadaran koma.
Pada klien dengan tingkat kesadaran komposmentis pada pengkajian
inspeksi pernapasan tidak ada kelainan. Palpasi thoraks di dapatkan
taktil fremitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak di dapatkan
bunyi nafas tambahan.
b. B2 (blood)
Pengkajian pada system kardiovaskular di dapatkan renjatan (syok)
hipovolemik yang sering terjadi pada klien stroke. TD biasanya terjadi
peningkatan dan bisa terdapat adanya hipertensi massif TD >200
mmHg.
c. B3 (brain)
Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologis bergantung pada
lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang
perfusinya tidak adekuat, dan aliran darah kolateral (sekumder atau
aksessori). Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.

pengkajian B3 merupakan pemeriksaan terfokus dan lebih lengkap di
bandingkan pengkajian pada system lainnya.
d. B4 (bladder)
Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia unrine
sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan
kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena
kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang-kadang kontrol
sfingter urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini,
dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia
urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
e. B5 (bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun,
mual, dan muntah pada fase akut. Mual sampai muntah dihubungkan
dengan peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan
masalah pemenuhan kebutuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi
konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya inkontinensia alvi
yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
f. B6 (BONE)
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Karena neuron
motor atas melintas, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu
sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada
sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi mototr paling umum adalah
hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak
yang berlawanan. Hemiparesis, atau kelemahan salah satu sisi tubuh,
adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika klien kekurangan O2 kulit akan
tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan jelek.
Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus, terutama pada
daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah
mobilitas fisik. Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena
kelemahan, kehilangan sensorik, atau paralisis/hemiplegia, mudah lelah
menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.
4. Keadaan Umum
Umumnya mengalami penurunan kesadaran. Suara bicara kadang

mengalami gangguan, yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara,
dan tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi.
5. Tingkat kesadaran
Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan
paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat kesadaran klien
dan respons terhadap lingkungan adalah indicator paling sensitive untuk
mendeteksi disfungsi system persarafan. Beberapa system digunakan untuk
membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan kesadaran.
Pada keadaan lanjut, tingkat kesadaran stroke biasanya berkisar pada
tingkat latergi, stupor, dan semikomatosa. Apabila klien sudah mengalami
koma maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran
klien dan bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.
6. Fungsi serebri
a. Status mental: observasi penampilan klien dan tingkah lakunya, nilai
gaya bicara klien, observasi ekspresi wajah, dan aktivitas motorik
dimana pada klien stroke tahap lanjut biasanya status mental klien
mengalami perubahan.
b. Fungsi intelektual: didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori
baik jangka pendek maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan
berhitung dan kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalami
kerusakan otak, yaitu kesukaran untuk mengenal persamaan dan
perbedaan yang tidak begitu nyata.
c. Kemampuan bahasa: penurunan kemampuan bahasa tergantung dari
daerah lesi yang memengaruhi fungsi dari serebri. Lesi pada daerah
hemisfer yang dominan pada bagian posterior dari girus temporalis
superior (area Wernicke) didapatkan disfasia reseptif, yaitu klien tidak
dapat memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada
bagian posterior dari girus frontalis inferior (area Broca) didapatkan
disfagia ekspresif dimana klien dapat mengerti , tetapi tidak dapat
menjawab dengan tepat dan bicarantya tidak lancar. Disartria
(kesulitan berbicara) ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti
yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggng jawab untuk
menghasilkan bicara. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan
tindakan yang dipelajari sebelumnya) seperti terlihat ketika klien

mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.
d. Lobus frontal: kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis
didaptakan bila kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas,
memori, atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin
rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas,
kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang
menyebabkan klien ini menghadapi masalah frustasi dalam program
rehabilitasi mereka. Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat oleh
respon alamiah klien terhadap penyakit katastrofik ini. Masalah
psikoilogis lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh labilitas
emosional, bermusuhan, frustasi, dandam, dan kurang kerja sama.
e. Hemisfer: stroke hemisfer kanan menyebabkan hemisperese sebelah
kiri tubuh, penilaian buruk, dan mempunyai kerentanan terhadap sisi
kolateral sehingga kemungkianan terjatuh ke sisi yang berlawanan
tersebut. Stroke pada hemisfer kiri, mengalami hemisprerese kanan,
perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan lapang pandang sebelah
kanan, disfagia global, afasia, dan mudah frustasi.
7. Pemeriksaan saraf kranial
a. Saraf I. Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi
penciuman.
b. Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensorik
primer diantara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual
spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area
spasial) sering terlihat. Pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien
mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena
ketidakmampuan untuk mencocokkan pakain ke bagian tubuh.
c. Saraf III, IV, dan VI. Apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis
sesisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemempuan gerakan
konjugat unilateral di sisi yang sakit.
d. Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf
trigenimus, didapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan
mengunyah. Penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral dan
kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus internus dan eksternus.
e. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris,
otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
f. Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktik dan tuli persepsi.
g. Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik, kesukaran
membuka mulut.
h. Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
i. Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi.
Indra pengecapan normal.
8. Sistem motorik
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan
kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Karena neuron motor atas
melintas, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat
menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan
dari otak.
a. Inspeksi umum, didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi)
karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau
kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.
b. Fasikulasi didapatkan pada otot-otot ekstremitas.
c. Tonus otot didapatkan meningkat.
d. Kekuatan otot, pada penilaian dengan menggunakan nilai kekuatan otot
pada sisi yang sakit didapatkan nilai 0.
e. Keseimbangan dan koordinasi, mengalami gangguan karena
hemiparese dan hemiplegia.
9. Pemeriksaan Refleks
a. Pemeriksaan refleks dalam, pengetukan pada tendon, ligamentum atau
periosteum derajat refleks pada respon normal.
b. Pemeriksaan refleks patologis, pada fase akut refleks fisiologis sisi
yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis
akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis.
10. Gerakan involunter

Tidak ditemukan adanya tremor , Tic (kontraksi saraf berulang), dan
distonia. Pada keadaan tertentu, klien biasanya mengalami kejang umum,
terutama pada anak dengan stroke disertai peningkatan suhu tubuh yang
tinggi. Kejang berhubungan sekunder akibat area fokal kortikal yang peka.
11. Sistem sensorik

Dapat terjadi hemihipestesi. Persepsi adalah keyidakmampuan untuk
menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepsi visual karena gangguann
jaras sensorik primer diantara mata dan korteks visual. Gangguan
hubungan visua-spasial (mendapatkan dua atau lebih objek dalam area
spasial) sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin
tidak dapat memakai pakain tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk
mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.
Kehilangan sensorik karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan
atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan proprioseptif (kemempuan
untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam
menginterpretasikan stimuli visual, taktil, dan auditorius.
2.10.2 Konsep Diagnosa Keperawatan Stroke
1. Gangguan menelan b. d penurunan fungsi nerfus vagus atau hilangnya
refluks muntah.
2. Ketidakseimbangan
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan
tubuh
b.
ketidakmampuan untuk mencerna makanan, penurunan fungsi nerfus

hipoglosus.
3. Nyeri akut.
4. Hambatan mobilitas fisik b. d hemiparesis, kehilangan keseimbangan dan
koordinasi, spastisitas dan cedera otak.
5. Kerusakan integritas kulit b. d hemiparesis / hemiplegia, penurunan
mobilitas.
6. Resiko jatuh b. d perubahan ketajaman penglihatan.

7. Hambatan komunikasi verbal b. d penuunan fungsi otot facial/oral.
8. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak b. d penurunan aliran darah
ke otak (aterosklerosis, embolisme).
9. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi, keterbatasan kognitif.
Discharge Planning
1. Mencegah terjadinya luka dikulit akibat tekanan
2. Mencegah terjadinya kekakuan otot dan sendi
3. Memulai latihan dengan mengaktifkan batang tubuh atau torso
4. Mengontrol factor resiko strok
5. Diet rendah lemak, garam, berhenti merokok
6. Kelola stress dengan baik
7. Mengetahui tanda dan gejala strok
2.10.3 Intervensi Keperawatan
No
1
Diagnosa keperawatan
Gangguan menelan
Definisi : abnormal fungsi
mekanisme menelan yang
dikaitkan dengan defisit
struktur atau fungsi oral,
faring, atau esofagus
Batasan karakterstik :
- Gangguan fase esofagus
- Abnormalitas pada fase
esofagus pada pemeriksaan
menelan
- Pernafasan bau asam
- Bruksisme
- Nyeri epigastrik, Nyeri ulu
hati
- Menolak makan
- Hematemesis
- Hiperekstensi kepala (mis :
membungkuk pada saat atau
setelah makan)
- Bangun matam karena mimpi
buruk
- Batuk malam hari
- Terlihat bukti kesulitan
menelan (mis : statis makanan
pada rongga mulut,
Tujuan dan Kriteria Hasil

NOC
- Pencegahan aspirasi
- Ketidakefektifan pota
menyusui
- Status menelan : tindakan
pribadi untuk mencegah
pengeluaran cairan dan
partikel padat ke dalam paru
- Status menelan fase
esofagus: penyaluran cairan
atau partikel padat dari faring
ke lambung
- Status menelan fase oral
persiapan, penahanan, dan
pergerakan cairan atau
partikel padat ke arah
posterior di mulut
- Status menelan fase faring :
penyaluran cairan atau
partikel padat dari mulut ke
esofagus
Kriteria hasil :
- Dapat mempertahankan
makanan dalam mulut
- Kemampuan menelan
adekuat
Intervensi
NIC
Aspiration Precautions
-Memantau tingkat kesadaran,
refleks batuk, refleks muntah, dan
kemampuan menelan
-Memonitor status paru
menjaga/Mempertahankan jalan
napas
-Posisi tegak 90 derajat atau sejauh
mungkin
-Jauhkan manset trakea meningkat
-Jauhkan pengaturan hisap yang
tersedia menyuapkan makanan dalam
jumlah kecil
-Periksa penempatan tabung NG atau
gastrostomy sebelum menyusui
-Periksa tabung NG atau gastrostomy
sisa sebelum makan
-Hindari makan, jika residu tinggi
tempat"pewarna"dalam tabung
pengisi NG
-Hindari cairan atau menggunakan
zat pengental
-Penawaran makanan atau cairan
yang dapat dibentuk menjadi bolus
sebelum menelan
batuk/tersedak)
2.
- Pengiriman bolus ke
hipofaring selaras dengan
refleks menelan
-Kemampuan untuk
mengosongkan rongga mulut
-Mampu mengontrol mual &
muntah
-lmobilitas konsekuensi :
fisiologis
-Pengetahuan tentang
prosedur pengobatan
-Tidak ada kerusakan otot
tenggoroksn atau otot wajah,
menelan, menggerakkan lidah
atau refleks muntah
Ketidakseimbangan nutrisi
NOC
kurang dari kebutuhan tubuh b. - Nutritional Status
d ketidakmampuan untuk
mencerna makanan, penurunan - Nutritional Status food and
Fluid
fungsi nerfus hipoglosus
Definisi: Asupan nutrisi tidak
- Intake
cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolic
- Nutritional Status: nutrient
Batasan karakteristik:
Intake
- Kram abdomen
Nyeri abdomen
- Weight control
Menghindari makan
Berat badan 20% atau lebih
Kriteria Hasil
dibawah
- Adanya peningkatan berat
Kerapuhan kapiler
badan sesuai dengan
Diare
tujuan
Kurang makan
Kelemahan otot pengunyah
- Berat badan ideal sesuai
Kelemahan otot menelan
dengan tinggi badan
-Potong makanan menjadi

potonganpotongan kecil
-Permintaan obat dalam bentuk obat
mujarab
-lstirahat atau menghancurkan pil
sebelum pemberian
-Jauhkan kepala tempat tidur
ditinggikan 30 sampai 45 menit
setelah makan
-Sarankan pidato/berbicara patologi
berkonsultasi, sesuai
-Sarankan barium menelan kue atau
video fluoroskopi, sesuai
NIC
Intervensi
Nutrition Management
- Kaji adanya alergi makanan
-
Kolaborasi dengan ahli gizi

untuk menentukan jumlah kalori
dan nutrisi yang dibutuhkan
pasien.
Anjurkan pasien untuk

meningkatkan intake Fe

meningkatkan protein dan
vitamin C
Berikan substansi gula
Yakinkan diet yang dimakan

mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
Berikan makanan yang terpilih

(sudah dikonsultasikan dengan
ahli gizi)
- Menunjukkan peningkatan
fungsi pengecapan dari
menelan
Ajarkan pasien bagaimana

membuat catatan makanan
harian.
- Tidak terjadi penurunan berat

badan yang berarti
Monitor jumlah nutrisi dan

kandungan kalori
Berikan informasi tentang

kebutuhan nutrisi
Kaji kemampuan pasien untuk

mendapatkan nutrisi yang
dibutuhkan
- Mampu mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi
- Tidak ada tanda tanda
malnutrisi
Nutrition Monitoring
- BB pasien dalam batas normal
-
Monitor adanya penurunan berat
badan
Nyeri akut berhubungan

dengan agen cidera biologis
NOC
Pain Control
Pain Level
Comfort level
Kriteria Hasil
Mampu mengontrol
nyeri (tahu penyebab
nyeri, mampu
menggunakan tehnik
nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri,
mencari bantuan)
Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan
menggunakan
manajemen nyeri
Mampu mengenali nyeri
Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang
Monitor tipe dan jumlah

aktivitas yang biasa dilakukan
Monitor lingkungan selama

makan
Jadwalkan pengobatan dan

tindakan tidak selama jam
makan
Monitor kulit kering dan

perubahan pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut

kusam, dan mudah patah
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total

protein, Hb, dan kadar Ht
Monitor pertumbuhan dan

Perkembangan
NIC
Pain Management
Lakukan pengkajian nyeri secara
komprehensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas dan faktor presipitasi
Observasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyamanan
Gunakan teknik komunikasi
terapeutik untuk mengetahui
pengalaman nyeri pasien
Kaji kultur yang mempengaruhi
respon nyeri
Evaluasi pengalaman nyeri masa
lampau
Evaluasi bersama pasien dan tim
kesehatan lain tentang
ketidakefektifan kontrol nyeri
masa lampau
Bantu pasien dan keluarga untuk
mencari dan menemukan
dukungan
Kontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri seperti
suhu ruangan, pencahayaan dan
kebisingan
Kurangi faktor presipitasi nyeri
Pilih dan lakukan penanganan
(farmakologi, non farmakologi
dan inter personal)
Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
Hambatan mobilitas fisik b. d

hemiparesis, kehilangan
keseimbangan dan koordinasi,
spastisitas dan cedera otak
NOC
Joint Movement : Active
Mobility Level
Self care : ADLs
Transfer performance
Kriteria Hasil :
Klien meningkat dalam
aktivitas fisik
Mengerti tujuan dari

peningkatan mobilitas
Memverbalisasikan
perasaan dalam
meningkatkan kekuatan
dan kemampuan
berpindah
Memperagakan
penggunaan alat
Bantu untuk mobilisasi

(walker)
Ajarkan tentang teknik non

farmakologi
Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
Evaluasi keefektifan kontrol
nyeri
Tingkatkan istirahat
Kolaborasikan dengan dokter
jika ada keluhan dan tindakan
nyeri tidak berhasil
Monitor penerimaan pasien
tentang manajemen nyeri
NIC
Exercise therapy : ambulation
Monitoring vital sign
sebelm/sesudah latihan dan lihat
respon pasien saat latihan
Konsultasikan dengan terapi

fisik tentang rencana ambulasi
sesuai dengan kebutuhan
Bantu klien untuk menggunakan

tongkat saat berjalan dan cegah
terhadap cedera
Ajarkan pasien atau tenaga

kesehatan lain tentang teknik
ambulasi
Kaji kemampuan pasien datam

mobilisasi
Latih pasien datam pemenuhan
kebutuhan ADLs secara mandiri

sesuai kemampuan
Dampingi dan Bantu pasien saat

mobilisasi dan bantu penuhi
kebutuhan ADLs ps.
Berikan alat Bantu jika klien

memerlukan.
Ajarkan pasien bagaimana

merubah posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan
Kerusakan integritas kulit b. d

hemiparesis / hemiplegia,
penurunan mobilitas
RESIKO JATUH
NOC
Tissue integrity : skin and
mucous
Membranes
Hemodyalies akses
Kriteria hasil :
Integritas kulit yang baik
bisa dipertahankan
Perfusi jaringan baik
Menunjukkan pemahaman
dalam proses perbaikan
kulit dan mencegah
terjadinya cedera
berulang
Mampu melindungi kulit
dan mempertahankan
kelembaban kulit dan
perawatan alami
NOC
Trauma Risk for
Injury risk for
Kriteria Hasil
Keseimbangan
kemampuan untuk
mempertahankan
ekuilibrium
Gerakan terkoordinasi
kemampuan otot untuk
bekerja sama secara
volunter untuk
melakukan gerakan yang
bertujuan
Perilaku pencegahan
jatuh tindakan individu
atau pemberi asuhan
untuk meminimalkan
faktorresiko yang dapat
memicu jatuh
dilingkungan individu
Kejadian jatuh tidak ada
kejadian jatuh
Pengetahuan pencegahan
jatuh Pengetahuan:
keselamatan anak fisik,
Pengetahuan: keamanan

menggunakan pakaian yang
longgar
Hindari kerutan pada tempat tidur
Jaga kebersihan kulit agar tetap
bersih dan kering
Mobilisasi pasien
Monitor kulit akan adanya
kemerahan
Oleskan lotion atau minyak /baby
oil pada daerah yang tertekan
Monitor aktivitas dan mobilisasi
pasien
Monitor status nutrisi pasien
Insision site care
Membersihkan, memantau, dan
meningkatkan proses
penyembuhan pada luka yang
ditutup dengan jahitan, klip atau
straples
Monitor proses kesembuhan area
insisi
Monitor tanda dan gejala infeksi
pada area insisi
Bersihkan area sekitar jahitan
atau straples, menggunakan lidi
kapas steril
Gunakan preparat antiseptic,
sesuai program
NIC
Fall Prevention
Mengidentifikasi defisit kognitif
atau fisik pasien yang dapat
meningkatkan potensi jatuh
dalam lingkungan tertentu
Mengidentifikasi perilaku dan
faktor yang mempengaruhi
risiko jatuh
Mengidentifikasi karakteristik
lingkungan yang dapat
meningkatkan potensi untuk
jatuh (misalnya, lantai yang licin
dan tangga terbuka)
Sarankan perubahan dalam gaya
berjalan kepada pasien
Mendorong pasien untuk
menggunakan tongkat atau alat
pembantu berjalan
Kunci roda dari kursi roda,
tempattidur, atau brankar selama
transfer pasien
Tempat artikel mudah dijangkau
dari pasien
Ajarkan pasien bagaimana jatuh
untuk meminimalkan cedera
Memantau kemampuan untuk
pribadi
Pelanggaran
perlindungan tingkat
kebingungan Akut
Tingkat Agitasi
Komunitas pengendalian
risiko:
Kekerasan
Komunitas tingkat
kekerasan
Gerakan Terkoordinasi
Kecenderungan risiko
pelarian untuk kawin
Kejadian Terjun
Hambatan komunikasi verbal

b. d penuunan fungsi otot
facial/oral
mentransfer dari tempat tidur ke

kursi dan demikian pula
sebaliknya
Gunakan teknik yang tepat
untuk mentransfer pasien ke dan
dari kursi roda, tempat tidur,
toilet, dan sebagainya
Menyediakan toilet ditinggikan
untuk memudahkan transfer
Menyediakan kursi dari
ketinggian yang tepat, dengan
sandaran dan sandaran tangan
untuk memudahkan transfer
Menyediakan tempat tidur kasur
dengan tepi yang erat untuk
memudahkan transfer
Gunakan rel sisi panjang yang
sesuai dan tinggi untuk
mencegah jatuh dari tempat
tidur, sesuai kebutuhan
Memberikan pasien tergantung
dengan sarana bantuan
pemanggilan (misalnya, bel atau
cahaya panggilan) ketika
pengasuh tidak hadir
Membantu ke toilet seringkali,
interval dijadwalkan
Menandai ambang pintu dan tepi
langkah, sesuai kebutuhan
Hapus dataran rendah perabotan
(misalnya, tumpuan dan tabel)
yang menimbulkan bahaya
tersandung
Hindari kekacauan pada
permukaan lantai
Memberikan pencahayaan yang
memadai untuk meningkatkan
visibilitas
Menyediakan lampu malam di
samping tempat tidur
Menyediakan pegangan tangan
terlihat dan memegang tiang
Menyediakan lajur anti
tergelincir, permukaan lantai
nontrip/tidak tersandung
NOC
NIC
Anxiety self control
Communication Enhancement :
Coping
Speech Deficit
Sensory function : hearing & Gunakan penerjemah, jika diperlukan
vision
Fear self control
Beri satu kalirnat simple setiap
Kriteria hasil :
bertemu, jika diperlukan
Komunikasi : penerimaan,
intrepretasi dan ekspresi Konsultasikan dengan dokter
pesan lisan, tulisan, dan
kebutuhan terapi wicara
non verbal meningkat
Komunikasi ekspresif
Dorong pasien untuk berkomunikasi
(kesulitan berbicara) :
secara perlahan dan untuk
ekspresi pesan verbal dan
mengulangi permintaan
atau non verbal yang
Dengarkan dengan penuh perhatian
bermakna
Komunikasi reseptif
Berdiri didepan pasien ketika
(kesulitan mendengar) :
berbicara
penerimaan komunikasidan
intrepretasi pesan verbal Gunakan kartu baca., kertas, pensil,
dan/atau non vebal
bahasa tubuh, gambar, daftar
kosakata bahasa asing, computer,
Gerakan Terkoordinasi :
dan lain-laijn unluk memfasilitasi
mampu mengkoordinasi
komunikasi dua arah yang optimal
gerakan dalam
Ajarkan bicara dari esophagus, jika
menggunakan isyarat
diperlukan
Pengolahan informasi : klien
mampu untuk memperoleh, Beri anjuran kepada pasien dan
mengatur, dan
keluarga tentang penggunaan alat
menggunakan informasi
bantu bicara (misalnya, prostesi
trakeoesofagus dan laring buatan
Mampu mengontrol respon
ketakutan dan kecemasan Berikan pujian positive, jika
terhadap ketidakmampuan
diperlukan
berbicara
Anjurkan pada pertemuan kelompok
Mampu memanajemen
kemampuan fisik yang di Anjurkan kunjungan keluarga secara
miliki
teratur untuk member stimulus
komunikasi
Mampu mengkomunikasikan
Anjurkan ekspresi diri dengan cara
kebutuhan dengan
lingkungan sosial
lain dalam menyampaikan
informasi (bahasa isyarat)
8
Resiko ketidakefektifan perfusi

jaringan otak b. d penurunan
aliran darah ke otak
(aterosklerosis, embolisme).
NOC
Circulation status
Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan
status sirkulasi yang
ditandai dengan
NIC
Peripheral Sensation Management
(Manajemen sensasi perifer)
Monitor adanya daerah tertentu yang
hanya peka terhadap panas/d
ngin/tajam/tumpul
Monitor adanya paretese

Tekanan systole
dandiastole dalam rentang Instruksikan keluarga untuk
yang diharapkan
mengobservasi kulit jika ada lsi
atau laserasi
Tidak ada
Gunakan sarung tangan untuk
ortostatikhipertensi
proteksi
Tidak ada tanda tanda
Batasi gerakan pada kepala, leher
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih
dan punggung
dari 15 mm Hg)
Monitor kemampuan BAB
Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif yang Kolaborasi pemberian analgetik
ditandai dengan
Kurang pengetahuan b.d

kurang informasi, keterbatasan
kognitif.
Berkomunikasi dengan
jetas dan sesuai dengan
kemampuan
Menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
Memproses informasi
Membuat keputusan
dengan benar
Menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh tingkat
kesadaran mambaik, tidak
ada gerakan gerakan
involunter
NOC:
Kowlwdge : disease
process
Kowledge : health
Behavior
Kriteria hasil:
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama pasien
menunjukkan
pengetahuan tentang
proses penyakit dengan
kriteria hasil.
Pasien dan keluarga
menyatakan pemahaman
tentang penyakit,
kondisi, prognosis dan
program pengobatan
Pasien dan keluarga
mampu melaksanakan
prosedur yang dijelaskan
secara benar
Pasien dan keluarga
mampu menjelaskan
kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim
kesehatan lainnya
Monitor adanya tromboplebitis

Diskusikan menganai penyebab
perubahan sensasi
NIC :
Kaji tingkat pengetahuan pasien
dan keluarga
Jelaskan patofisiologi dari
penyakit dan bagaimana hal ini
berhubungan dengan anatomi
dan fisiologi, dengan cara yang
tepat.
Gambarkan tanda dan gejala yang
biasa muncul pada penyakit,
dengan cara yang tepat
Gambarkan proses penyakit,
dengan cara yang tepat
Identifikasi kemungkinan
penyebab, dengan carayang
tepat
Sediakan informasi pada pasien
tentang kondisi, dengan cara
yang tepat
Sediakan bagi keluarga informasi
tentang kemajuan pasien dengan
cara yang tepat
Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara
yang tepat
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Stroke adalah adanya tanda-tanda klinikyang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang mengakibatkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang lebih jelas selain vascular. Stroke
terbagi dua yaitu hemoragi dan non-hemoragi. Penyebab stroke adalah
karna trombotik, embolik, hipoperfusion. Tanda dan gejala stroke adalah
Tiba-tiba mengalami kelemahan atau kelumpuhan separo badan, Tiba-tiba hilang rasa peka,
Bicara cedal atau pelo, Gangguan bicara dan bahasa, Gangguan penglihatan.
Penatalaksanaannya adalah diagnostik, pengobatan, operasi bedah syaraf, adapun tindakan
medis pasien stroke yang lainnya.
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif. 2011. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan System
Persarafan. Jakarta:Salemba medika.
Ariani, Tutu April. 2012. Sistem Neurobehaviour. Jakarta: Selemba
Medika
Nurarif Huda Amin & Kusuma Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Edisi Revisi Jilid 2. Jogjakarta: Mediaction
Widagdo, Wahyu. Toto Suharyanto. Ratna Aryani. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien
Dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: TIM
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/108/jtptunimus-gdl-mustikawat-5390-2-babii.pdf
http://angsamerah.com/pdf/Angsamerah%20Stroke.pdf
http://jurnal-indonesia.net/index.php/kesehatan/1204-ini-pertolongan-pertama-bagipenderita-stroke
http://indozone.net,,
http://anitanet.staff.ipb.ac.id/pertolongan-pertama-pada-penderita-stroke/

Makalah Tutor Neurobehavior

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Makalah Tutor Neurobehavior

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

Seorang laki-laki, 45 tahun dibawa ke UGD RSH dengan kondisi tidak

1.2.3 Langkah 3 (jawaban dari istilah-istilah sulit)

2|BLOK SISTEM SARAF

9. Karena terdapat lesi pada hemisfer kanan dan area broca

Karena adanya lesi di hemisfer kanan dan adanya

gangguan di saraf cranial yaitu saraf abdusen sehingga

Karna akibat dari arteriklorosis sehingga ekstermitas

kekurangan suplai oksigen dan nutrisi dan membuat

Iya, pada usia diatas 35 tahun lebih berisiko karena

peningkatan usia menyebabkan elistisitas pembuluh darah

Pemeriksaan Glasgow Coma Scale (GCS)

CT Scan kepala, pemeriksaan lumbal fungsi, EKG,

Elektro Encephalo Grafi, Pemeriksaan darah, angiografi

3|BLOK SISTEM SARAF

Dengan cara meninggikan ekstermitas bawah agar

suplai oksigen dan nutrisi dalam darah cepat sampai ke

Karena pada orang stress akan mengalami tekanan

yang terus menerus pada fikiran, maka kinerja jantung

Narkotika dan obat oral KB (memicu hipertensi)

Kurang olahraga mengakibatkan kurangnya gerak

sehingga motabolisme menurun terjadilah penumpukan

Anamnesa, riwayat penyakit sekarang-dahulu-keluarga,

pemeriksaan fisik, pengkajian psiko-sosial-spritual, tingkat

Konsep Diagnosa pada stroke:

a. Gangguan menelan b. d penurunan fungsi nerfus vagus atau hilangnya

e. Kerusakan integritas kulit b. d hemiparesis / hemiplegia, penurunan

1.2.4 Langkah 4 (skema, pohon masalah, alur pikir sistematis)

5|BLOK SISTEM SARAF

1.2.5 Langkah 5 (leanrning objective)

Anatomi Fisiologi Sistem Saraf

6|BLOK SISTEM SARAF

pendek dan bercabang-cabang mirip pohon. Dendrit

8|BLOK SISTEM SARAF

Neuron bipolar mempunyai dua tonjolan satu akson dan

selubung dan membentuk urat saraf. Sedangkan badan

b. Oligodendroglia (oligodendrosit) menyerupai astrosit,

dan korda spinalis) dan sel schwann di sistem saraf

penundaan dan tanpa kehilangan kekuatan sinyal.

reutake mechanism yang mana memperbolehkan

Serebrum adalah proses pikiran alam sadar, fungsi

Diensefalon: Talamus (pusat memproses dan

Mesensefalon adalah memproses data audio visual,

Pons adalah mengulang informasi sensorik dan

Medulla Oblongata adalah mengulang informasi

Serebellum adaalh pusat reflex yang mengoordinasi

disebut dura meningeal. Lapisan endosteal membentuk

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri

semua kegiatan sensorik dan motorik, juga mengatur

b. Melakukan program akan gerakan-gerakan pada

2.2 Definisi dan Klasifikasi Stroke

2.2.2 Klasifikasi Stroke

(Dikutip dari: Ariani, Tutu April. 2012. Sistem

2.3 Etiologi Stroke

pengosongan ventrikel sehingga darah membentuk gimpalan kecil dan

Faktor- faktor risiko stroke :

Made Kariasa (1997) menjelaskan hasil data penelitian di Oxford, inggris

3. Serangan iskemik sesaat (24%)

Katup jantung rusak,miokard infark,endokarditisAneurisma,malformai,arteriovenous

Penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,lemak,dan udara

Penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,lemak,dan udara

Pembuluh darah oklusi

Hrniasi ralks serebral dan ke faramen magnum