Referat CHF
Referat CHF
PENDAHULUAN
Anatomi Jantung :
1. Bentuk Serta Ukuran Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung
dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan
dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kirakira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 715 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan
tangan.
Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium
dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan
serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena
rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel
mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang
mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Kedua
atrium
dipisahkan
oleh
sekat
antar
atrium
(septum
2. Katup-Katup Jantung
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang
memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri
dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup
mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat
terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila
katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju
ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran
darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi
Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel
kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang
menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan
jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat
katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila
ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi,
sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju
arteri pulmonalis.
Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.
Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga
darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup
pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk
kembali kedalam ventrikel kiri.
Jantung adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri
berfungsi memompa darah bersih (kaya oksigen/zat asam) ke seluruh
tubuh, sedangkan jantung kanan menampung darah kotor (rendah
oksigen, kaya karbon dioksida/zat asam arang), yang kemudian dialirkan
ke paru-paru untuk dibersihkan. Jantung normal besarnya segenggam
tangan kiri pemiliknya. Jantung berdenyut 60-80 kali per menit, denyutan
bertambah cepat pada saat aktifitas atau emosi, agar kebutuhan tubuh
akan energi dapat terpenuhi. Andaikan denyutan jantung 70 kali per
menit, maka dalam 1 jam jantung berdenyut 4200 kali atau 100.800 kali
sehari semalam. Tiap kali berdenyut dipompakan darah sekitar 70 cc, jadi
dalam 24 jam jantung memompakan darah sebanyak kira-kira 7000 7.571 liter.
Jantung mempunyai dua fungsi :
1. Jantung harus menyediakan darah yang cukup mengandung oksigen dan
nutrisi untuk organ-organ dari tubuh, darah ini harus mempunyai tekanan
yang cocok untuk perfusi dan pemberian makanan. Pada saat yang sama
jantung juga harus memompakan darah yang mengandung bahan-bahan
sisa ke organ- organ ekskresi misalnya hati dan ginjal dan memompakan
darah yang suhunya berlebihan ke sistem pendingin dari tubuh, yaitu
pembuluh darah di kulit. Semua hal ini dapat dilakukan oleh jantung
sebelah kiri.
2. Fungsi lain dari jantung ialah mengisi darah dengan oksigen yang segar
dari udara dan pada saat yang bersamaan mengekskresi salah satu hasil
akhir metabolisme yaitu karbondioksida. Pertukaran kedua gas ini dengan
udara dari alveoli paru berlangsung melaui membran alveolus yang
sangat tipis. Jika tekanan sama tingginya dengan tekanan di bilik kiri atau
aorta, cairan darah segera akan mengisi alveoli dengan cara filtrasi dan
penderita akan mati oleh karena edema paru.
1.2. Epidemiologi
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa
penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF)
juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan
prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/agedependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah
JENIS PENYAKIT
JUMLAH PENDERITA
50.000.000
12.000.000
3. Infark Miokard
7.000.000
4. Iskemia Miokard
6.200.000
5. Stroke
4.400.000
4.000.000
1.800.000
1. 000.000
BAB II
PEMBAHASAN
II.1.
DEFINISI
Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi
dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul
dengan atau tanpa penyakit jantung.
Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik,
gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan
ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.2
Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal
jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut,
gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis.
Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam
pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara
lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut,
klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson
dan NYHA.2
Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut,
dengan pembagian:
paru.
Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik
_ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan
diaforesis)
II.2.
ETIOLOGI
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi
memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia
ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri
berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.4
Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang
bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung
kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan
menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif
dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana
terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi
ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada
jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa.
Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal
dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan
adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi
septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta
(kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan
kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan
dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic (relaksasi) yang menghambat
pengisian ventrikel.4,5 Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit
jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di
negara maju.
Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan
stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan
kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta
menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).
Konsumsi
kardiomiopati
alkohol
dilatasi
yang
(penyakit
berlebihan
otot
jantung
dapat
menyebabkan
alkoholik).
Alkohol
II.3.
PATOFISIOLIGI
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi
gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf
simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi
II
plasma
dan
aldosteron.
Angiotensin
II
merupakan
vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang
merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat
tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan
menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.
Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi
endotel pada gagal jantung.6,7
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama
yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat.
Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap
peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain
Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada
ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada
endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai
respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi
natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal
peptide
vasokonstriktor
yang
poten
menyebabkan
efek
Telah
dikembangkan
endotelin-1
antagonis
sebagai
obat
Penyebab lain meliputi hipertensi sistemik, stenosis atau insufisiensi aorta, dan
kardiomiopati. Stenosis mitral dan insufisiensi mitral juga dapat menyebabkan
gejala gagal jantung kiri.
Pada tahap awal gagal jantung kiri dispnea terlihat bila cadangan jantung
berlebihan. Pada saat awitan mulai mengumpul dalam kapiler pulmonal,
pembentukan edema interstisial menyebabkan defek pada oksigenasi. Saturasi
oksigen darah menurun, menyebabkan kemoreseptor merangsang pusat
pernapasan. Pada awalnya frekuensi pernapasan meaingkat selama latihan dan
selanjutnya bahkan pada saat istirahat. Napas pendek pada aktivitas fisik
(dispnea pada aktivitas fisik) adalah gejala umum dan relatif dini. Individu ini
dapat mengeluh sesak napas bila berjalan atau setelah makan banyak.
Ketidakmampuan bernapas dalam posisi telentang disebut ortopnea. Pada
gagaljantung kiri kronis, edema pulmonal interstisial dan alveolar mungkin ada
setiap waktu; posisi duduk tegak dipilih sehingga cairan turun ke dasar paru,
yang membuat bernapas lebih mudah.
tekanan abdomen. Efusi pleural juga dapat terlihat karena peningkatan tekanan
kapiler distensi vena jugularis terjadi dan dapat diukur di tempat tidur.
Pada gagal jantung murni (tidak dicetuskan oleh gagaljantung kiri), gejala
pulmonal minimal sampai tidak ada. Edema perifer mungkin masif dan secara
bertahap mempengaruhi kebanyakan jaringan tubuh, suatu kondisi yang disebut
anasarka.
II.4.
MANIFESTASI KLINIS
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat
Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis sehingga
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan
dengan batuk dan napas pendek
Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan
sistemik
Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringa
dan organ
Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin
dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi
aldostoron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume
intravaskuler.
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur
bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut. Pada gagal
jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan
berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia,
keringat dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah
paru di bagian basal, bunyi jantung III (diastolic gallop)atau terdengar bising
apabila terjadi dilatasi bilik, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang
dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan
sehingga isi bilik kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung
kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah,
hepatomegali, lunak dan nyeri bila ditekan; edema pada vena perifer (vena
jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat
badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut
membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea.
Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual,
muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi :
dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadangkadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi
dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya
seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi
gangguan fungsi bilik jantung yang berat, maka dapat ditemukan pulsus
alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.
Tempat kongestif tergantung dari ventrikal yang terlibat :
Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
Keterangan :
Gambar 1
: Jantungnormal
Gambar 2
Gambar 3
Dinding-dinding
jantung
menebal,
II.5.
PEMERIKSAAN FISIK
Merupakan prosedur untuk memperoleh data, mengetahui tubuh dan
Kelainan
Umur pasien
Tampak sakit atau tidak
Kesadaran dan keadaan emosi dalam keadaan nyaman atau distres
Sikap dan tingkah laku
b. Tanda vital
Pernapasan
Nadi
Tekanan darah
Suhu
c. Posture tubuh
Berat badan
Tinggi badan
Bentuk keseluruhan
Tekstur kulit
Pemeriksaan fisik dilakukan setelah pengambilan anamnesis, perhatikan
kepala, leher, torso badan, ekstremitas kiri dan kanan.
II.5.2. Kerangka pemeriksaan fisik system kardiovaskuler
a. Pada waktu anamnesa, perhatikan wajah pasien, apakah terlihat cemas,
tertekan, sesak napas atau tanda-tanda khas penyakit tertentu.
b. Periksalah tangan pasien, apakah terasa hangat, berkeringat atau
cyanosis
perifer;
periksalah
adanya
clubbing
atau
splinter
PEMERIKSAAN PENUNJANG
DIAGNOSIS
Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan
tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP,
hepatomegali, edema tungkai.8-10
Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis
adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi,
pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi
paru.2,11,12
Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran
siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena
pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal
lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan
garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg
didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya
udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral,
tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.8,10
Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada
hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal
dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain
gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch
block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya
menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai
penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.8
Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat
berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran
obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan
tekanan sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis)
serta pulmonary artery capillary wedge pressure.8,15
II.8.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan
penderita
dengan
gagal
jantung
meliputi
(carvedilol,
bisoprolol,
metoprolol),
digoxin,
spironolakton,
excess
menunjukkan
perfusi
jaringan,
semakin
rendah
loop
diuretik
intravena
seperti
furosemid
akan
stroke
volume
karena
berkurangnya
afterload.
Dosis
gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon
terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum
interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan
laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel,
diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok
atrioventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverter device bertujuan
untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Vascular Assist
Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi
ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon
terhadap terapi terutama inotropik.1,2
II.9.
Prognosis
Ad vitam
: dubia ad malam.
Ad functionam
: dubia ad malam.
Ad sanationam
: dubia ad malam.
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung
yang dapat menyebabkan meningkatnya mortalitas dan
morbiditas penderita penyakit jantung. Sangat penting untuk
mengetahui gagal jantung secara klinis. Penatalaksanaan
meliputi penanganan gagal jantung kronik dan gagal jantung
akut, dengan penanganan non medikamentosa, dengan obat
obatan serta dengan menggunakan terapi invasif.
DAFTAR PUSTAKA
1. Maggioni AP. Review of the new ESC guidelines for the
pharmacological management of chronic heart failure. European Heart
Journal Supplements 2005;7 (Supplement J):J15-J20.
2. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata
S. Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2007
3. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC of heart failure: History and
epidemiology. BMJ 2000;320:39-42.
4. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: aetiology.
BMJ 2000;320:104-7.
16. Gibbs CR, Jackson G, Lip GYH. ABC of heart failure: non-drug
management. BMJ 2000;320:366-9.
17. Millane T, Jackson G, Gibbs CR, Lip GYH.ABC of heart failure: acute
and chronic management strategies. BMJ 2000;320:559-62.
18. Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure: management:
diuretics, ACE inhibitors, and nitrates. BMJ 2000;320:428-31.
19. Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure Management:
digoxin and other inotropes, _ blockers, and antiarrhythmic and
antithrombotic treatment. BMJ 2000;320:495-8.