Tugas epidimiologi

Penyakit Hyperlipidemia
Di Susun
Oleh
Nama : Silvira Bela Pomalingo
Kelas : B
Semester : 4 (Empat)
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
GORONTALO

KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan keHadirat
Allah SWT karena atas Berkat Rahmat dan
HYPERLIPIDEMIA

Page 1

Kuasanyalah penyusun Bukui ini, memenuhi

tugas

yang

membahas

tentang

"HYPERLIPIDEMIA". Penyusunan Buku ini

bertujuan
belajar

untuk

menumbuhkan proses

mandiri

penguasaan

agar

materi

kreativitas

dapat

dan

optimal sesui

yang diharapkan
Dengan

penulisan Buku ini,

saya

menyadari bahwa setiap manusia itu pasti

tidak

luput

dari

sesungguhnya

khilaf

suatu

dan salah, tetapi

kebenaran

datangnya hanya dari Allah SWT.

pertolonga
berbagai

dari Allah SWT

pihak

disertai

itu

Dengan

dan

dar i

ketabahan

dan

ketekunan akhirnaya dapat menyelesaikan

Buku ini.
Semoga Buku
dan

ini dapat bermanfaat

senantiasa menjadi sahabat

dalam

belajar Untuk meraih prestasi yang gemilang.

Kritik dan saran dari dosen mata kuliah dan
HYPERLIPIDEMIA

Page 2

juga teman- teman sangat saya harapkan

untuk

perbaikan

dan

penyempurnaan

dalam belajar pada masa mendatang .

GORONTALO,

Juni

2015
PENYUSUN

SILVIRA BELA POMALINGO

a

DAFTAR ISI
Kata
Pengantar........................................................
.....................................................1
HYPERLIPIDEMIA

Page 3

Daftar
Isi.....................................................................
..................................................3
Daftar
Singkatan........................................................
................................................5
Pembahasan Materi
1. Sejarah........................................................
..............................................................1
2. Definisi.........................................................
..........................................................18
3. Etiologi.........................................................
.........................................................27
4. Patofiologi....................................................
.........................................................30
5. Epidemiologi................................................
........................................................32
6. Gejala Dan Tanda Yang Harus

Di

Waspadai.............................................46
7. Gejala
Klinik............................................................
............................................51
HYPERLIPIDEMIA

Page 4

8. Klasifikasi.....................................................
........................................................52
9. Komplikasi....................................................
.......................................................70
10. Pencegahan...........................................
...............................................................77
11. Pemeriksaan
Dan
Diagnosa......................................................
......................82
12. Saran

Dan

Strategi

Pengobatan .................................................
..................86
13. Penatalaksanaan

Terapi

Hiperlipidemia.............................................
.........97
14. Penanganan...........................................
............................................................140
Daftar
Pustaka............................................................
................................................51

HYPERLIPIDEMIA

Page 5

DAFTAR SINGKATAN
PJK :
Penyakit Jantung Koroner
HDL :
High Density Lipoprotein
VLDL :
Very Low Density Lipoprotein
IDL :
Intermediate Density Lipoprotein
Apo A:
Apolipoprotein A
Apo B:
Apolipoprotein B
Lp (a):
Lipoprotein A
FK
:
Fosfatidilkolin
KE
:
Kolestrol Ester
KM :
Kilomikron
KMr :
Kilomikron Remnant
FL
:
Fosfolipid
EK
:
Elektrokardiografi
EDHF :
Endothelium
Derived
Hyperpolarizing Factor
VCAM:
Vascular Cell Adhesion Molecule
FH
:
Familial Hypercholesterolemia
FLD :
Familial Ligand Defective
FCH :
Familial
Combined
Hyperlipidemia
tPA :
tissue plasminogen activator
vWF :
von Willebrand Factor
HYPERLIPIDEMIA

Page 6

MMP :
Matrix Metallo-Proteinase
LCAT :
Lechitin
Cholestrol
Acyltransferase
SNP :
Single Nucletida Polimorfism
MI
:
Myocard Infarct
DM :
Diabetes Mellitus
PAI :
Plasminogen Activator Inhibitor
AHA :
American Heart Association
AAP :
American Academy of Pediatric
LDL :
Low Density Lipoprotein

1.

SEJARAH
Saat ini penyakit jantung koroner atau

PJK termasuk penyebab utama kematian

pada penduduk Indonesia berusia di atas 40
tahun. Jantung koroner bukan tipe penyakit
yang datang seketika. Penyakit ini "tumbuh"
perlahan-lahan pada penggemar makanan
berkadar

lemak

mengakibatjkan
HYPERLIPIDEMIA

tinggi.
terjadinya

Yang

dapat

hiperlipidemia
Page 7

yaitu keadaan di mana kadar lemak darah

naik..

Kondisi

hiperlipidemia

berkelanjutan

memicu

bila

terbentuknya

aterosklerosis (hilangnya elastisitas disertai

penyempitan
darah

dan

arteri).

pengerasan

pembuluh

Aterosklerosis

menjadi

penyebab utama terjadinya PJK. Jadi, PJK bisa

dicegah apabila yang bersangkutan bisa
mengatasi
besar

hiperlipidemia.

penderita

Pada

sebagian

hiperlipidemia

dapat

dikontrol dengan diet dan olahraga. Namun,

bisa juga dengan bantuan obat penurun
kadar lipid darah atau antihiperlipidemia.
Obat

antihiperlipidemia

dikelompokkan
senyawa.

Ada

dalam
klofibrat,

tujuh
asam

sedikitnya
golongan
nikotinat,

probukol, gemfibrosil, penghambat absorpsi

lemak,

golongan

statin/mevinolin,

dan

hormon dekstrotirosin. Namun, penggunaan

obat- obatan sintetik relatif mahal dan tak
sedikit menimbulkan efek samping yang
HYPERLIPIDEMIA

Page 8

merugikan.

Maka,

antihiperlipidemia

kini

dicari

alternatif

dari

tumbuhan.salah satunya adalah daun jati

belanda

(Guazuma

Tujuannya

penelitian

mengetahui

pengaruh

ulmifolia
ini

Lamk.).

adalah

daun

jati

untuk
belanda

(dalam bentuk ekstrak air, ekstrak etanol,

dan fraksi aktif steroid) terhadap kadar lipid
darah (TPC, trigliserida, LDL, dan HDL/ high
density
kelinci

lipoproteins).Penelitian
sebagai

hewan

memakai

percobaan

pada

empat kelompok perlakuan. Masing-masing

kelompok terdiri atas lima ekor. Ternyata
pemberian daun jati belanda (dalam tiga
bentuk yaitu: ekstrak air, ekstrak etanol dan
fraksi aktif steroid) berpengaruh terhadap
kadar lipid darah (TPC, trigliserida, LDL, dan
HDL).
Hiperlipidemia adalah suatu keadaan
patologis akibat kelainan metabolisme lemak
darah yang ditandai dengan meningginya
kadar kolesterol darah (hiperkolesterolemia),
HYPERLIPIDEMIA

Page 9

trigliserida
kombinasi

(hipertrigliseridemia)
keduanya.

penelitian,

Dari

atau

beberapa

hiperkolesterolemia

mempertinggi

risiko

dapat

morbiditas

dan

mortalitas penyakit jantung koroner (PJK),

sedangkan
meningkatkan

hipertrigliseridemia
kasus

nyeri

perut

dan

pankreatitis. Sebaliknya usaha menurunkan

kadar

kolesterol

dan

trigliserida

darah

menunjukkan turunnya kemungkinan terkena

serangan penyakit jantung koroner.
Pada umumnya hiperkolesterolemia atau
hipertrigliseridemia

ringan

masih

dapat

dikendalikan dengan hanya melakukan diet

rendah

lemak

jenuh

dan

rendah

kalori.

Namun pada kasus berat dan/atau bersifat

herediter yang sering menyerang pada usia
muda, maka diet saja tentu kurang adekuat
dan

seharusnya

digunakan

antihiperlipidemia

yang

mengendalikan

plasma

HYPERLIPIDEMIA

kadar

obat-obat
mampu
kolesterol,
Page 10

trigliserida

atau

Pengendalian
sehingga

keduanya

ini

obat

dituntut

dengan
seumur

baik.
hidup,

antihiperlipidemia

pun

digunakan dalam jangka panjang pula.

Sebenarnya inti dari kelainan patologis
pada hiperlipidemia ini adalah kegagalan
transportasi

dan

pengelolaan

lipid

yang

terdiri dari kolesterol; trigliserida, fosfolipid

dan asam lemak

bebas.

Dalam hal ini

kolesterol dan trigliserida memegang peran

kunci, karena pengaturan kadar fosfolipid
dan asam lemak bebas tergantung padanya;
selain itu pada ateroma pembuluh darah
sedang

dan

kolesterol

besar

pada

ditemukan

tunika

intima

timbunan
dengan

manifestasi klinis berupa PJK, strok dan sebagainya. Selain itu transportasi lipid dalam
darah sebagian besar terikat dengan protein
(apoprotein)

yang

membentuk

kompleks

berbentuk sferis dengan berbagai densitas

dan sifatnya (lipopro-tein). Perbedaan ini
HYPERLIPIDEMIA

Page 11

secara

Minis

dapat

menolong

dalam

menentukan pilahan hiperlipidemia.

Tingginya kadar low density lipoprotein
(LDL) selalu ditemukan pada PJK. Oleh sebab
itu

pemahaman

mekanisme
yang
secara

metabolisme

kerja

obat

dan

anti-hiperlipidemia

memungkinkan
rasional

lipid

penggunaan

sangat

menolong

obat
dalam

terapi hiperlipidemia beserta penyulitnya.

Dalam keadaan normal konsumsi lemak
(fat) sekitar 80-120 g/hari. Lemak ini akan
dihidrolisis oleh enzim lipase dari pankreas,
diserap oleh sel mukosa usus halus dan
disekresikan

ke

mesenterikus

dalam

dalam

Kemudian

kandungan

kilomikron

ini

lemak,

gliserol

bentuk

limfe

kilomikron.

trigliserida

dihidrolisis
dan

saluran

(TG)

menjadi

kolesterol

asam
dengan

perantaraan enzim lipoprotein lipase (LPL)

yang

terdapat

pada

permukaan

endotel

kapiler, sehingga menjadi kilomikron remnan.

HYPERLIPIDEMIA

Page 12

Karena permukaan kilomikron remnan ini

mengandung apo B-48 dan apo E yang
mempunyai affmitas tinggi dengan reseptor
membran hepatosit, maka kilomikron ini
akan terikat dengan hepatosit, mengalami
internalisasi
lisosom

dengan

kolesterolnya
berfungsi

dan
ke

degradasi

oleh

melepaskan
dalam

mengangkut

enzim

kandungan

hepatosit.

TG

dan

VLDL

sejumlah

kolesterol (sintesa de novo) yang dilepaskan

oleh

hepatosit

dan

masuk

sirkulasi.

Kandungan TGnya juga mengalami degradasi

oleh LPL dan dilepaskan ke jaringan tepi
sehingga

VLDL

berubah

menjadi

VLDL

remnan ( VLDL) atau IDL. Permukaan IDL ini

mengandung apo B-100 dan apo E yang juga
beraffinitas tinggi dengan hepatosit. Tetapi
hanya sedikit sekali IDL yang mengalami
internalisasi, sebagian besar diubah menjadi
LDL dan tetap beredar dalam sirkulasi.

HYPERLIPIDEMIA

Page 13

Dalam keadaan normal VLDL ini beredar

dalam darah dengan kadar yang rendah,
namun pada kelainan kandungan apeE-nya,
kadarnya

dapat

meningkat

dan

bersifat

aterogenik (tipe III hiperlipoproteinemia). LDL

sendiri tetap mengandung banyak kolesterol
dan

apo

B-100

yang

beraffmitas

tinggi

dengan reseptor LDL jaringan hepar dan

diluar hepar, dan melepaskan kolesterolnya
ke jaring-an tadi. Karena bersihan LDL ini
berjalan

lambat,

maka

sebagian

besar

kolesterol yang beredar terikat dalam LDL ini.

Pada keadaan kekurangan reseptor LDL akan
timbul kelainan tipe IIa hiper-lipoproteinemia
yang bersifat aterogenik; selain itu prekursor
HDL dibentuk oleh hepatosit dan menjadi
matang selama memasuki sirkulasi dengan
menarik
apoprotein

kolesterol
(C-2).

menyebabkan

dan

Apo

pecahnya

C-2

kelengkapan
inilah

kandungan

yang
TG

kilomikron dan VLDL dalam hepatosit oleh

HYPERLIPIDEMIA

Page 14

LPL.

Subpopulasi

mengangkut

HDL

(HDL2)

berfungsi

kolesterol

jaringan

tepi(terutama dari dinding uteri) kembali ke

hepar, sehingga lipoprotein ini berguna untuk
mencegah timbulnya PJK. Individu dengan
kadar HDL tinggi mempunyai korelasi positif
terhindar

PJK

Ketidakseimbangan

produksi

lipoprotein

yang

antara

dilepas

oleh

jaringan tertentu dengan bersihan lipoprotein

itu sendiri dari plasma akan menimbulkan
hiperlipoproteinemia

dengan

manifestasi

klinik tertentu. Sifat aterogenik LDL dan VLDL

telah banyak dibuktikan. Peninggian kadar
salah

satu

atau

keduanya

mempunyai

korelasi positif menyebabkan aterosklerosis.

Kadar LDL meninggi karena adanya defisiensi
reseptor LDL pada hepatosit atau membran
sel jaringan lainnya, sehingga apo B-100 LDL
tidak dapat terikat pada sel jaringan tadi dan
tetap bebas beredar dalam plasma. Pada
keadaan normal genesis reseptor LDL ini
HYPERLIPIDEMIA

Page 15

diatur

oleh

langsung

kadar

kolesterol.

Apabila kadar kolesterol meninggi, hal ini

akan menghambat transkripsi messenger
RNA

(m-RNA)

reseptor
keadaan

LDL,

yang

akan

demikian

inilah

yang

pula

membentuk
sebaliknya

disebut

dengan

menganalisis

secara

hiperlipidemia.
Gajra

dkk

biomolekuler pada apolipoprotein, dimana

terdapat pengaruh polimorfisme Apo(B) dan
Apo(E) dengan serum lipid pada masyarakat
Jawa. Dikatakan bahwa gen Xabl dari Apo(B)
berasosiasi dengan serum trigliserida dan
Apo(E4) berasosiasi dengan serum kolesterol
total dan kolesterol LDL Dikatakan bahwa
terdapat

perbedaan

prevalensi

dan

mortalitas penyakit jantung koroner pada

berbagai suku dan jenis kelamin di berbagai
negara seperti Eropa, Jepang, China, Asia
Selatan maupun Afrika. Perbedaan prevalensi
dan mortilitas PJK juga terdapat antara orang
HYPERLIPIDEMIA

Page 16

China di China dengan imigran China di

negara lain. Hal diatas menunjukkan bahwa
suku, pola makan, gaya hidup dan kondisi
geografis

sangat

berpengaruh

dalam

menyebabkan terjadinya penyakit jantung

koroner

yang

berhubungan

dengan

hyperlipidemia.
Idham dalam penelitiannya menganalisis
mekanisme perubahan profil lipid (kolesterol
total),

kolesterol

HDL,

kolesterol

LDL,

trigliserida, Apo(A), Apo(B), dan Lp(a) pada

populasi

Baduy

yang

dihubungkan

juga

dengan perubahan pola makan dan aktivitas

fisik.
dalam

Faktor

keturunan

insiden

penyakit

sangat
jantung

berperan
koroner.

Risiko infark miokard pada orang dengan

keturunan pertama menderita miokard infark
adalah 7 kali lebih tinggi dibanding mereka
yang tanpa riwayat keluarga miokard infark.
Terdapat

perbedaan

ukuran

partikel

kolesterol LDL, trigliserida, dan kolesterol

HYPERLIPIDEMIA

Page 17

HDL

pada

mereka

yang

mempunyai

keturunan hiperkolesterolemia, dimana faktor

genetik

terbukti

berperanan.

Plaque

atheromatosus lebih tinggi pada mereka

yang

mempunyai

riwayat

orang

tua

meninggal akibat penyakit jantung koroner.

Dammerman

&

Breslow

mengatakan

bahwa lebih dari 50% penderita PJK sebelum

usia

60

tahun

lipoprotein

mempunyai

familial.

kelainan

Hiperlipidemia

berat

(kolesterol total > 300mg/dl dan trigliserida

>

500

kelainan

mg/dl)

mengindikasikan

genetik

dan

adanya

adanya
xantoma

merupakan signal defek genetik tersebut,

terutama pada keturunan pertama. Kadar
kolesterol total > 240mg/dl berhubungan
dengan peningkatan risiko kematian akibat
penyakit

jantung

iskemik

pada

laki-laki

dibanding dengan kadar kolesterol total <

200
telah

mg/dl.

Berbagai kelainan kromosom

diketahui

HYPERLIPIDEMIA

pada

familial
Page 18

hiperkolesterolemia,

antara

lain

kelainan

kromosom 19 yang menyebabkan defektif

reseptor kolesterol LDL, Apo C1, Apo C2, dan
Apo E. Mutasi kromosom 2 menyebabkan
defektif Apo B100.
Belum banyak penelitian yang dilakukan
berkaitan dengan faktor resiko Hiperlipidemia
pada anak mengingat insiden penyakit ini
sangat jarang pada anak dan juga tidak
semua faktor risiko dapat diteliti pada anak.
2. DEFINISI
Hiperlipidemia

adalah suatu keadaan

yang ditandai oleh peningkatan kadar lipid /

lemak di darah melewati batas normal. Yang
dimakud dengan Hiperlipidemia adalah suatu
keadaan yang ditandai oleh peningkatan
kadar

lipid/lemak

darah.

Berdasarkan

jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2,

yaitu:
2.1

Hiperlipidemia Primer

HYPERLIPIDEMIA

Page 19

Hiperlipidemia

Primer

Banyak

disebabkan oleh karena kelainan genetik.

Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu
pemeriksaan laboratorium secara kebetulan.
Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali
pada keadaan yang agak berat tampak
adanya Xantoma (penumpukan lemak di
bawah jaringan kulit). Berdasarkan fenotip
lipoproteinnya

hiperlipidemia

primer

dibedakan berdasarkan 6 tipe (Fredrickson,

1967).
Hiperlipidemia

primer,

sering

disebabkan oleh kelainan genetik dimana

terdapat defisiensi atau kurangnya sejumlah
enzim, transpor protein, atau reseptor protein
yang berperan dalam proses metabolisme
dan ambilan lipoprotein. Hiperlipidmia ini
biasanya ditemukan secara kebetulan pada
saat

medical

check

up,

karena

pada

umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada

keadaan berat dapat menimbulkan xantoma.
HYPERLIPIDEMIA

Page 20

Fredrickson

pada

tahun

1967

membagi

hiperlipidemia primer berdasarkan fenotip

lipoprotein seperti terlihat pada tabel . Dalam
tabel

diterangkan hubungan antara jenis-

jenis hiperlipidemia dengan fenotipe sebab

resiko penyakit jantung koronernya.
hubungan

antara

jenis-jenis

hiperlipidemia dengan fenotipe sebab resiko

penyakit jantung koronernya.
Jenis

Kelainan

Hiperlipidemia

Resiko

Fenotipe

PJK

Fredricksn

Hiperkolestero Defek pada +++

lemia

reseptor

Hiperkilomikro

LDL
Defisiensi

nemia

lipoprotein

lipase
Hiperlipidemm Gangguan
ia campuran

konversi

IIa, IIb

I, kadangkadang

+++

IV
IIa, IIb, IV
dan V

VLDL ke
LDL
HYPERLIPIDEMIA

Page 21

Disbeta

Defisiensi

+++

III

lipoproteinemi apoprotein
a
Hipertrigliserid

protein III
Sintesis

emia

VDL

++

IV kadangkadang V

Katabolism
Hiperlipoprotei

e VDL e
Konversi

nemia tipe V

VLDL ke

alkohol,

LDL

estrogen,

0/+

V+IV (efek

terganggu
diabetes dll)
Tabel 2.1 Hubungan antara jenis
hiperlipidemia familial dengan fenotipe
lipoprotein dan risiko PJK
2.2

Hiperlipidemia Sekunder
Hiperlipidemia

hiperlipidemia

yang

sekunder

adalah

disebabkan

oleh:

Penyakit tertentu, seperti diabetes melitus,

hipotiroid, penyakit hepar dan penyakit ginjal
kronik, sindroma nefrotik, porfiria, obesitas,
alkoholisme,

disgammaglobulinemia

HYPERLIPIDEMIA

dan

Page 22

glikogen

storage

disease.

Prevalensinya

hanya sekitar 35% dari penduduk biasa.

Diet

makanan,

dimana

terdapat

peningkatan asupan kolesterol dan lemak

saturasi. Obat-obat juga dapat menimbulkan
hiperlipidemia, antara lain ialah: beta bloker
(menyebabkan hiperlipidemia
diuretika

(tipe

IIB,

IV),

pil

tipe IIa/IIb),
KB

estrogen

(menimbulkan hiperlipidemia tipe IV), dan

gestagen (menimbulkan hiperlipidemia tipe
IIb).
Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid
darah

disebabkan

tertentu,

misalnya

oleh
:

suatu

penyakit

diabetes

melitus,

gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit

ginjal.

Hiperlipidemia

sekunder

bersifat

reversibel (berulang). Ada juga obat-obatan

yang menyebabkan gangguan metabolisme
lemak, seperti:

HYPERLIPIDEMIA

Page 23

1. Beta-bloker :
hiperlipoproteinememia
tipe IIa dan Iib
2. Diuretik

:
hiperlipoproteinememia
tipe IIb dan IV

3. Esterogen

:
hiperlipoproteinememia
tipe IV

4. Gestagen :
hiperlipoproteinememia
tipe Iib
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah
keadaaan dimana terjadi ketidakseimbangan
antara kebutuhan otot jantung atas oksigen
dengan penyediaan yang di berikan oleh
pembuluh darah coroner (Mila, 2010). Lemak,
disebut juga lipid, adalah suatu zat yang
kaya akan energi, berfungsi sebagai sumber
energi

yang

utama

untuk

proses

metabolisme tubuh. Lemak yang beredar di

HYPERLIPIDEMIA

Page 24

dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu

dari makanan dan hasil produksi organ hati,
yang bisa disimpan di dalam sel-sel lemak
sebagai cadangan energi.
Fungsi lemak adalah sebagai sumber
energi, pelindung organ tubuh, pembentukan
sel, sumber asam lemak esensial, alat angkut
vitamin larut lemak, menghemat protein,
memberi
sebagai

rasa

kenyang

pelumas,

dan

dan

kelezatan,

memelihara

suhu

tubuh. (Danny, 2009).

Secara ilmu gizi, lemak dapat diklasifikasikan
sebagai berikut :
1.

Lipid sederhana :

Lemak netral (monogliserida,

digliserida, trigliserida),

Ester asam lemak dengan alkohol

berberat molekul tinggi
2.
Lipid majemuk :

Fosfolipid

Lipoprotein
3.
Lipid turunan :

Asam lemak

Sterol (kolesterol, ergosterol,dsb)

HYPERLIPIDEMIA

Page 25

Secara klinis, lemak yang penting adalah :

a.
Kolesterol
Kolesterol
merupakan
bahan
perantara untuk pembentukan sejumlah
komponen

penting

seperti

vitamin

(untuk membentuk & mempertahankan

tulang

yang

sehat),

hormon

seks

(contohnya Estrogen & Testosteron) dan

b.

asam empedu (untuk fungsi pencernaan).

Trigliserida (lemak netral)
Sebagian besar lemak dan minyak di
alam

terdiri

atas

98-99%

trigliserida.

Trigliserida adalah suatu ester gliserol.

Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak
dan gliserol. Apabila terdapat satu asam
lemak dalam ikatan dengan gliserol maka
dinamakan monogliserida. Fungsi utama
Trigliserida

adalah

sebagai

zat

energi.

Lemak disimpan di dalam tubuh dalam

bentuk

trigliserida.

Apabila

sel

membutuhkan energi, enzim lipase dalam

sel

lemak

akan

memecah

trigliserida

menjadi gliserol dan asam lemak serta

HYPERLIPIDEMIA

Page 26

melepasnya ke dalam pembuluh darah.

Oleh

sel-sel

yang

membutuhkan

komponen-komponen tersebut kemudian

dibakar

dan

karbondioksida
Trigliserida

menghasilkan
(CO2),

bersirkulasi

dan

energi,

air

(H2O).

dalam

darah

bersama-sama dengan VLDL (Very Low

Densitiy

Lipoprotein)

aterogenik.
c.

Trigliserida

yang

bersifat

serum

juga

berhubungan positif dengan risiko PJK.

Fosfolipid
Fungsi dari fosfolipid antara lain
sebagai

bahan

penyusun membran

sel.

Beberapa fungsi biologik lainnya antara

lain

adalah

paru yg

sebagai surfactant parumencegah

perlekatan

dinding alveoli paru-paru

sewaktu ekspirasi.
d.
Asam Lemak
Asam lemak memiliki empat peranan
utama. Pertama, asam lemak merupakan
unit penyusun fosfolipid dan glikolipid.
Kedua, banyak protein dimodifikasi oleh
HYPERLIPIDEMIA

Page 27

ikatan

kovalen

asam

lemak,

yang

menempatkan protein-protein tersebut ke

lokasi-lokasinya pada membran. Ketiga,
asam lemak merupakan molekul bahan
bakar. Asam lemak disimpan dalam bentuk
triasilgliserol,
gliserol

yang

yang

merupakan
tidak

ester

bermuatan.

Triasilgliserol disebut juga lemak netral

atau trigliserida. Keempat, derivat asam
lemak berperan sebagai hormon dan cakra
intrasel.
3.

ETIOLOGI
Secara umum penyebab hiperlipidemia

adalah

faktorgenetik,

makanan

tinggi

konsumsi

lemak

alkohol,

mengkonsumsi
dan

kolesterol,

konsumsi

makanan

berkalori tinggi, penyakit lain dan pengaruh

obat-obatan.
Hiperkolesterolemia

HYPERLIPIDEMIA

Page 28

Hiperkolesterolemia

familial

(defekpada LDL reseptor)

Kerusakan APO B 100 familial

Hiperkolesterolemei apoligenik

Hiperlipidemia Sekunder

gangguan

yang disebabkan oleh faktor tertentu seperti

penyakit dan obat-obatan. Beberapa jenis
penyakit penyebabhiperlipidemia :
Diabetusmelitus

Pada

glukosa

darah

tinggi akan menginduksi sintesis kolesterol

dan glukosa akan dimetabolis memenjadi
Acetyl Co A. Acetyl Co A ini merupakan
prekusor

utama

dalam

biosintesis

kolesterol. Sehingga akan menyebabkan

produksi VLDL-trigliserida yang berlebihan
oleh hati dan adanya pengurangan proses
lipolisispada

lipoprotein

yang

kaya

trigliserida.
Hipotiroidisme : Pengaruh hipotiroidisme
pada

metabolisme

peningkatan
diakibatkan

lipoprotein

kadar
oleh

HYPERLIPIDEMIA

adalah

kolesterol-LDL

penekanan

metabolic
Page 29

pada reseptor LDL, sehingga kadar-LDL

akanmeningkat.

Di

sampingitu,

penderita

menjadi

gemuk

kurangnya

pemakaian

bila
karena

energy

oleh

jaringan perifer, maka kelebihan kalori

akan

merangsang

meningkatkan
dan

produksi

menyebabakan

trigliserida.
Sindrom
nefrotik
hiperkolesterolemia.
adanya

hati

untuk

VLDL-trigliserida

peningkatan
:

kadar

menyebabkan

Diakibatkan

hipoalbuminemia

oleh
yang

merangsang hati memproduksi lipoprotein

berlebih.
Gangguanhati : Sirosis empedu primer

dan

obstruksi

empedu

ekstra

hepatik

dapat menyebabakan hiperkolesterolemia

dan peningkatan kadar fosfolipid plasma
yang berhubungan dengan abnormalitas
lipoprotein, kerusakan hati yang parah
dapat menyebabakan penurunan kadar
kolesterol dan trigliserida.
HYPERLIPIDEMIA

Page 30

 Obesitas : Pada orang yang obesitas,

karena kurangnya pemakaian energy oleh
jaringan

perifer

meyebabkan

kelebihan

kalori yang dapat merangsang hati untuk

meningkatkan

produksi

VLDL-trigliserida

dan peningkatan trigliserida.

4.

PATOFISIOLOGI
Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang

ada dalam tubuh dan dibagi menjadi LDL,

HDL,

Total

kolesterol

dan

Trigliserida.

Kolesterol di angkut oleh lipoprotein yang

bernama LDL untuk dibawa ke sel-sel tubuh
yang memerlukan, termasuk ke sel otot
jantung,

otak

berfungsi

dan

lain-lain

sebagaimana

agar

dapat

mestinya.

HDL

dibentuk di usus dan hati, HDL ini akan

menyerap kolesterol bebas dari pembuluh
darah, atau bagian tubuh lain seperti sel
makrofag, kemudian membawanya ke hati.
VLDL adalah Lipoprotein yang dibentuk di
hati

yang

kemudian

HYPERLIPIDEMIA

akan

diubah

di

Page 31

pembuluh

darah

menjadi

LDL.

Bentuk

Lipoprotein ini memiliki kolesterol paling

banyak
tersebut

dan

akan

ke

membawa

jaringan

seperti

kolesterol
dinding

pembuluh darah (Jeffry Tenggara, 2008).

Kelebihan kolesterol akan diangkat
kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL
(High Density Lipoprotein)
kembali

ke

hati

yang

untuk dibawa

selanjutnya

akan

diuraikan lalu dibuang ke dalam kantung

empedu sebagai asam (cairan) empedu. LDL
mengandung lebih banyak lemak dari pada
HDL sehingga ia akan mengambang di dalam
darah. Protein utama yang membentuk LDL
adalah

Apo-B

(Apolipoprotein-B).

LDL

dianggap sebagai lemak yang jahat karena

dapat menyebabkan penempelan kolesterol
di dinding pembuluh darah.
Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemak
yang baik karena dalam operasinya ia
membersihkan
dinding

kelebihan

pembuluh

HYPERLIPIDEMIA

kolesterol
darah

dari

dengan
Page 32

mengangkutnya kembali ke hati. Protein

utama

yang

membentuk

(Apolipoprotein-A).
kandungan

HDL

lemak

ini

lebih

HDL

Apo-a

mempunyai
sedikit

dan

mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih

berat.
Konsentrasi kolesterol pada HDL dan
LDL atau VLDL lipoprotein adalah prediktor
kuat untuk penyakit jantung koroner. HDL
fungsional

menawarkan

perlindungan

dengan cara memindahkan kolesterol dari sel

dan atheroma. Konsentrasi tinggi dari LDL
dan konsentrasi rendah dari HDL fungsional
sangat

terkait

dengan

penyakit

kardiovaskuler karena beresiko tinggi terkena

ateroklerosis. Keseimbangan antara HDL dan
LDL

semata-mata

genetikal,

tetapi

ditentukan

dapat

diubah

secara
dengan

pengobatan, pemilihan makanan dan faktor

lainnya (Anonim, 2008).
5.

EPIDEMIOLOGI

HYPERLIPIDEMIA

Page 33

Hiperlipidemia adalah penyakit dimana

kadar lemak dalam tubuh sangat tinggi.
Lemak

ini

bisa

berupa

kolesterol

atau

trigliserida dan bisa juga sekaligus keduanya.

Lemak adalah zat energi sebagai sumber
utama energi yang sangat dibutuhkan tubuh
untuk proses metabolismenya. Lemak bisa
diperoleh

melalui

makanan

atau

juga

terbentuk dari dalam tubuh sendiri. Lemak

akan disimpan dan bisa dipakai pada waktuwaktu tertentu dalam sel-sel lemak. Tetapi
ketika kadar lemak dalam tubuh menjadi
tinggi, akan memberikan banyak masalah
kesehatan pada manusia. Kadar kolesterol
yang

rendah

akan

lebih

baik

dibanding

dengan kolesterol yang tinggi, meskipun

kalau terlalu rendah tidak baik buat kondisi
tubuh.

Rentang

aman

idelnya

kolesterol

seseorang adalah dalam batasan antara 140

sampai 200 mg/dL, bila seseorang berada
mendekati angka 300 untuk ukuran kadar
HYPERLIPIDEMIA

Page 34

lemaknya,

maka

akan

sangat

berisiko

terkena serangan jantung dan jenis penyakit

fatal lainnya.
Pada umumnya lemak tidak larut dalam
air, yang berarti juga tidak larut dalam
plasma darah. Agar lemak dapat diangkut ke
dalam

peredaran

darah,

maka

lemak

tersebut harus dibuat larut dengan cara

mengikatkannya pada protein yang larut
dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol,
trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini
disebut Lipoprotein (dari kata Lipo=lemak,
dan protein).
Lipoprotein bertugas mengangkut lemak
dari tempat pembentukannya menuju tempat
penggunaannya.

Ada

beberapa

jenis

lipoprotein, antara lain:

1.

Kilomikron
Kilomikron

paling

besar,

adalah lipoprotein
dibentuk

di

usus

yang
dan

membawa trigliserida yang berasal dari

HYPERLIPIDEMIA

Page 35

makanan. Beberapa ester kolestril juga

terdapat

pada

melewati

duktus

darah.

pada

suatu

Kilomikron

toraksikus

Trigliserida

kilomikron
melalui

kilomikron.

ke

aliran

dikeluarkan

dari

jaringan

jalur

ekstrahepatis

yang

berhubungan

dengan VLDL yang mencakup hidrolisi oleh

sistem

lipase

penurunan

lipoprotein

progresif

(LPL),

pada

suatu

diameter

partikel terjadi ketika trigliserida di dalam

inti tersebut dikosongkan. Lipid permukaan
,

yakni

apo-A-1,

apo-A-II,

dan

apo-C,

ditransfer ke dalam hepatosit.

2.

Lipoportein berdensitas sangat

rendah (VLDL)
Hati

berfungsi

mensekresikan
sebagai

VLDL

sarana

yang
untuk

mengekspor trigliserida ke jaringan perifer.

VLDL mengandung Apo-B-100 dan Apo-C.
trigliserida VLDL dihidrolisis oleh lipase
lipoprotein

menghasilkan

HYPERLIPIDEMIA

asam

lemak
Page 36

bebas untuk disimpan didalam jaringan

seperti di otot jantung dan otot rangka.
Hasil dari deplesi trigliserida menghasilkan
sisa yang disebut lipoprotein berdensitas
menengah (IDL). Partikel LDL mengalami
endositosis secara langsung oleh hati, sisa
HDL

dikonversi

menjadi

menghilangkan
diperantaraioleh
tersebut

LDL

dengan

trigliserida
lipase

menjelaskan

yang

hati.

Proses

fenomena

klinis

pergeseran beta (beta shift). Peningkatan

VLDL dalam plasma dapat disebabkan
karena peningkatan sekresi precursor VLDL
dan juga penurunan katabolisme LDL.
3.

Lipoprotein densitas sedang (IDL)

IDL adalah zat perantara yang terjadi

sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi LDL,

tidak terdapat dalam kadar yang besar
kecuali

bila

terjadi

hambatan

konversi

lebih lanjut. Bila terdapat dalam jumlah

banyak

IDL

akan

terlihat

sebagai

kekeruhan pada plasma yang didinginkan

HYPERLIPIDEMIA

Page 37

meskipun ultra sentrifugasi perlu dilakukan

untuk memastikan adanya LDL.
4.
Lipoprotein berdensitas rendah (LDL)
Katabolisme

LDL

terutama

terjadi

didalam hepatosit dan dalam sebagian

besar

sel

bernukleus

melibatkan

endositosis yang diperantarai oleh reseptor

berafinitas tinggi. Ester kolesteril dari inti
LDL

kemudian

menghasilkan
sintesis

dihidrolisis,

kolesterol

membrane

yang

bebas

sel.

untuk

Ses-sel

juga

mendapatkan kolesterol dari sintesis denovo melalui suatu jalur yang melibatkan
pembentukan

asam

mevalonat

yang

dikatalisis oleh HMG koA reduktase. Hati

memainkan

peran

utama

dalam

pengolahan kolesterol tubuh. Tidak seperti

sel

lainnya,

mengeliminasi

hepatosit
kolesterol

mampu
dari

tubuh

melalui sekresi kolesterol dalam empedu

dan mengkonversikan kolesterol menjadi

HYPERLIPIDEMIA

Page 38

asam

empedu

yang

juga

disekresikan

dalam empedu.
5.

Lipoprotein Berdensitas Tinggi (HDL)

Apolipoprotein disekresi oleh hati dan

usus. Sebagian besar lipid dari permukaan

satu lapis kilomikron dan VLDL selama
liposis. HDL juga mendapatkan kolesterol
dari jaringan perifer dari suatu jalur yang
melindungi homeostasis kolesterol sel. HDL
juga

dapat

membawa

ester

kolestril

langsung ke hati melalui suatu reseptor

pengait/ docking (reseptor scavenger, SRBI)

yang

tidak

melakukan

endositosis

terhadap lipoprotein (Bertram, Katzung).

lemak dalam darah diangkut dengan
dua cara, yaitu melalui jalur eksogen dan
jalur endogen :
a.)

Jalur Eksogen
Trigliserida & kolesterol yang berasal

dari makanan dalam usus dikemas dalam

bentuk partikel besar lipoprotein, yang
HYPERLIPIDEMIA

Page 39

disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan

membawanya

ke

dalam

aliran

darah.

Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi

mengalami
lipoprotein

penguraian
lipase,

oleh

sehingga

enzim

terbentuk

asam lemak bebas dan kilomikron remnan.

Asam

lemak

bebas

akan

menembus

jaringan lemak atau sel otot untuk diubah

menjadi

trigliserida

kembali

sebagai

cadangan energi. Sedangkan kilomikron

remnan akan dimetabolisme dalam hati
sehingga menghasilkan kolesterol bebas.
Sebagian kolesterol yang mencapai
organ hati diubah menjadi asam empedu,
yang akan dikeluarkan ke dalam usus,
berfungsi seperti detergen & membantu
proses penyerapan lemak dari makanan.
Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan
melalui

saluran

dimetabolisme
kemudian
HYPERLIPIDEMIA

empedu

menjadi
organ

asam
hati

tanpa
empedu
akan
Page 40

mendistribusikan

kolesterol

ke

jaringan

tubuh lainnya melalui jalur endogen. Pada

akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang
lemaknya

telah

diambil),

dibuang

dari

aliran darah oleh hati.

Kolesterol juga dapat diproduksi oleh
hati dengan bantuan enzim yang disebut
HMG

Koenzim-A

Reduktase,

kemudian

dikirimkan ke dalam aliran darah.

b.)

Jalur Endogen
Pembentukan trigliserida dalam hati

akan meningkat apabila makanan seharihari

mengandung

berlebihan.
menjadi

Hati

mengubah

asam

membentuk

karbohidrat
lemak,

trigliserida,

yang

karbohidrat
kemudian

trigliserida

ini

dibawa melalui aliran darah dalam bentuk

Very Low Density Lipoprotein (VLDL). VLDL
kemudian akan dimetabolisme oleh enzim
lipoprotein
(Intermediate
HYPERLIPIDEMIA

lipase
Density

menjadi

IDL

Lipoprotein).
Page 41

Kemudian IDL melalui serangkaian proses

akan berubah menjadi LDL (Low Density
Lipoprotein) yang kaya akan kolesterol.
Kira-kira dari kolesterol total dalam
plasma

normal

partikel

LDL.

manusia
LDL

mengandung
ini

bertugas

menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh.

Kolesterol yang tidak diperlukan akan
dilepaskan

ke

dalam

darah,

dimana

pertama-tama akan berikatan dengan HDL

(High Density Lipoprotein). HDL bertugas
membuang kelebihan kolesterol dari dalam
tubuh. Itulah sebab munculnya istilah LDLKolesterol disebut lemak jahat dan HDLKolesterol disebut lemak baik. Sehingga
rasio keduanya harus seimbang.
Kilomikron membawa lemak dari usus
(berasal

dari

makanan)

dan

mengirim

trigliserid ke sel-sel tubuh. VLDL membawa

lemak dari hati dan mengirim trigliserid ke
sel-sel

tubuh.

HYPERLIPIDEMIA

LDL

yang

berasal

dari

Page 42

pemecahan IDL (sebelumnya berbentuk

VLDL) merupakan pengirim kolesterol yang
utama ke sel-sel tubuh. HDL membawa
kelebihan kolesterol dari dalam sel untuk
dibuang. (Sumber: Nutrition: Science and
Applications, 2nd edition, edited by L. A.
Smaolin & M. B. Grosvenor. Saunders
College Publishing, 1997.)
Penyakit Arteri Koroner / penyakit
jantung koroner (Coronary Artery Disease)
ditandai dengan adanya endapan lemak
yang berkumpul di dalam sel yang melapisi
dinding

suatu

arteri

koroner

dan

menyumbat aliran darah.

Endapan lemak (ateroma atau plak)
terbentuk secara bertahap dan tersebar di
percabangan

besar

dari

kedua

arteri

koroner utama, yang mengelilingi jantung

dan menyediakan darah bagi jantung.
Proses
disebut

pembentukan

aterosklerosis.

HYPERLIPIDEMIA

ateroma
Ateroma

ini
bisa

Page 43

menonjol

ke

dalam

arteri

dan

menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika

ateroma

terus

membesar,

bagian

dari

ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam

aliran darah atau bisa terbentuk bekuan
darah di permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa
secara normal, otot jantung (miokardium)
memerlukan pasokan darah yang kaya
akan

oksigen

dari

penyumbatan

arteri

memburuk,

bisa

arteri

koroner.

Jika

koroner

semakin

terjadi

iskemi

(berkurangnya pasokan darah) pada otot

jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Secara praktis, kriteria yang digunakan
untuk penentuan adanya hiperlipidemia
adalah terdapatnya peningkatan kadar
kolesterol total melebihi 200 mg/dl dan
atau peningkatan kadar kolesterol LDL
melebihi 130 mg/dl.
Digunakannya batasan usia 2-19 tahun
adalah berdasar pertimbangan bahwa
HYPERLIPIDEMIA

Page 44

anak-anak yang berada di bawah usia 2

tahun kadar lemaknya masih belum
menetap akibat kebutuhan kolesterol
yang relatif tinggi; sedangkan anak yang
berada di atas usia 19 tahun telah
dikategorikan sebagai dewasa.
Kadar lemak darah
Pemeriksaan

Kisaran yg ideal

laboratorium

(mg/dL darah)

Kolesterol total

120-200
Negatif

Kilomikron

(setelah berpuasa
selama 12 jam)

VLDL

1-30

LDL

60-160

HDL

35-65

Perbandingan LDL
dengan HDL
Trigliserida

<>
10-160

Hiperlipidemia
HYPERLIPIDEMIA

Page 45

Lemak (disebut juga lipid) adalah zat

yang kaya energi, yang berfungsi sebagai
sumber

energi

utama

untuk

proses

metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari

makanan atau dibentuk di dalam tubuh,
terutama di hati dan bisa disimpan di
dalam sel-sel lemak untuk digunakan di
kemudian

hari.

melindungi
membantu
cedera.

Sel-sel

lemak

juga

dari

dingin

dan

tubuh

melindungi

Lemak

tubuh

merupakan

terhadap
komponen

penting dari selaput sel, selubung saraf

yang

membungkus

sel-sel

saraf

serta

empedu. Dua lemak utama dalam darah

HYPERLIPIDEMIA

Page 46

adalah kolesterol dan trigliserida. Lemak

mengikat dirinya pada protein tertentu
sehingga

bisa

larut

dalam

darah;

gabungan antara lemak dan protein ini

disebut

lipoprotein.

Lipoprotein

yang

utama adalah :
1. Kilomikron
2. VLDL (Very Low Density Lipoproteins)
3. IDL (intermediate density lipoprotein)
4. LDL (Low Density Lipoproteins)
5. HDL (High Density Lipoproteins)
6. GEJALA DAN TANDA YANG HARUS DI
WASPADAI
Sakit
dada,
Berkeringat,
Hilangnya
berbicara

Jantung

Cemas,
kesadaran
atau

berdebar,

Nafas

pendek,

atau

kesulitan

bergerak,

Sakit

abdominal, Kematian mendadak.

sakit kepala dan pegal-pegal sebagai
gejala awal. Gejala ini muncul sebagai
akibat dari kekurangan oksigen. Kadar
HYPERLIPIDEMIA

Page 47

lipid yang tinggi akan menyebabkan

aliran darah menjadi kental sehingga
oksigen menjadi kurang.
Gejala yang lain adalah adanya endapan
lemak yang akan membentuk suatu
pertumbuhan yang disebut xantoma di
dalam tendo (urat daging) dan di dalam
kulit.

Kadar trigliserida (sampai 800

mg/dL atau lebih) bisa menyebabkan

pembesaran hati dan limpa dan gejalagejala lain misalnya :
1. Nyeri perut yang hebat
Beberapa

hari

atau

minggu

sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga,

dada tidak enak, waktu olahraga atau
bergerak jantung berdenyut keras, napas
tersengal-sengal, kadang-kadang disertai
mual, muntah dan tubuh mengeluarkan
banyak
2.

keringat.
Nyeri dada

Sakit dada kiri (angina) dan nyeri

terasa berasal dari dalam. Nyeri dada yang
HYPERLIPIDEMIA

Page 48

dirasakan pasien juga bermacam-macam

seperti ditusuk-tusuk, terbakar, tertimpa
benda berat, disayat, panas. Nyeri dada
dirasakan di dada kiri disertai penjalaran
ke lengan kiri, nyeri di ulu hati, dada
kanan, nyeri dada yang menembus hingga
punggung, bahkan ke rahang dan leher,
Gejalanya :
1.

Jantung berdebar (denyut nadi cepat).

2.

Keringat dingin

3.

Tenaga dan pikiran menjadi lemah,

ketakutan yang tidak ada alasannya,
perasaan mau mati saja.

4.
5.

Tekanan darah rendah atau stroke

Dalam kondisi sakit : Sakit nyeri
terutama di dada sebelah kiri tulang
bagian atas dan tengah sampai ke
telapak tangan.
Terjadinya

sewaktu

dalam

keadaan

tenang

HYPERLIPIDEMIA

Page 49

Kadar trigliserida yang sangat tinggi

(sampai

800

mg/dl

atau

lebih)

bisa

menyebabkan pembesaran hati dan limpa

dan

gejala-gejala

dari

pankreatitis

(misalnya nyeri perut yang hebat).

Pada
menderita

umumnya

seseorang

Hiperlipidemia

merasakan

gejala

yang

tida

tertentu,

akan
sampai

kemudian timbul penyakit lain yang lebih

fatal. Tapi bagi beberapa penderita gejala
Hiperlipidemia

yang

biasa

dirasakan

adalah:
*

Pembentukan urat daging didalam kulit

Terjadi pembesaran hati dan limpa

Gejala-gejala dari pankreatitis

Timbul nyeri perut

Gejala-gejala yang lainnya

-

Timbul nodul lemak pada kulit

(xanthoma) yang merupakan deposit
dari penumpukan kolesterol padakelopak
mata (Xanthelasma)

HYPERLIPIDEMIA

Page 50

Nyeri berat pada abdomen. Perlu dicatat

bahwa hiperlipidemia seringkali tidak
meimbulkan gejala apapun tetapi dapat
mengakibatkan
pembesaran

pankreatitis,
hati

dan

yang

menyebabkan myeri abdomen atau usus

dua belas jari.
-

Pada

hiperkolesterolimia

yang

disebabkan karena faktor keturunan

disertai riwayat infa miokard dalam
keluarga dan nyeri dada (angina) ini
merupakan gejala dari penyakit jantung
koroner.
-

Aterosklerosis dapat menyebabkan

infarrk jantung sehingga terjadi spasme
pembuluh darah arteri yang menuju
jantung. Akibatnya suplai oksigen tidak
mencukupi

akhirnya

menyebabkan

kerusakan otot jantung.

HYPERLIPIDEMIA

Page 51

Pada wanita pasca menopause

mempunyai resiko yang sama dnegan
pria untuk terkena jantung koroner.

7.

GEJALA KLINIK
Kadar trigliserida yang sangat tinggi

(sampai 800 mg/dL atau lebih) bisa

menyebabkan pembesaran hati dan limpa
dan gejala-gejala dari pankreatitis (misalnya
nyeri perut yang hebat). Penderita
hiperlipidemia umumnya tidak merasakan
gejala yang spesifik, bahkan penderita tidak
merasakan adanya gejala penyakit sama
sekali. Namun pada sebagian orang,
hiperlipidemia.
Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak
menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika
kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan
membentuk suatu penumpukan lemak yang
HYPERLIPIDEMIA

Page 52

disebut xantoma di dalam tendo (urat

daging) dan di dalam kulit.
Hiperlipidemia
resiko

meningkatkan

terkena aterosklerosis,

jantung
pada

dapat

koroner,

organ

penyakit

recursoris (peradangan

recurso),

diabetes

recurso,

gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit

ginjal.

Yang

paling

sering

adalah

resiko

terkena penyakit jantung.

8. KLASIFIKASI
Berdasarkan
Hiperlipidemia

penyebabnya

dibagi

menjadi

primer

berasal dari kelainan gen tunggal yang

diwarisi

atau

lebih

sering

disebabkan

kombinasi faktor genetic dan lingkungan.

Hiperlipidemia

sekunder

disebabkan

penyakit metabolik seperti diabetes mellitus,

asupan alkohol, hipotiroidisme, atau sirosis
bilia primer.
Berdasrkan

kadar

HDL,VLDL

dan

Kolesterol serum :
HYPERLIPIDEMIA

Page 53

1. Hiperlipoproteinemia tipe I
Disebut

juga

hiperkilomikronemia

familial, merupakan penyakit keturunan

yang jarang terjadi dan ditemukan pada
saat lahir. Dimana tubuh penderita tidak
mampu membuang kilomikron dari dalam
darah.

Anak-anak

dan

dewasa

muda

dengan kelainan ini mengalami serangan

berulang dari nyeri perut. Hati dan limpa
membesar,

pada

kulitnya

terdapat

pertumbuhan lemak berwarna kuning pink

(xantoma

eruptif).

menunjukkan
sangat

Pemeriksaan

darah

trigliserida

yang

kadar

tinggi.

Penyakit

ini

tidak

menyebabkan terjadi aterosklerosis tetapi

bisa menyebabkan pankreatitis, yang bisa
berakibat

fatal

menghindari

Penderita

semua

jenis

diharuskan
lemak

(baik

lemah jenuh, lemak tak jenuh maupun

lemak tak jenuh ganda).
2. Hiperlipoproteinemia tipe II
HYPERLIPIDEMIA

Page 54

Disebut
familial,

juga

hiperkolesterolemia

merupakan

suatu

penyakit

keturunan yang mempercepat terjadinya

aterosklerosis dan kematian dini, biasanya
karena serangan jantung. Kadar kolesterol
LDLnya tinggi. Endapan lemak membentuk
pertumbuhan xantoma di dalam tendon
dan kulit. 1 diantara 6 pria penderita
penyakit ini mengalami serangan jantung
pada usia 40 tahun dan 2 diantara 3 pria
penderita

penyakit

ini

mengalami

serangan jantung pada usia 60 tahun.

Penderita

wanita juga

memiliki resiko,

tetapi terjadinya lebih lambat. 1 dari 2

wanita

penderita

penyakit

ini

akan

mengalami serangan jantung pada usia 55

tahun. Orang yang memiliki 2 gen dari
penyakit ini (jarang terjadi) bisa memiliki
kadar kolesterol total sampai 500-1200
mg/dL dan seringkali meninggal karena
penyakit arteri koroner pada masa kanakHYPERLIPIDEMIA

Page 55

kanak. Tujuan pengobatan adalah untuk

menghindari

faktor

resiko,

seperti

merokok, dan obesitas, serta mengurangi

kadar

kolesterol

mengkonsumsi

darah

dengan

obat-obatan.

Penderita

diharuskan menjalani diet rendah lemak

atau tanpa lemak, terutama lemak jenuh
dan kolesterol serta melakukan olah raga
secara

teratur.

Menambahkan

bekatul

gandum pada makanan akan membantu

mengikat

lemak

di

usus.

Seringkali

diperlukan obat penurun lemak.

Tipe ini ditandai dengan peningkatan
LDL yang dapat merupakan kondisi awal
(primer) ataupun kelanjutan (sekunder)
dari

kondisi

hiperlipidemia

lainnya.

Hiperlipoprotein primer disebabkan oleh

beberapa

kondisi

hiperlipoprotein

genetik,

sedangkan

sekunder

dapat

disebabkan oleh endokrinopati (hipotiroid,

hipopituitari,
HYPERLIPIDEMIA

diabetes

melitus)

dan

Page 56

biasanya

dapat

pulih

dengan

terapi

hormon.
Tipe II terdiri atas 2 tipe yaitu
hiperlipidemia tipe IIa dan IIb :
a.

Tipe IIa, ditandai dengan tingginya

kadar LDL di dalam darah tapi kadar
VLDLnya

normal.

Tipe

ini

dapat

disebabkan beberapa kondisi genetik

yaitu hiperkolesterol familial, defectiv
e apolipoprotein

familial,

hiperkolesterolemia poligenik.
b.

Tipe IIb, ditandai dengan tingginya

kadar LDL dan VLDL, kolesteroldan
trigliserida
disebut

dalam
kombinasi

darah.

Tipe

ini

hiperlipidemia

familial. Penyakit ini disebabkan karena

meningkatnya produksi hepatik Apo B
(merupakan protein utama pada LDL
dan VLDL). Xanthoma pada tipe ini
jarang terjadi, tetapi tipe ini ditandai

HYPERLIPIDEMIA

Page 57

dengan

predisposisi

CAD

(Coronary

ArteryDisease) prematur.
3. Hiperlipoproteinemia tipe III
Merupakan penyakit keturunan yang
jarang

terjadi,

tingginya

yang

kadar

menyebabkan

kolesterol

VLDL

dan

trigliserida. Pada penderita pria, tampak

pertumbuhan lemak di kulit pada masa
dewasa

awal.

Pada

penderita

wanita,

pertumbuhan lemak ini baru muncul 10-15

tahun kemudian. Baik pada pria maupun
wanita,

jika

penderitanya

mengalami

obesitas, maka pertumbuhan lemak akan

muncul lebih awal. Pada usia pertengahan,
aterosklerosis seringkali menyumbat arteri
dan mengurangi aliran darah ke tungkai.
Pemeriksaan darah menunjukkan tingginya
kadar

kolesterol

Kolesterol

total

terutama

dan

terdiri

trigliserida.
dari

VLDL.

Penderita seringkali mengalami diabetes

ringan dan peningkatan kadar asam urat
HYPERLIPIDEMIA

Page 58

dalam

darah.

Pengobatannya

meliputi

pencapaian dan pemeliharaan berat badan

ideal serta mengurangi asupan kolesterol
dan lemak jenuh. Biasanya diperlukan obat
penurun kadar lemak. Kadar lemak hampir
selalu dapat diturunkan sampai normal,
sehingga

memperlambat

terjadinya

aterosklerosis.
4.

Hiperlipoproteinemia tipe IV
Merupakan

sering

menyerang

keluarga
kadar

penyakit

dan

umum

beberapa

menyebabkan

trigliserida.

Penyakit

yang

anggota
tingginya
ini

bisa

meningkatkan

resiko

terjadinya

aterosklerosis.

Penderita

seringkali

mengalami kelebihan berat badan dan

diabetes
untuk

ringan.

Penderita

mengurangi

berat

dianjurkan
badan,

mengendalikan diabetes dan menghindari

alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar
lemak darah.
HYPERLIPIDEMIA

Page 59

5. Hiperlipoproteinemia tipe V
Merupakan penyakit keturunan yang
jarang terjadi, dimana tubuh tidak mampu
memetabolisme dan membuang kelebihan
trigliserida sebagaimana mestinya. Selain
diturunkan, penyakit ini juga bisa terjadi
akibat :
-

Penyalahgunaan alkohol

Diabetes yang tidak terkontrol

dengan baik

Gagal ginjal

Makan setelah menjalani puasa

selama beberapa waktu.
Jika diturunkan, biasanya penyakit ini

muncul

pada

masa

dewasa

awal.

Ditemukan sejumlah besar pertumbuhan

lemak (xantoma) di kulit, pembesaran hati
dan limpa serta nyeri perut. Biasanya
terjadi diabetes ringan dan peningkatan
asam

urat.

mengalami
HYPERLIPIDEMIA

Banyak

penderita

kelebihan

berat

yang
badan.

Page 60

Komplikasi utamanya adalah pankreatitis,

yang seringkali terjadi setelah penderita
makan lemak dan bisa berakibat fatal.
Pengobatannya berupa penurunan berat
badan, menghindari lemak dalam makanan
dan menghindari alkohol. Bisa diberikan
obat penurun kadar lemak.
Hiperlipidemia sekunder merupakan
gangguan yang disebabkan oleh faktor
tertentu seperti penyakit dan obat-obatan.
Beberapa

jenis

penyakit

penyebab

hiperlipidemia :
1.

Diabetus melitus
Penderita NIDDM umumnya akan

menyebabkan

terjadinya

hipertrigliseridemia. Penyebabnya pada

glukosa darah tinggi akan menginduksi
sintesis kolesterol dan glukosa akan
dimetabolisme menjadi Acetyl Co A.
Acetyl Co A ini merupakan prekusor
utama

dalam

HYPERLIPIDEMIA

biosintesis

kolesterol.
Page 61

Sehingga akan menyebabkan produksi

VLDL-trigliserida yang berlebihan oleh
hati dan adanya pengurangan proses
lipolisis

pada

lipoprotein

yang

kaya

trigliserida.
2.

Hipotiroidisme
Pengaruh

hipotiroidisme

metabolisme

lipoprotein

pada
adalah

peningkatan kadar kolesterol-LDL yang

diakibatkan oleh penekanan metabolik
pada reseptor LDL, sehingga kadar-LDL
akan meningkat antara 180-250 mg/dL.
Di

samping

menjadi

itu,

gemuk

bila

penderita

kaqrena

ini

kurangnya

pemakaian energi oleh jaringan perifer,

maka

kelebihan

kalori

ini

akan

merangsang hati untuk meningkatkan

produksi

VLDL-trigliserida

menyebabakan

peningkatan

dan
kadar

trigliserida juga.
3.

Sindrom nefrotik

HYPERLIPIDEMIA

Page 62

Sindrom nefrotik akan

menyebabkan terjadinya
hiperkolesterolemia. Hal ini diakibatkan
oleh adanya hipoalbuminemia yang akan
merangsang hati untuk memproduksi
lipoprotein berlebih.
4.

Gangguan hati
Sirosis

empedu

primer

dan

obstruksi empedu ekstra hepatik dapat

menyebabakan hiperkolesterolemia dan
peningkatan

kadar

fosfolipid

plasma

yang berhubungan dengan abnormalitas

lipoprotein, kerusakan hati yang parah
dapat menyebabakan penurunan kadar
kolesterol dan trigliserida. Hepatitis akut
juga

dapat

menyebabkan

kenaikan

kadar VLDL dan kerusakan formasi LCAT.

5.

Obesitas
Pada orang yang obesitas, karena

kurangnya
jaringan

pemakaian
perifer

HYPERLIPIDEMIA

akan

energi

oleh

meyebabkan
Page 63

kelebihan kalori yang dapat merangsang

hati

untuk

menungkatkan

VLDL-trigliserida

dan

produksi

peningkatan

trigliserida.
1. Penyebab Hiperlipidemia Sekunder
(ATP III, 2002)
Penyebab
Penyakit
Obat-obatan
Hiperkolesterol Hipotiroidis
Progestin,
emia

me,

diuretik tiazid,

penyakit

glukokortikoid,

hati

-bloker,

obstruktif,

isotretionin,

sindrom

inhibitor

nefrotik,

protease,siklosf

anorexia

orin,

nervosa,

mirtazapin,

intermiten

sirolimus

porphyria
Hipertrigliserid

akut
Obesitas,

Alkohol,

emia

diabetes

estrogen,

HYPERLIPIDEMIA

Page 64

melitus,

isotretionin, -

lipodystroph

bloker,

y, sepsis,

glukokortikoid,

kehamilan,

resin asam

hepatitis

empedu, tiazid,

akut, lupus

asparaginase,

erythematos

interperon,

is sistemik.

antijamur

Monoklonal

golongan Azol,

gammathop

mirtazopin,

hy: multiple

steroid

myeloma,

anabolik,

lymphoma

sirolimus,
bexaroten

HDL rendah

Obesitas,

Non-ISA -

malnutrisi

bloker, steroid
anabolik,
probukol,
isotretionin,
progestin

HYPERLIPIDEMIA

Page 65

2.

Klasifikasi Klinis Hiperlipidemia (dalam

hubungannya dengan Penyakit Jantung
Koroner)
a.

Hiperkolesterolemia yaitu

kadar kolesterol meningkat dalam

darah .
b.

Hipertrigliseridemia yaitu

kadar trigliserida meningkat dalam

darah.
c.

Hiperlipidemia
campuran yaitu : kadar kolesterol
dan

trigliserida

meningkat

dalam

darah.
3.

Secara

ilmu

gizi,

lemak

dapat

diklasifikasikan sebagai berikut

a.

Lipid sederhana
o

lemak

netral

(monogliserida,

digliserida, trigliserida),
ester asam lemak dengan recurs
berberat molekul tinggi

b.

Lipid majemuk

fosfolipid

HYPERLIPIDEMIA

Page 66

lipoprotein

c.

Lipid turunan

asam lemak
sterol (kolesterol, ergosterol,dsb)

Bukti terakhir yang ada menyatakan

bahwa peningkatan risiko PJK tidak dapat
dijelaskan secara utuh dengan asumsi
sederhana

bahwa

lipoprotein

peningkatan

kadar

plasma

secara

dalam

proporsional sama dengan peningkatan

deposisi kolesterol dalam arteri. Asumsi
yang

lebih

memiliki

baik

afinitas

subspesies
lipoprotein

adalah
yang

dinding

arteri

berbeda

untuk

lipoprotein,

sehingga

yang masuk ke subendotel

tidak selalu harus disimpan. Karakteristik

seperti

ukuran

lipoprotein,

densitas,

komposisi lipid dan apolipoprotein yang

menjadi pelengkap merupakan hal yang
penting dalam menentukan tingkta retensi

HYPERLIPIDEMIA

Page 67

di dalam arteri dan respon proinflamasi

yang terkait.
Secara umum, kadar kolesterol darah
anak usia 2-19 tahun dapat dibagi atas :
a.

Acceptable; yakni kadar total

kolesterol kurang dari 170 mg/dl dan
atau kadar LDL kolesterol kurang dari
110 mg/dl.

b.

Borderline; yaitu kadar total

kolesterol antara 170-199 mg/dl dan
atau kadar LDL kolesterol antara 110129 mg/dl.

c.

High;

yaitu kadar total kolesterol

lebih 200 mg/dl dan atau kadar LDL

kolesterol lebih dari 130 mg/dl. Anakanak

yang

dikategorikan

kadar
sebagai

kolesterolnya
high

dapat

diklassifikasikan atas 2 jenis :

Hiperkolesterolemia Sekunder
Kadar

hiperkolesterolemia

yang

terjadi pada kelainan ini disebabkan oleh

HYPERLIPIDEMIA

Page 68

berbagai

kelainan

fungsional

yang

Faktor-faktor

organik

terjadi

penyebab

pada

dan
anak.

kelainan

ini

adalah:
a. Faktor eksogen: obat-obatan seperti
kortikosteroid,

antikonvulsan,

beta

bloker, alkohol dan obesitas;

b.

Gangguan endokrin dan metabolik:

hipoteroidesme,

diabetes

mellitus,

hiperkalsemia idiopatik;
c.

Penyakit obstruktif hepar: atresia

biliaris dan sirosis hati;

d.

Penyakit ginjal kronik : syndroma

neprotik;

e.

Lain-lain:
penyakit

anoreksia

kolagen

dan

nervosa,
Klinifelter

syndrome.
Hiperkolesterolemia Primer
Kriteria hiperkolesterolemia primer
dapat ditegakkan apabila semua faktor
penyebab
HYPERLIPIDEMIA

dari

hiperkolesterolemia
Page 69

sekunder dapat disingkirkan. Kelainan ini

umumnya bersifat familiar dan karena
itu skrining terhadap anggota keluarga
perlu dilakukan. Berdasarkan gambaran
klinik

dan

penyebab

kelainan

ini,

Fredrickson dan Lees membagi jenis

kelainan ini atas type I, IIa, IIb, III, IV dan
V.

Type

IIa,

yakni

terdapatnya

peningkatan kadar LDL dan kolesterol,

merupakan

type

yang

paling

sering

didapatkan pada anak. Type ini dapat

dibedakan lagi menjadi :
a.

Hiperkolesterolemia familial.

Kelainan

yang

kekurangan

LDL

disebabkan
reseptor

oleh

ini

dapat

bersifat heterozigot dan homozigot. Pada

jenis heterozigot, kadar total kolesterol
dan LDL biasanya mencapai 2-3 kali nilai
normal dengan rata-rata 300 mg/100ml;
sedangkan kadar LDL-nya
mg/100

ml

HYPERLIPIDEMIA

dengan

lebih 160

rata-rata

240

Page 70

mg/100ml. Pada jenis homozigot, kadar

rata-rata kolesterol total dapat mencapai
700-1000 mg/100 ml. Hal ini disebabkan
oleh

terdapatnya

mutasi

gen

hiperkolesterolemia familial.
b.

Familial

hyperlipidemia.

Pada

combined
kelainan

ini

terjadi produksi berlebihan dari apo B100 oleh hepar dan karenanya terdapat
peningkatan kadar trigliserida pada anak
(120-130 mg/dl) disertai kadar kolesterol
total dan LDL yang lebih rendah dari
jenis hiperkolesterolemia familial atau
bahkan

normal.

Kadar

LDL

dapat

bervariasi dari waktu ke waktu; demikian

pula

dengan

kadar

trigliserida

yang

berfluktuasi berlawanan

9.

KOMPLIKASI

HYPERLIPIDEMIA

Page 71

Komplikasi tertinggi akut infark adalah

aritmia, aritmia yang sering memberikan
komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel
vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai
rumah

sakit.

Komplikasi

lain

meliputi

disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan

hipotensi/syok

kardiogenik.

2010)
1 Prognosis
Prognosis pada
koroner

tergantung

(Darmawan,

penyakit
dari

jantung

beberapa

hal

yaitu:
1. Wilayah yang terkena oklusi
2. Sirkulasi kolateral
3. Durasi atau waktu oklusi
4. Oklusi total atau parsial
5. Kebutuhan oksigen miokard
Berikut prognosis pada penyakit jantung
coroner:
1. 25% meninggal sebelum sampai ke
rumah sakit
2. Total mortalitas 15-30%
3. Mortalitas pada usia < 50 tahun 1020%

HYPERLIPIDEMIA

Page 72

4.

Mortalitas usia > 50 tahun sekitar

20%
Beberapa komplikasi penyakit yang
menyertai

hiperlipidemia:

Aterosklerosis
Menurut
didefinisikan
perubahan
akumulasi

WHO,
sebagai

intima

aterosklerosis
kombinasi

arteri

penimbunan

yang
lemak

dari

meliputi
dan

karbohidrat yang diikuti oleh terbentuknya

jaringan

fibrosis,

kalsifikasi

maupun

perubahan pada lapisan medianya.

Pada keadaan fisiologis, uptake LDL
pada sel-sel perifer terjadi bila ada reseptor
LDL. Bila reseptor LDL ini kurang maka
banyak LDL yang tidak tertangkap oleh
reseptor LDL. Akibatnya, kadar LDL akan
meningkat dan akan lebih lama
dalam

sirkulasi

hingga

berada

kemungkinan

teroksidasi lebih besar. LDL teroksidasi inilah

yang sangat aterogenik. Adanya sedikit LDL
teroksidasi akan merekrut monosit ke dalam
HYPERLIPIDEMIA

Page 73

dinding arteri dan mengubahnya menjadi

makrofag.

Makrofag

mempunyai

potensi

yang besar untuk mempercepat oksidasi LDL

juga

mengubah

reseptor

yang

biasanya

memediasi uptake LDL ke dalam dinding

arteri

menjadi

reseptor

yang

disebut

scavenger receptor yang tidak meregulasi

kolesterol tersebut.
Proses terjadinya aterosklerosis dimulai
dengan munculnya fatty streak pada intima.
Fatty

streak

adalah

bercak-bercak

yang

terdiri dari sel-sel busa berisi lemak yang

menumpuk di intima. Pembentukan fatty
streak: Arteri yang normal terdiri dari tiga
lapisan:
1. Lapisan intima suatu lapisan tunggal
yang terbentuk dari susunan endotel,
yang kontak dengan darah, berisi sel
otot polos yang menyimpan matriks
akstraseluler dan dikelilingi oleh serabut
kolagen dan serabut elastis.

HYPERLIPIDEMIA

Page 74

2.

Lapisan media

terdiri dari lapisan

otot polos yang berisi kolagen dan kaya

3.

akan matriks ekstraseluler yang elastin.

Lapisan adventitia berisi syaraf, sel
mast, serabut elastis dan kolagen serta
pada serabut tersebut terdapat juga sel
otot

polos,

yang

menghubungkan

pembuluh dengan lingkungannya.

Akumulasi oleh partikel lipoproteinPada
keadaan
dari

hiperkolesterolemia,

lipoprotein

konsentrasi

meningkat

sehingga

terakumulasi di lapisan intima dari arteri.

Partikel
unsur

lipoprotein
pokok

dari

seringklai

diikuti oleh

matriks

ekstraseluler

khususnya proteoglikan. Sekuastresi yang

diikuti dengan pemisahan lipoprotein dari
beberapa antioksidan di plasma ke intima
mendukung

terjadinya

oksidasi

yang

menyebabkan perubahan partikel lipoprotein.

Lipoprotein

yang

mengakibatkan

HYPERLIPIDEMIA

sudah

terjadinya

termodifikasi
respon

pemicu

Page 75

lokal radang yang menandakan terjadinya

luka.
Adhesi

leukosit

hiperkolesterolemia,

Pada

adhesi

leukosit

mononuclear ke endotel luminal terlihat lebih

dini. Hal tersebut merupakn tahapan awal
timbulnya luka pada arteri.
Leukosit yang berpenetrasi, Beberapa
sel darah putih bermigrasi ke dalam lapisan
intima.

Migrasi

kemungkinan

leukosit

ada

secara

langsung

hubungannya

dengan

faktor kemoatraktan, termasuk lipoprotein

yang

termodifikasi,

seperti

kemoatraktan

chemokine

chemoattractant

protein

sitokin

macrophage
1

(MCP-1)

yang

diproduksi oleh sel-sel di dinding pembuluh

akibat respon lipoprotein yang termodifikasi
tersebut.
Leukosit

yang

terakumulasi,

Leukosit

yang tinggal sebagai penyusun fatty streak

dapat dibagi dan merupakan pertanda bagi
reseptor scavenger terhadap lipoprotein yang
HYPERLIPIDEMIA

Page 76

termodifikasi.
menangkap

Fagosit
lemak

mononuclear
dan

akan

mengubahnya

menjadi sel busa.

Pada fase selanjutnya, oksidasi LDL dan
garam kalsium, sel-sel radang dan jaringan
ikat tertimbun pada fatty streak tersebut
yang kemudian diselubungi dengan jaringan
otot

polos.

Fase

ini

dapat

berlangsung

selama puluhan tahun tanpa gejala, dimana

streak menebal dengan 2-3% per tahun dan
akhirnya dapat terjadi plak aterosklerosis,
plak

tebal

yang

menyumbat

penyumbat

hingga lubangnya menyempit sampai 30%.

Penyaluran darah menjadi sangat terhambat
dan kelenturannya sangat berkurang. Baru
pada saat itulah muncul gangguan serius dan
tergantung

dari

lokasi

penyumbatannya

dapat timbul beberapa gejala.

10.PENCEGAHAN

Gaya hidup aktif seperti :

HYPERLIPIDEMIA

Page 77

Berlari perlahan (20 menit), berenang

(16 menit), berjalan cepat (30 menit),
bersepeda (20 menit), menggunakan
tangga, berolahraga mengikuti video
atau berdansa (20 menit).

Kebiasaan makan baik:

Kandungan

protein

rendah

harus

mengambil bagian seperempat porsi

makan misalnya ikan, kambing, ayam,
bistik

tanpa

kompleks

lemak.

seprti

nasi

Karbohidrat
atau

bakmi

seperempat porsi dan setengah porsi

sisanya haruslah sayur-sayuran seperti
bayam,

kol,

brokoli,

daun

bawang,

buncis atau sayuran yang berbentuk

daun-daunan yang berwarna hijau atau
kuning.
Antioksidan
Antioksidan

secara

umum

didefinisikan sebagai senyawa yang dapat

HYPERLIPIDEMIA

Page 78

menunda, memperlambat dan mencegah

proses oksidasi lipid. Dalam arti khusus,
antioksidan
menunda

adalah
atau

zat

yang

mencegah

dapat

terjadinya

reaksi autooksidasi radikal bebas dalam

oksidasi

lipid

( Kochhar dan Rossell,

1990). Cuppert (1997) dan Disitir Widjaya

(2003) menyatakan bahwa antioksidan
sebagai senyawa secara nyata dapat
memperlambat

oksidasi,

walaupun

dengan konsentrasi yang lebih rendah

sekalipun dibandingkan dengan substrat
yang

dapat

dioksidasi.

Berdasarkan

fungsinya antioksidan dapat digolongkan

sebagai berikut:
1.

Antioksidan primer
Antioksidan primer adalah senyawa

yang dapat menghentikan reaksi berantai

pembentukan radikal. Senyawa ini dapat
memberikan atom hidrogen secara cepat
ke

radikal

HYPERLIPIDEMIA

lipida

(R*,

ROO*)

atau

Page 79

mengubahnya ke bentuk lebih stabil,

sementara turunan radikal antioksidan
(A*)

tersebut

memiliki

keadaan

lebih

stabil dibanding radikal lipida. Zat-zat ini

dapat berasal dari alam maupun buatan.
Antioksidan alam antara lain : tokoferol,
lesitin,sesamol,
askrobat.

fosfasida,

Antioksidan

senyawa-senyawa

dan

buatan

asam
adalah

fenol,misalnya

butylated hidroxytoluene (BHT).

2.

Antioksidan sekunder
Antioksidan sekunder adalah suatu

senyawa yang dapat mencegah kerja

prooksidan

yaitu

faktor-faktor

yang

mempercepat terjadinya reaksi oksidasi.

Antioksidan

ini

memperlambat

laju

autooksidasi dengan berbagai mekanisme

diluar

mekanisme

pemutusan

rantai

autooksidasi dengan pengubahan radikal

lipida

ke

bentuk

lebih

stabil

(Gordon,1990).
HYPERLIPIDEMIA

Page 80

Ross

mengungkapkan

bahwa

antioksidan dapat mengurangi formasi

radikal

bebas

oleh

LDL

teroksidasi.

Antioksidan ini mempunyai peran penting

dalam menghambat reaksi kimia oksidasi,
yang dapat merusak makromolekul.
Mekanisme

antioksidan

dalam

menghambat oksidasi atau menghentikan

reaksi berantai pada radikal bebas dari
lemak yang teroksidasi, dapat disebabkan
oleh 4 (empat) macam mekanisme reaksi
yaitu :
1. pelepasan hidrogen dari antioksidan.
2. Pelepasan elektron dari antioksidan
3.

Addisi asam lemak ke cincin

aromatik pada antioksidan

Pembentukan senyawa kompleks

antara lemak dan cincin aromatik dari
antioksidan

HYPERLIPIDEMIA

Page 81

Prinsip

kerja

menghambat

antioksidan

otooksidan

dalam

pada

lemak

dapat dilihat sebagai berikut :

Oksigen

bebas

di

udara

akan

mengoksidaksi ikatan rangkap pada asam

lemak yang tidak jenuh. Kemudian radikal
bebas

yang

dengan

terbentuk

oksigen

akan

bereaksi

sehingga

akan

menghasilkan peroksida aktif.

RH

+
R*

O2
+

OOH

Asam lemak tidak jenuh

Oksigen

Radikal bebas
R*

O2

ROO
Radikal bebas

oksigen

Peroksida aktif
Penambahan antioksidan (AH) primer
dengan konsentrasi rendah pada lipida
dapat

menghambat

atau

mencegah

reaksi autooksidasi lemak dan minyak.

HYPERLIPIDEMIA

Page 82

Penambahan tersebut dapat menghalangi

reaksi

oksidasi

maupun

pada

tahap

propagasi.

inisiasi

Radikal-radikal

antioksidan (A*) yang terbentuk pada

reaksi tersebut relatif stabil dan tidak
mempunyai cukup energi untuk dapat
bereaksi dengan molekul lipida lain untuk
membentuk radikal lipida baru (Gordon,
1990).
Inisiasi :

R*

RH

Radikal bebas
Propagasi :
ROOH
11.

AH

A*
antioksidan

ROO* +
+

AH
A*

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSA

Pemeriksaan

untuk

penderita

hiperlipidemia dilakukan dengan memeriksa

kadar lemak darah yang diambil setelah
berpuasa selama 6-12 jam. Kadar lemak
yang

diperiksa

HYPERLIPIDEMIA

meliputi

kolesterol

total,

Page 83

kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserida

(Hasibuan, 2011).
Pemeriksaan fisik harus menggambarkan:
a.

Ada atau tidak ada Diagnosa,

Dilakukan

pemeriksaan

darah

untuk

mengukur kadar kolesterol total. Untuk

mengukur kadar kolesterol LDL, HDL dan
trigliserida,

sebaiknya

penderita

berpuasa dulu minimal selama 12 jam.

Kadar

lemak

darah

Pemeriksaan laboratorium Kisaran yg

ideal (mg/dL darah) Kolesterol total 120200

Kilomikron

Negatif

(setelah

berpuasa selama 12 jam), VLDL 1-30

LDL 60-160 HDL 35-65 Perbandingan
LDL dengan HDL < 3,5 Trigliserida 10160.

Diagnosa

penderita

pemeriksaan

hiperlipidemia

untuk

dilakukan

dengan memeriksa kadar lemak darah

yang diambil setelah berpuasa selama
6-12 jam. Kadar lemak yang diperiksa
HYPERLIPIDEMIA

Page 84

meliputi kolesterol total, kolesterol LDL,

kolesterol

HDL

dan

trigliserida

(Hasibuan, 2011)
Kadar lipid plasma normal,batas dan
tinggi.
Kadar kolesterol

Kategori

Total
kurang dari 200

Kolesterol Total

mg/Dl

Bagus
Ambang batas

200-239 mg/dL

atas

240 mg/dL dan lebih

Tinggi

Kadar LDL
Kurang dari 100

Kategori LDL

mg/Dl
100-129 mg/dL
130-159 mg/dL
160-189 mg/dL
190 mg/dL dan lebih

Optimal
Di atas optimal
Ambang batas atas
Tinggi
Sangat tinggi

Kadar HDL
Kurang dari 40

Kategori HDL

mg/Dl

Rendah

HYPERLIPIDEMIA

Page 85

60 mg/dL dan lebih

12.

Tinggi

Kadar

Kategori

Trigliserida
Kurang dari

Trigliserida

150 mg/dL
150-199

Normal
Ambang batas

mg/Dl
200-499

atas

mg/Dl
500 mg/dL

Tinggi

dan lebih

Sangat tinggi

SARAN DAN STRATEGI

PENGOBATAN
a. Pengaturan diet
Prinsip

utama

hiperlipoproteinnemia

ialah

pengobatan
mengatur

diet yang mempertahankan berat badan

normal

dan

HYPERLIPIDEMIA

mengurangi

kadar

lipid

Page 86

plasma. Individu dengan berat badan

berlebih

sebaiknya

segera

mulai

makanan dengan diet penurun berat

badan.

Dianjurkan

makan

makanan

rendah

kolesterol

(>300

mg/hari),

rendah lemak total (<30% dari kalori)

dan rendah lemak jenuh (<10%).
b. Menghilangkan faktor resiko
Bila

individu

hiperlipoproteinemia

dengan

di

pacu

oleh

beberapa penyakit lain seperti diabetes

melitus,

pecandu

alkohol

atau

hipotiroidisme maka penyakit tersebut

harus

diobati.

Individu

dianjurkan

menghindari faktor-faktor yang dapat

meningkatkan
aterosklerosis,

pembentukan
yaitu

menghentikan

rokok, mengobati hipertensi, olahraga

yang cukup dan pengawasan kadar gula
darah pada pasien diabetes.
c.

Pemberian obat

HYPERLIPIDEMIA

Page 87

Pengobatan
didasarkan
hiperlipidimia

hiperlipoproteinemia
adanya

hubungan

dengan

aterosklerosis

(koroner dan perifer), pankreatis akut

(dengan

hipergliseridemia)

dan

tendinitis serta xantoma (kosmetik).

Pengobatan

hiperkolesterolemia

terutama ditunjukan bagi pasien dengan

riwayat aterosklerosis prematur dalam
keluarga
resiko

dan

lain

dengan

seperti

adanya

diabetes

faktor

melitus,

hipertensi, dan merokok.

TABEL INTERAKSI OBAT

No

Nama
Nama
Obat A Obat B

Mekanis
me obat
A

Mekanis
me Obat Interaksi
B

1. Klorfibra Kolestira Mekanism Menurunk Klofibrat

t
min
e kerjanya an kadar bersama
dengan
kolesterol kolestira
meningkat plasma
min
kan
dengan
sedikit
HYPERLIPIDEMIA

Page 88

aktivitas
lipoprotein
lipase
sehingga
katabolism
e
lipoprotein
kayatrigliserida
seperti
VLDL dan
LDL
meningkat
.

HYPERLIPIDEMIA

cara
mengikat
asam
empedu
dalam
saluran
cerna,
menggang
gu
sirkulasi
enterohep
atik
sehingga
ekskresi
steroid
yang
bersifat
asam
dalam
tinja
meningkat
.
Penurunan
asam
empedu
oleh
pemberian
resin ini
menyebab
kan
meningkat

menunda
tercapain
ya kadar
puncak
plasma.
Klofibrat
mengges
er
antikoagu
lan oral
dari
ikatannya
dengan
albumin
dan
memperk
uat efek
obat-obat
ini.

Page 89

nya
produksi
asam
empedu
yang
berasal
dari
kolesterol.
2

Gemfibr Warfarin Gemfibrozi

ozil
l
meningkat
kan
aktivitas
lipoprotein
lipase
sehingga
klirens
partikel
kaya
trigliserid
meningkat
. Kadar
kolesterol
HDL juga
dapat
meningkat
pada
pemberian
obat ini.

HYPERLIPIDEMIA

anti
koagulan
oral yang
mempengar
uhi sintesa
vitamin Kyang
berperan
dalam
pembekuan
darah
sehingga
terjadi
deplesi
faktor II, VII,
IXdan X. Ia
bekerja di
hati dengan
menghamb
at
karboksilasi
vitamin K
dari protein

Gemfibro
zil
meningka
tkan efek
antikoagu
lan
warfarin

Page 90

prekursomy
a.
Kolestira Vitamin Keduanya Vitamin A, Kolestira
min dan A, D,
menurunk D , dan K min dan
Kolestip dan K
an kadar
kolestipol
3
ol
kolesterol
menggan
plasma
ggu
dengan
absorpsi
cara
vitamin
mengikat
A, D dan
asam
K karena
empedu
gangguan
dalam
absorpsi
saluran
lemak.
cerna,
menggang
gu
sirkulasi
enterohep
atik
sehingga
ekskresi
steroid
yang
bersifat
asam
dalam
tinja
meningkat
.
Penurunan
HYPERLIPIDEMIA

Page 91

asam
empedu
oleh
pemberian
resin ini
menyebab
kan
meningkat
nya
produksi
asam
empedu
yang
berasal
dari
kolesterol.
4Pravasti Gamfibr Penghamb
n
ozil
at HMG
CoAreduktase
bekerja
dengan
mengham
bat
sintesis
kolesterol
di hati
sehingga
menurunk
an kadar
LDL
HYPERLIPIDEMIA

Gemfibrozi
l
meningkat
kan
aktivitas
lipoprotein
lipase
sehingga
klirens
partikel
kaya
trigliserid
meningkat
. Kadar
kolesterol

Kombinas
i
pravastati
n dan
gemfibroz
il tidak
dianjurka
n karena
terjadi
penuruna
n ekskresi
urin dan
ikatan
protein
pravastati

Page 92

plasma.

5Atorvast Digoxin Penghamb

atin
at HMG
CoAreduktase
bekerja
dengan
mengham
bat
sintesis
kolesterol
di hati
sehingga
menurunk
an kadar
LDL
plasma.

HYPERLIPIDEMIA

HDL juga
dapat
meningkat
pada
pemberian
obat ini.
Mekanism
e kerja
digoxin
yaitu
dengan
mengham
bat pompa
Na-K
ATPase
yang
menghasil
kan
peningkat
an sodium
intracellula
r yang
menyebab
kan
lemahnya
pertukaran
sodim/kali
um dan
meningkat
kan
kalsium

Pemakaia
n
bersama
digoxin
dan
atorvasta
tin
meningka
tkan
kadar
tunak
plasma
digoxin
hingga
20%.

Page 93

intracellula
r.

Penghamb
at HMG
CoAreduktase
bekerja
dengan
mengham
Antasid
Atorvast
bat
6
berisi Al
atin
sintesis
dan Mg
kolesterol
di hati
sehingga
menurunk
an kadar
LDL
plasma.

Antasida
bekerja
dengan
cara
menetralk
an kondisi
terlalu
asam
tersebut,
selain itu
antasida
juga
bekerja
dengan
cara
mengham
bat
aktivitas
enzim
pepsin
yang aktif
bekerja
pada
kondisi
asam,

Pemakaia
n
suspensi
antasid
berisi Al
dan Mg
menurun
kan kadar
plasma
atorvasta
tin hingga
35%

7Atorvast Simetidi Penghamb Cimetidine Atorvasta

atin
n
at HMG
adaiah
tin +
CoApenghamb simetidin
reduktase
at
menurun
HYPERLIPIDEMIA

Page 94

bekerja
dengan
mengham
bat
sintesis
kolesterol
di hati
sehingga
menurunk
an kadar
LDL
plasma.

histamin
pada
reseptor
H2 secara
selektif
dan
reversible,
penghamb
atan
histamin
pada
reseptor H,
akan
mengham
bat sekresi
asam
lambung
baik pada
keadaan
istirahat
maupun
setelah
perangsan
gan oleh
makanan,
histamin,
pentagastr
in, kafein
dan
insulin.

kan
efektivita
s
penuruna
n
trigliserid
a hingga
26-34%

8Atorvast Eritromi Penghamb Golongan Atorvasta

HYPERLIPIDEMIA

Page 95

atin

sin

Pengobatan

at HMG
CoAreduktase
bekerja
dengan
mengham
bat
sintesis
kolesterol
di hati
sehingga
menurunk
an kadar
LDL
plasma.

bisa

makrolid
mengham
bat
sintesis
protein
kuman
dengan
jalan
berikatan
secara
reversible
dengan
ribosom
subunit
50S, dan
bersifat
bakteriost
atik atau
bakterisid
tergantung
dari jenis
kuman
dan
kadarnya

dengan

tin +
eritromisi
n (suatu
inhibitor
sitokrom)
meningka
tkan
kadar
plasma
atorvasta
tin hingga
40%

konsumsi

nutrisi yang diperlukan oleh tubuh kita.

Nutrisi herbal yang terbagus adalah yang
mengandung Asam Amino, Trace Mineral,
HYPERLIPIDEMIA

Page 96

Vitamin dan Fibroblast Growth Factor (FGF).

Komponen

itu

diperlukan

tubuh

untuk

memperbaiki kerusakan sel tubuh karena

penyakit atau karena aus. Laminine juga
merupakan nutrisi herbal yang berasal dari
stem cell induk dari telur yang berusia 9 hari
yang efektif dalam meremajakan sel dan
kesehatan tubuh secara total. Dosis yang
dianjurkan untuk.
Pengobatan

Konsumsi laminine adalah

2-3 kapsul sehari, dan untuk kasus tertentu

yang

memerlukan

perawatan

ekstra

diperlukan dosis 4-6 kapsul sehari. Konsumsi

laminine

setiap

hari

dapat

membantu

memperbaiki kerusakan sel tubuh secara

total dan juga untuk meregenerasi sel yang
sudah tua atau aus. Laminine
nutrisi

herbal

yang

sangat

membantu Pengobatan Penyakit

merupakan
baik

untuk

Kolesterol

Hiperlipidemia. Laminine juga Sebagai nutrisi

otak yang lengkap dapat merangsang otak
HYPERLIPIDEMIA

Page 97

untuk meningkatkan produksi hormon serotin

yang membuat nyaman dan rileks. Berikut ini
Kesaksian

dari

orang-orang

yang

telah

merasakan khasiat dari LAMININE sebagai

Nutrisi

kesehatan

yang

telah

membantu

memperbaiki kesehatan tubuh secara total

dan membantu mempercepat penyembuhan
penyakit.
13.

PENATALAKSANAAN TERAPI

HIPERLIPIDEMIA
Biasanya pengobatan

terbaik

untuk

orang-orang yang memiliki kadar kolesterol

tinggi

menurut

UPT

Balai

Informasi

Tekhnologi LIPI adalah :

1. Menurunkan berat badan jika mereka
mengalami
Karena

kelebihan

berat

kolesterol

dan

telah

terbukti

makanan

badan.

lemak

jenuh

menaikkan

kolesterol-LDL, maka masukan zat gizi

ini harus dikurangi. Kalori berlebihan
menaikkan LDL dan trigliserida-VLDL,
serta menurunkan HDL, yang membuat
HYPERLIPIDEMIA

Page 98

pengaturan
penting.
1.
Berhenti

berat

badan

merokok,

menjadi

sebab

dapat menurunkan kadar HDL.

2.
Mengurangi jumlah lemak

rokok
dan

kolesterol dalam makanannya. Diet

rendah kolesterol dan rendah lemak
3.

jenuh akan mengurangi kadar LDL.

Menambah porsi olah raga. Olah
raga

bisa

membantu

mengurangi

kadar LDL-kolesterol dan menambah

kadar HDL-kolesterol.
4. Mengkonsumsi obat penurun kadar
lemak (jika diperlukan).
5. Wanita
yang
menggunakan
kontrasepsi oral biasanya menderita
peningkatan

trigliserida

yang

bisa

mempengaruhi HDL, yang tergantung

atas komposisi estrogen-progesteron
pil. Kontrasepsi oral dengan dominan
6.

progestin bisa menurunkan HDL.

Saat ini penggunaan obat-obat
antioksidan

HYPERLIPIDEMIA

menjadi

babak

baru

Page 99

dalam

upaya

pengendalian

faktor-

faktor risiko PJK, dimana obat-obat

tersebut relatif lebih murah. Santoso
(1998)

mengemukakan

perubahan

oksidatif

dihambat

bahwa

LDL

dengan

dapat
memberi

antioksidan, misalnya vitamin yang

larut dalam lemak (vitamin A, vitamin
E dan beta-karoten), vitamin C dan
probukal. Beberapa penelitian telah
membuktikan manfaat vitamin E bila
dipakai dengan tujuan pencegahan
primer, yaitu menghambat terjadinya
PJK pada pria, wanita, dan orang tua.
Obat
yang
tersedia
di
pasaran
mengurangi

konsentrasi

lipid

plasma

umumnya menurunkan kadar kolesterol atau

trigliserid, tetapi tidak menurunkan keduanya
sekaligus;

obat

ini

mempengaruhi

kadar

kolesterol LDL atau VLDL dalam sirkulasi.

Niasin

(asam

nikotinat)

merupakan

pengecualian dan obat ini dapat menurunkan

HYPERLIPIDEMIA

Page 100

kadar

LDL

dan

sekaligus

VLDL.

Obat

antihiperlipidemia dapat direkomendasikan

untuk

pengobatan

pasien

dengan

kadar

kolesterol LDL di atas 160 mg/dl (ekuivalen

dengan 240 mg/dl total kolesterol). Tujuan
penggunaan obat hipolidemik adalah untuk
menurunkan kolesterol LDL di bawah 130
mg/dl. Pedoman untuk memulai terapi obat
diberikan dalam Tabel 32-3, dan obat serta
penggunaannya ditunjukkan dalam Tabel 324.
Sebelum memulai pengobatan lipidemia,
satu hal yang harus ditentukan ialah bahwa
peningkatan lipid plasma secara langsung
disebabkan oleh masalah dalam metabolisme
dan

bukan

diabetes

akibat

melitus,

patologi

lain,

hipotiroidisme,

seperti
atau

alkoholisme. Namun, harus dimulai dengan

dosis efektif minimum untuk membatasi efek
samping.
Di samping diet, obat-obat hipolipidemik
perlu diberikan pada keadaan berikut:
HYPERLIPIDEMIA

Page 101

1.

Pada hiperkolesterolemia familial dan

2.

hiperlipoproteinemia tipe III.

Pada semua jenis hiperlipidemia bila
pengibatan

dengan

diet

tidak

memberikan hasil.
Pengobatan tunggal selalu lebih baik,
namun bila perlu penggunaan dua macam
obat dapat dipertimbangkan bila dengan
monoterapi

tidak

memberikan

Karena

pengobatan

merupakan

pengobatan

manfaat.

hiperlipidemia
jangka

panjang,

diagnosis harus ditegakkan seteliti mungkin

dengan mempertimbangkan rasio manfaatresiko pengobatan.
1. Penyerap asam empedu
Cara kerja : Obat golongan resin ini
bekerja dengan cara mengikat asam
empedu

di

usus

mengeluarkannya

halus
melalui

dan
tinja

sehingga sirkulasi enterohepatik obat

ini

menurun.

Akibatnya,

terjadi

peningkatan fungsi reseptor LDL dan

peningkatan
HYPERLIPIDEMIA

bersihan

LDL

plasma.
Page 102

Obat

golongan

ini

terutama

berpengaruh pada kadar kolesterol

LDL

dan

sedikit/tidak

pengaruhnya

pada

kadar

ada
TG

dan

kolesterol HDL. Pemakaian obat ini

pada pasien hipertrigliseridemia berat
(>500

mg/dl)

meningkatkan

bahkan
pada

akan

TG.

lebih

Contoh

colestyramine, colestipol
2. Penghambat sintesa lipoprotein
Cara kerja : Menurunkan produksi
VLDL yang merupakan prekursor LDL
Contoh : niasin
Asam nikotinat
(nicotinic acid) atau Niasin / vitamin
B3 yang larut air. Dengan dosis besar
asam

nikotinat

diindikasikan

untuk

meningkatkan HDL atau koleserol baik

dalam

darah

untuk

mencegah

serangan jantung.
Efek samping : Gatal dan kemerahan
pada kulit terutama daerah wajah dan
tengkuk,
gangguan
HYPERLIPIDEMIA

gangguan
saluran

fungsi

hati,

pencernaan
Page 103

(muntah,
pandangan

diare,

tukak

kabur,

lambung),

hiperusisemia,

hiperglikemia.
3. Penghambat HMG Koenzim-A reduktase
(golongan statin)
Cara kerja :
1.
Menghambat

pembentukan

kolesterol di hati
2.
Meningkatkan pembuangan LDL
dari aliran darah
Contoh :
fluvastatin,

lovastatin,

pravastatin, simvastatin
Lovastatin adalah suatu inhibitor
kompetitif enzim HMG KoA reduktase
yang merupakan suatu enzim yang
mengontrol

kecepatan

biosintesis

kolesterol. Golongan obat ini lebih

sering disebut sebagai statin atau
vastatin.

Lovastatin

untuk

dimanfaatkan
pengobatan

hiperklolesterolemia yang disebabkan

oleh peningkatan LDL.

HYPERLIPIDEMIA

Page 104

 Efek samping : Gangguan saluran

pencernaan,

sakit

kepala,

rash

(kemerahan), nyeri otot.

4. Derivat asam fibrat
Cara kerja : Golongan asam fibrat
diindikasikan

untuk

hiperlipoproteinemia tipe IIa, Iib, III, IV

dan V.
Gemfibrozil sangat efektif dalam
menurunkan
sehingga

trigliserid
produksi

plasma,

VLDL

dan

apoprotein B dalam hati menurun .

Gemfibrozil

meningkatkan

aktivitas

lipoprotein lipase sehingga bersihan

partikel

kaya trigliserid

meningkat.

Kadar kolesterol HDL juga meningkat

pada pemberian Gemfibrozil. Fibrate
menurunkan

produksi

meningkatkan
ditumpuk

di

meningkatkan

kadar

LDl

dan

HDL.

LDL

arteri

sehingga

resiko

penyakit

jantung, sedangkan HDL memproteksi

HYPERLIPIDEMIA

Page 105

arteri

atas

penumpukkan

Penghambatan

saluran

itu.
darah

mengurangi jumlah darah sehingga

oksigen yang dibawa ke otot jantung
juga berkurang. Pada keadaan yang
parah dapat menimbulkan serangan
jantung.
Contoh

klofibrat,

fenofibrat,

gemfibrosil
Efek samping: Gangguan saluran
pencernaan (mual, mencret, perut
kembung,
kebotakan,

dll),

ruam

impotensi,

kulit,

lekopenia,

anemia, berat badan bertambah,

gangguan irama jantung, radang
otot.
Ezetimibe dapat menurunkan
total

kolesterol

meningkatkan

dan
HDL.

LDL

juga

Ezetimibe

bekerja dengan cara mengurangi

penyerapan

kolesterol

di

usus.

Ezetimibe dapat digunakan sendiri

HYPERLIPIDEMIA

Page 106

jika antihiperlidemik lain tidak bisa

ditoleransi tubuh atau dikombinasi
denga

golongan

statin

(penghambat HMGCoa reduktase)

jika golongan statin tidak dapat
menurunka

kadar

lipid

darah

hiperlipidemia

adalah

sendirian.
Tujuan Terapi
Tujuan
untuk

terapi

mengurangi

kekambuhan

resiko

terjadinya

pertama

serangan

dan

seperti

miokardiak infark, angina pektoris, gagal

jantung, iskemia, stroke, dan bentuk lain dari
penyakit arteri perifer seperti stenosis karotis
dan anuerisma aorta.
Menurunkan jumlah kolesterol LDL (LDLC) dan meningkatkan kadar High Density
Lipoprotein
mencegah

(HDL)

dalam

perkembangan

darah,

serta

penyakit

lebih

lanjut.
1.

Terapi non farmakologi

HYPERLIPIDEMIA

Page 107

Diet rendah kolesterol dan lemak

jenuh akan mengurangi kadar LDL.
Olahraga bisa membantu mengurangi
kadar kolesterol LDL dan menambah kadar
kolesterol HDL. Biasanya pengobatan
terbaik untuk orang-orang yang memiliki
kadar kolesterol dan trigliserida tinggi
adalah:
a.

Menurunkan berat badan jika

mereka mengalami kelebihan berat
badan

b.

Berhenti merokok

c.

Mengurangi jumlah lemak dan

kolesterol dalam tubuhnya

d.

Menambah porsi olahraga

e.

Mengkonsumsi obat penurun

kadar lemak (jika diperlukan)
Jika kadar lemak darah sangat tinggi

atau

tidak

memberikan

respon

terhadap

tindakan diatas, maka dicari penyebabnya

yang

spesifik

HYPERLIPIDEMIA

dengan

melakukan
Page 108

pemeriksaan darah khusus sehingga bisa

diberikan pengobatan yang khusus (Balai
Informasi Tekhnologi Lipi, 2009).
Terapi non farmakologi, meliputi : diet,
pengurangan berat dan peningkatan aktivitas
fisik.
Terapi diet yang objektif adalah dengan
menurunkan langsung konsumsi lemak
total, lemak jenuh, dan kolesterol untuk
mendapatkan bobot badan yang sesuai.
Meningkatkan konsumsi lemak tak jenuh
dan serat larut dalam bentuk oat, pectin,
gum, dan psyllium.
Mengurangi atau menghentikan konsumsi
rokok.
2.

Terapi farmakologi
Terapi Farmakologi (Balai Informasi
Tekhnologi Lipi, 2009)

Jenis Obat
Penyerap

Contoh
Kolestiramin

Cara Kerja
Mengikat asam empedu

asam

Kolestipol

di usus, dan

empedu
HYPERLIPIDEMIA

meningkatkan
Page 109

pembuangan LDL dari

Penghamba

aliran darah
Mengurangi kecepatan

Niasin

t sintesa

VLDL (VLDL merupakan

protein
Penghamba

Adrenalin,

prekursos dari LDL)

Menghambat

t HMG

Flufastatin

pembentukan kolesterol,

Koenzim-A

Lovastatin

dan meningkatkan

reduktase

Vlavastatin

pembuangan LDL dari

Derivat

Sinvastatin
Klofibrat

aliran darah
Meningkatkan

asam fibrat

Fenofibrat

pemecahan lemak

a.

Gemfibrosil
Niasin (asam nikotinat)
Asam

nikotinat

mempunyai

kemampuan menurunkan lipid yang luas,

tetapi penggunaaan dalam klinik terbatas
karena

efek

samping

yang

tidak

menyenangkan. Mekanisme kerja: pada

dosis dalam gram, niasin (NYE a sin)
merupakan vitamin larut air, menghambat
lipolisis dengan kuat dalam jaringan lemakHYPERLIPIDEMIA

Page 110

penghasil utama asam lemak bebas yang

beredar.
asam

Hati

lemak

precursor

umumnya
dalam

utama

triasilgliserol.

sirkulasi

sebagai

untuk

sintesis

Karena

menyebabkan
triasilgliserol

menggunakan

itu,

niasin

penurunan
yang

sintesis

diperlukan

untuk

produksi VLDL (lipoprotein densitas sangat

rendah). Lipoprotein densitas rendah (LDL,
lipoprotein kaya kolesterol) berasal dari
VLDL dalam plasma. Karena itu, reduksi
VLDL

juga

mengakibatkan

penurunan

konsentrasi LDL plasma. Dengan demikian,

baik

triasilgliserol

(dalam

VLDL)

dan

kolesterol (dalam VLDL dan LDL) dalam

plasma

menjadi

pengobatan

rendah.

dengan

Selanjutnya,
niasin

akan

meningkatkan kadar kolesterol-HDL (HDL

merupakan karier kolesterol yang baik).
Selanjutnya, dengan meningkatkan sekresi
aktivator

plasminogen

HYPERLIPIDEMIA

jaringan

dan

Page 111

merendahkan fibrinogen plasma, niasin

dapat mengubah beberapa disfungsi sel
endotel penyebab thrombosis yang ada
kaitannya dengan hiperkolesterolemia dan
aterosklerosis.
Penggunaan dalam terapi :
niasin

merendahkan

kadar

plasma

kolesterol dan triasilgliserol. Karena itu,

obat

ini

berguna

hiperlipoproteinemia

pada
tipe

pengobatan

II

dan

IV,

dengan VLDL dan LDL naik. Niasin juga

diguanakan

untuk

pengobatan

hiperkolesterolemia lain yang berat, sering

dengan kombinasi antihiperlipidemia lain.
Selain

itu,

obat

antihiperlipidemia

ini

merupakan

paling

poten

obat
untuk

meningkatkan kadar HDL plasma.

Farmakokinetik :
Niasin diberikan

per oral.

Zat ini

diubah dalam tubuh menjadi nikotinamid

yang

dimasukkan

HYPERLIPIDEMIA

dalam

kofaktor
Page 112

nikotinamid adenine dinukleotida (NAD).

Niasin

adalah

metabolit

derivat

lain

Nikotinamid

nikotinamid

dikeluarkan

sendiri

tidak

dalam

dan
urin.

menurunkan

kadar lipid dalam plasma.

Efek samping :
Niasin yang paling menonjol adalah
kemerahan pada kulit (disertai perasaan
panas yang tidak nyaman) dan pruritus.
Pemberian aspirin sebelum minum niasin
mengurangi rasa panas yang diantar oleh
prostaglandin.

Beberapa

pasien

juga

mengalami mual dan sakit pada abdomen.

Asam

nikotinat

menghambat

sekresi

tubular asam urat dan karena itu mudah

terjadi

hiperurisemia

dilaporkan

adanya

dan

pirai.

gangguan

Telah

toleransi

glukosa dan hepatotoksisitas.

b. Kadar asam urat, Hepatotokssik.
Obat

ini

menurunkan
HYPERLIPIDEMIA

mempunyai
lipid

yang

kemampuan
luas,

tetapi

Page 113

penggunaan dalam klinik terbatas karena

efek samping yang tidak menyanangkan
Mekanisme kerja :
Menghambat

lipolisis

trigiliserida

menjadi asam lemak bebas. Di hati, asam

lemak bebas digunakan sebagai bahan
sintesis

trigliserida

senyawa

ini

yang

diperlukan

selanjutnya

untuk

sintesis

VLDL. VLDL selanjutnya digunakan untuk

sintesis LDL. Dengan demikian obat ini
dapat

menurunkan

kadar

trigiliserida

(dalam VLDL) dan kolesterol (dalam VLDL

dan LDL).
Penggunaan :
berdasarkan

atas

kemampuannya

menurunkan kadar plasma kolesterol dan

trigliserida,

maka

digunakan

pada

hiperlipoproteinemia tipe IIb dan IV dengan

VLDL dan LDL yang meningkat. Niasin juga
merupakan obat antihiperlipisemia paling

HYPERLIPIDEMIA

Page 114

poten

untuk

meningkatkan

kadar

HDL

plasma.
Efek samping :
Kemerahan pada kulit (disertai
perasaan panas) dan pruritus (rasa gatal
pada kulit), pada sebagian pasien
mengalami mual dan sakit pada abdomen,
meningkatkan kadar asam urat
(hiperurikemia) dengan menghambat
sekresi tubular asam urat, toleransi
glukosa dan hepatotoksik.
c. Derivat Asam Fibrat
Termasuk golongan ini adalah FibratKlofibrat-Bezafibrat dan Gemfibrozil yang
menurunkan kadar trigliserida darah. Obat
ini sedikit menurunkan kadar kolesterol.
Digunakan terutama untuk menurunkan
VLDL pada hiperlipidemia tipe IIb, III dan V.
Mekanisme kerja : memacu aktivitas lipase
lipoprotein,

sehingga

menghidrolisis

trigliserida pada kilomikron dan VLDL.

HYPERLIPIDEMIA

Page 115

Efek samping :
1.

Efek gastrointestinal : gangguan

pencernaan ringan

2.

Litiasis : pembentukan batu empedu

3.

Keganasan : terutama Klofibrat yang

dapat menyebabkan keganasan terkait
dengan kematian

4.

Otot : Miositis (peradangan otot polos)

Interaksi obat :
Berinteraksi dengan antikoagulan

Kumarin, sehingga meningkatkan efek anti

koagulan.
Kontra indikasi :
Pasien dengan kelainan fungsi hati,
ginjal atau pasien dengan penyakit
kandung empedu
Contoh:
klofibrat, fenofibrat, gemfibrosil
Cara kerja:
Belum diketahui, mungkin
meningkatkan pemecahan lemak.
HYPERLIPIDEMIA

Page 116

Efek samping:
Gangguan saluran pencernaan (mual,
mencret, perut kembung, dll), ruam kulit,
kebotakan, impotensi, lekopenia, anemia,
berat badan bertambah, gangguan irama
jantung, radang otot.
d. Derivat Fibrat
Mekanisme :
Menybabakan penurunan triasilgliserol
dengan

memacu

lipoprotein,

aktivitas

sehingga

lipase

menghidrolisis

triasilgliserol pada kilomikron dan VLDL,

sehingga

mempercepat

pengeluaran

partikel-partikel ini dari plasma

Efek Samping :
gangguan

pencernaan

ringan,

Litiasis : karena obat ini meningkatkan

ekskresi

kolesterol

predisposisi
empedu.

untuk

biliar,

terdapat

pembentukan

Keganasan,

Otot:

batu

Miositis

(peradangan otot polos)

HYPERLIPIDEMIA

Page 117

KI :
Pasien gangguan fungsi hati, ginjal,
dan empedu, ibu hamil, hiperlipidemia tipe
1
Interaksi Obat :
Golongan

fibrat

bersaing

dengan

antikoagulan kumarin dalam pengikatan

pada

protein

plasma,

sehingga

meningkatkan efek koagulan sepintas.

Monitoring :
Kadar protombin perlu dimonitor jika
pasien meminum obat ini dengan
antikoagulan, kadar sulfoniluria sementara.
Contoh obat :
gemfibrozil, klofibrat, dan fenofibrat
5. Resin Pengikat Asam Empedu
Termasuk

golongan

ini

adalah

Kolesteramin dan Kolestipol.

Obat dalam golongan ini menurunkan
kolesterol dengan cara mengikat asam
empedu pada saluran pencernaan untuk
HYPERLIPIDEMIA

Page 118

membentuk kompleks yang tidak larut

dan diekskresikan melalui feses. Hal ini
memungkinkan adanya interaksi dengan
obat-obatan yang juga dapat berikatan
dengan asam empedu, yang khirnya
dapat mencegah absorpsi ataupun efek
lokal dari obat dipengaruhi.
Penggunaan :
obat ini (yang biasa dikombinasi dengan
diet atau niasin) adalah obat-obat
pilihan dalam mengobati hiperlipidemia
tipe IIa dan IIb.
Efek samping :
1.

Efek gastrointestinal : konstipasi,

mual dan kembung (flatulen)

2.

Gangguan absorbsi : mengganggu

absorbsi vitamin larut lemak (A,D,E,K)
pada resin dosis tinggi.
Interaksi obat :
Berinteraksi

Fenobarbital,
HYPERLIPIDEMIA

dengan

Tetrasiklin,

Digoksin,

Warfarin,
Page 119

Pravastatin,
Diuretik

Fluvastatin,

Tiazid

Aspirin

dengan

dan

mengganggu

absorbsinya dalam usus. Karena itu,

obat-obat tersebut harus diminum 1-2
jam sebelum atau 4-6 jam setelah obat
resin pengikat empedu diminum.
Mekanisme :
Mengikat
kolesterol

asam

intestinal

empedu
dan

dan

diekskresi

melalui feses, sehingga mencegah asam

empedu kembali ke hati. Berkurangnya
konsentrasi asam empedu menyebabkan
hepatosit

meningkatkan

konversi

kolesterol ke asam empedu, akibatnya

konsentrasi
menurun,

kolesterol
mengaktifkan

intraselular
hati

untuk

meningktakan ambilan LDL, sehingga

LDL plasma turun.
ESO :
Obat ini tidak di absorbsi, maka ESO
yang berkaitan dengan gastro intestinal
HYPERLIPIDEMIA

Page 120

(nausea, vomiting, konstipasi), flatulen

yang akan hilang setelah obat diberikan
kontinyu.
Interaksi Obat :
Menganggu absorbsi (tetrasiklin,
fenobarbital, digoksin, warfarin,
pravastatin, fluvastatin aspirin, diuretic
tiazid) karna itu obat-obat tersebut
diminum 1-2 jam sebelum, atau 4-6 jam
setelah resin pengikat asam empedu
diminum.
Contoh obat :
kolesteramin dan kolestipol.
6. Probukol
Obat ini menurunkan kadar HDL dan
LDL, maka obat ini tidak disukai. Namun
sifat

antioksidannya

penting

dalam

menghambat aterosklerosis.
Mekanisme :
Menghambat

oksidasi

kolesterol,

sehingga terjadi penguraian LDL-kolesterol

HYPERLIPIDEMIA

Page 121

yang teroksidasi oleh makrofag. Makrofag

yang dimuati oleh kolesterol, menjadi sel
busa yang menempel pada vaskular dan
merupakan dasar pembentukan plak pada
aterosklerosis.
pencegahan

Dengan
oksidasi

menghambat

demikian,

kolesterol

akan

perkembangan

aterosklerosis.
Penggunaan :
Pada hiperkolesteromia tipe IIa dan
IIb.

Obat

ini

digunakan

jika

antihiperlipidemia lain tidak efektif.

Efek samping :
Gangguan pencernaan ringan.
ESO :
Gangguan pencernaan ringan,
memperpanjang interval QT
Monitoring :
Pada pasien yang menerima obat
yang bersifat memperpanjang interval QT
(digitalis, kuinidin, sotalol,astemizol).
HYPERLIPIDEMIA

Page 122

6. Inhibitor HMG-CoA (Hidroksimetilglutaril

koenzim A) Reduktase
Termasuk

golongan

ini

adalah

Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin dan

Fluvastatin.
Mekanisme kerja :
Menghambat enzim HMG Co A
reduktase dalam sintesis kolesterol,
dengan demikian akan meningkatkan
penguraian kolesterol intrasel sehingga
mengurangi simpanan kolesterol intrasel.
Penggunaan :
Efektif untuk menurunkan kadar
kolesterol plasma pada semua jenis
hiperlipidemia.
Efek samping :
Kelainan biokimiawi fungsi hati dan
gangguan otot (miopati)
Interaksi obat : meningkatkan kadar
Kumarin (antikoagulan) sehingga
meningkatkan risiko pendarahan.
HYPERLIPIDEMIA

Page 123

Kontra indikasi : ibu hamil dan

menyusui, anak-anak dan remaja.
Mekanisme :
Inhibisi

HMG-CoA

(lovastatin,

reduktase

fluvastatin,

simvastatin)

mencegah sintesis kolesterol dengan

menghambat

pembentukan

asam

mevalonat yang merupakan prekursor

kolesterol, dan menghambat enzim
HMG-CoA

yang

berperan

dalam

sintesis kolesterol tersebut. Dengan

menghambat sintesis kolesterol akan
menghabiskan

simpanan

kolesterol

intraselular.
Peningkatan

reseptor

LDL

Penghabisan

kolesterol

menyebabkan

sel

intraselular

meningkatkan

jumlah reseptor LDL permukaan sel

yang spesifik yang dapat mengikat
dan menginternalisasikan LDL yang
beredar.

Sehingga

hasil

akhirnya

adalah penurunan kolesterol plasma

HYPERLIPIDEMIA

Page 124

karena

sintesis

berkurang

dan

katabolisme LDL.
ESO : (mialgia, kelelahan otot, SGPT,
dan

SGOT

naik),

sakit

kepala,

dizziness, merubah rasa, insomnia,

diare, flatulen, dan kram lambung.
KI : Ibu hamil atau menyusui dan
remaja
Interaksi Obat : Meningkatkan kadar
kumarin
Monitor : Evaluasi waktu protombin,
menilai

fungsi

hati

(kadar

transaminase)
Contoh obat : lovastatin, atorvastatin ,
simvastatin,

pravastatin,

dan

fluvastatin.
7. Minyak Ikan
Sediaan minyak ikan yang kaya akan
trigliserida laut omega-3, bermanfaat
dalam pengobatan hipertrigliseridemia
berat. Meskipun demikian, kadand-kadang
HYPERLIPIDEMIA

Page 125

minyak ikan dapat memperburuk

hiperkolesteromia.
Terapi Kombinasi
Kadang-kadang

perlu

memberikan

dua antihiperlipidemia untuk mendapatkan

kadar

lipid

plasma

yang

signifikan.

Misalnya pada hiperlipidemia tipe II, pasien

sering diobati dengan kombinasi Niasin
dan Resin pengikat empedu (Kolestiramin).
Kombinasi ini efektif menurunkan kadar
kolesterol LDL dan VLDL plasma. Contoh
lain adalah kombinasi HMG CoA reduktase
dengan

Resin

pengikat

empedu,

juga

efektif dalam menurunkan kolesterol LDL.

Dalam

penanganan

penyakit

hiperlipidemia ini dapat berupa dari obat

sintesisi dan tumbuhan. Pada umumnya
intervensi
adalah

obat

untuk

antihiperlipidemia

memperkuat

diet

ini
ketat

lemak, atau individu yang memang tidak

memberikan
HYPERLIPIDEMIA

respon

dengan

diet

saja.

Page 126

Sebelum

dimulai

pengobatan,

harus

dipastikan dulu penyebab timbulnya hiperlipidemia.

Sebab

hiperlipidemia

sering

terjadi akibat keadaan patologis lainnya

seperti diabetes mellitus, hipotiroidea atau
alkoholisme.

(hiperlipidemia

sekunder)

Berdasarkan jenis lipid yang diturunkan

kadar plasmanya, obat antihiperlipidemia
dapat digolongkan menjadi :
1.

Antihiperkolesterolemia
(kolestiramin,
Neomisin

kolestipol),

sulfat,

Resin
Niacin,

Probukol,

Fibrat,

Lovastatin, Dekstrotiroksin.
2.
Antihipertrigliserida : Fibrat (Klofibrat,
Gemfibrozil,

Fenofibrat,

Bezafibrat),

Niacin, Fish Oil

Kombinasi

Masing-masing

antihiperlipidemia di atas hanya mampu

menurunkan

kadar

kolesterol

atau

trigliserida saja, kecuali niacin yang dapat

menurunkan kadar kedua lipid tersebut.
Akan Tetapi penggunan jenis-jenis obat ini
HYPERLIPIDEMIA

Page 127

mempunyai

efek

samping.

Contohnya,

Niacin menyebabkankulit panas dan gatal

sangat

mengganggu sekali

pemakaian

setelah

sehingga
minum

sering
obat.

lambung,

1-2

kali

jam
pasien

pada
obat

berhenti

Klofibrat, berupa

mual

muntah,

ini,
nyeri

diare dan

bertambahnya berat badan. Obat ini dapat

meningkatkan insiden kolelitiasis (2-3 X
lipat)

dan

karena

kematian

efek

akibat

perangsangan

karsinoma
sekresi

empedu, sehingga penggunaan-nya sangat

dibatasi. Sehingga penggunaan obat dari
bahan alami yaitu tumbuhan lebih aman
dan tidak kalah hebatnya dengan obat
sintesis. Beberapa

jenis

tumbuhan

berkhasiat obat yang dapat digunakan

untuk

membantu

mengatasi

kolesterol

tinggi antara lain :

1.

Jati Belanda (Guazuma ulmifolia

Lamk)
HYPERLIPIDEMIA

Page 128

2.

Asam Jawa (Tamarindus indica L

3.

Tempuyung (Sonchus arvensis L)

4.

Belimbing manis (averhoa

carambola L)
5.

Kemuning (Murraya paniculata (L)

Jack)
6.

Jamur Linchi

7.

Pare

8.

Seledri

9.

Wortel

10.
11.

Apukat
Rumput laut

12.

Bawang merah

13.

Bawang Putih (Allium sativum L.)

14. Temu lawak (Curcuma xanthorrhiza)

15. Buncis
Fibrat-Klofibrat dan Gemfibrozil, Obatobat tersebut merupakan derivat asam
fibrat

dan

keduanya

mempunyai

mekanisme kerja yang sama. Gamfibrozil

dalam klinik telah menggantikan klofibrat
HYPERLIPIDEMIA

Page 129

karena

kematian

tinggi.

Kematian

akibat

klofibrat

tersebut

hubungannya

tidak

dengan

lebih
ada

penyebab

kardiovaskular tetapi lebih ganasan atau

komplikasi

pasca

kolesistektomi

dan

pankreasitis.
Mekanisme

kerja

Kedua

obat

menyebabkan penurunan trigliserol plasma

dengan

memacu

lipoprotein,

sehingga

aktifitas

lipase

menghidrolisis

triasilgliserol pada kilomikron dan VLDL,

sehingga dapat mempercepat pengeluaran
partikel-partikel ini dari plasma. Penelitian
pada hewan menunjukkan bahwa fibrat
dapat menyebabkan penurunan kolesterol
plasma

dengan

menghambat

sintesis

kolesterol dalam hati dan meningkatkan

ekskresi biliar kolesterol ke dalam feses.
Fibrat juga merendahkan kadar fibrinogen
plasma.

HYPERLIPIDEMIA

Page 130

Penggunaan Terapi : Fibrat digunakan

dalam

pengobatan

hipertrigliseridemia,

menyebabkan penurunan yang signifikan

pada kadar triasilgliserol plasma. Klofibrat
dan gamfibrozil berguna dalam mengobati
hiperlipidemia

tipe

III

(disbetalipoproteinemia),

dengan

penumpukan partikel lipoprotein densitas

sedang

(IDL).

Pasien

dengan

hipertrigliseridemia

(tipe

meningkat)

penyakit

atau

IV)

(VLDL
tipe

(peningkatan VLDL dan kilomiron) yang

tidak responsif dengan diet atau obat lain
dapat mengambil manfaat obat-obat ini.
Farmakokinetik

Kedua

obat

diabsorpsi sempurna setelah dosis oral.

Klofibrat mengalami esterifikasi menjadi
asam klofibrat yang aktif terikat pada
albumin dan tersebat luas seluruh jaringan
tubuh.

Untuk

gamfibrizil

secara

luas

menyebar ke seluruh tubuh dan terikat

HYPERLIPIDEMIA

Page 131

pada albumin juga.Keduanya mengalami

biotransformasi sempurna dan dikeluarkan
dalam urin sebagai konjugat glukuronida.
Efek Gastrointestinal adalah gangguan
pencernaan ringan dan berkembangnya
terapi.
Litiasis, Karena obat-obat ini
meningkatkan ekskresi kolesterol
biliar,terdapat predisposisi untuk
pembentukan batu empedu.
Keganasan, Pengobatan dengan
kolifibrat telah menyebabkan sejumlah
keganasan-terkait dengan kematian.
Otot, Miositis atau peradangan otot
polos dapat terjadi dengan kedua obat
sehingga pelemahan otot atau nyeri otot
harus dievaluasi. Meskipun jarang, pasien
dengan

insufisiensi

ginjal

mengandung

resiko. Miopati dan rhabdomiolisis telah

dilaporkan pada beberapa pasien yang

HYPERLIPIDEMIA

Page 132

menggunakan gamfibrozil dan lovastatin

bersamaan.
Interaksi Obat
Kedua

fibrat

bersaing

dengan

antikoagulan kumarin dalam pengikatan

pada

protein

plasma,

sehingga

meningkatkan efek antikoagulan sepintas.

Karena

itu

kadar

protrombin

perlu

dimonitor jika pasien meminum kedua obat

ini.
Kontraindikasi, Keamanan obat-obat
ini pada ibu hamil atau menyusui belum
jelas.

Seharusnya

obat-obat

ini

tidak

digunakan pada pasien dengan kelainan

fungsi hati atau ginjal atau pasien dengan
penyakit kandung empedu.
Mekanisme kerja :

Kolestiramin dan

kolestipol adalah resin pertukaran anion

yang

terikat

pada

asam

dan

garam

empedu bermuatan negatif dalam usus

halus. Kompleks resin atau asam empedu
HYPERLIPIDEMIA

Page 133

ini dikeluarkan melalui feses, sehingga

mencegah asam empedu kembali ke hati
melalui

sirkulasi

enterohepatik.

Berkurangnya konsentrasi asam empedu

menyebabkan
konversi

kolesterol

menyebabkan
kembali,

hepatosit
ke

suplai

sebagai

meningkatkan
asam

empedu,

senyawa

ini

komponen

baik

penting

empedu. Akibatnya, konsentrasi kolesterol

intraseluler,

mengaktifkan

hati

untuk

meningkatkan ambilan partikel LDL yang

mengandung

kolesterol,

sehingga

LDL

plasma turun. Ambilan yang miningkat ini

dilakukan melalui upregulasi reseptor LDL
pada permukaan sel.
Penggunaan dalam terapi : Resin yang
mengikat

asam

empedu

(sering

dikombinasi

dengan

diet

niasin)

atau

adalah obat-obat pilihan dalam mengobati

hiperlipidemia
kolestiramin
HYPERLIPIDEMIA

tipe
juga

II

dapat

dan

II

b.

meringankan
Page 134

pruritus akibat akumulasi asam empedu

pada pasien dengan obstruksi biliar.
Farmakokinetik :

Kolestiramin dan

kolestipol diminum per oral. Karena tidak

larut dalam air dan merupakan molekul
yang sangat bessar (berat molekul lebih
dari 106), keduanya tidak diabsorbsi atau
dimetabolisme

dalam

usus.

Sebaliknya

semua dikeluarkan dalam feses.

Efek samping :
a.

Efek Gastrointestinal : efek samping

paling sering adalah gangguan pencernaan
seperti konstipasi, mual dan flatus.

b.

Gangguan Absorbsi : absorbsi vitamin

larut lemak A,D,E,K dapat terganggu jika
terdapat dosis resin yang tinggi. Absorbsi
asam folat dan askorbat juga dapat
berkurang.

c.

Interaksi Obat : kolestiramin dan

kolestipol mengganggu absorbsi beberapa
obat dalam usus, misalnya tetrasiklin,

HYPERLIPIDEMIA

Page 135

fenobarbital, digoksin, warfarin,

pravastatin, fluvastatin, aspirin, dan
diuretic thiazid. Karena itu, obat-obat harus
diminum 1-2 jam sebelum atau 4-6 jam
setelah resin pengikat asam empedu ini
diminum.
Penggunaan Dalam Terapi
Obat-obat

ini

efektif

dalam

menurunkan kadar kolesterol plasma pada

semua jenis hiperlipidemia. Namun pasien
yang

homozigot

untuk

penyakit

hiperkolesterolemia kekurangan reseptor

LDL dan oleh karenanya mendapatkan
keuntungan sedikit dari obat-obat ini. Perlu
diperhatikan
diberikan

bahwa

karena

meskipun

proteksi

pengurangan

kadar

kolesterol, kira-kira pasien yang diobati

dengan obat ini masih menderita masalah
koroner. Karena itu diperlukan strategi
tambahan seperti diet, latihan, atau obat
tambahan perlu diberikan.
HYPERLIPIDEMIA

Page 136

Farmakokinetik:
fluvastatin

pravastatin

hamper

seluruhnya

dan
dapat

diabsorbsi setelah pemberian oral; dosis

oral lovastatin dan simvastatin diabsorbsi
30-50%. Pravastatin dan fluvastatin adalah
obat aktif langsung, sedangkan lovastatin
dan simvastatin harus dihidrolisis menjadi
asam. Karena ekstraksi first pass, kerja
utama obat-obat ini pada hati. Semua
mengalami

biotransformasi,

beberapa

produk masih tetap aktif. Ekskresi terjadi

terutama melalui empedu dan feses, tetapi
pengeluaran

melalui

urin

juga

terjadi.

Waktu paruh berkisar antara 1,5-2 jam.

Efek samping :

Hati : kelainan biokimiawi fungsi hati

telah

terjadi

dalam

penggunaan

inhibitor HMG-CoA reduktase. Karena

itu, sangat diperlukan menilai fungsi
hati

dan

mengukur

kadar

serum

transaminase secara periodic. Semua

HYPERLIPIDEMIA

Page 137

akan

kembali

normal

jika

obat

dihentikan.
Otot : miopati dan rhabdomiolisis

(disintegrasi atau disolusi otot) jarang

dilaporkan. Dalam beberapa kasus,
pasien biasanya menderita insufisiensi
ginjal atau mengambil obat seperti
siklosporin,

itrakonazol,

eritromisin,

gemfibrosil atau niasin. Kadar keratin

kinase plasma harus diperiksa secara
teratur.
Interaksi obat : inhibitor HMG-CoA

reduktase juga meningkatkan kadar

kumarin.

Sehingga,

sering

penting

mengevaluasi

untuk
waktu

protrombin.

Kontra
merupakan

indikasi

obat-obat

kontraindikasi

bagi

ini
ibu

hamil atau menyusui. Obat-obat ini

tidak boleh digunakan pada anakanak atau remaja.
HYPERLIPIDEMIA

Page 138

Terapi obat kombinasi

Kadang-kadang perlu memberikan 2
antihiperlipidemia
penurunan

kadar

signifikan.

terapi

dengan

mendapatkan

lipid

Sebagai

hiperlipidemia
diobati

untuk

plasma
contoh,

II,

pasien

kombinasai

yang
pada
sering
niasin

ditambah obat pengikat asam empedu,

seperti kolestiramin. Kombinasi inhibitor
HMG-CoA reduktase dengan zat pengikat
asam empedu juga telah menunjukkan
manfaat dalam menurunkan kolesterol LD
Evaluasi Keberhasilan Terapi

Respon terhadap diet dan terapi obat

dengan pengukuran kolesterol total,

LDL, HDL, dan Trigliserida.

Perhitungan lipid dilakukan

pada

waktu puasa untuk meminimalisasi

gangguan pengukuran dari kilomikron.
Pasien dengan terapi resin asam
empedu

HYPERLIPIDEMIA

sebaiknya

melakukan

Page 139

pengecekan puasa selama 4-8 minggu

sampai dosis stabil tercapai.
Pasien denga faktor resiko beragam
dan

penyakit

jantung

coroner

sebaiknya dipantau dalam pengaturan

faktor

resikonua

tekanan

darah,

seperti

control

berhenti

total

merokok, kontrol berat badan, kontrol

glikemik (bila diabetes)
Pasien yang mendapatkan
sebaiknya

melakukan

statin

pengecekan

puasa 4-8 minggu setelah dosis awal

atau perubahan dosis, tes fungsi hati,
kadar asam urat

14.

PENANGANAN
A. Penanganan Hiperlipidemia

Manula
Hiperkolesterolemia

merupakan

faktor

resiko independen PJK pada manula (> 65

tahun).

Resiko

HYPERLIPIDEMIA

ini

meningkat

dengan
Page 140

bertambahnya usia. Sebagian besar wanita

penderita

PJK

beresiko

terkena

disarankan

adalah

memilih

pertimbangan

manula

dan

osteoporosis
terapi

asupan

juga
maka

diet

dengan

kalsium

yang

konsisten dengan pencegahan osteoporosis,

olahraga,

dan

mungkin

ERT

(estrogen

replacement therapy).
Prinsip terapi obat pada manula sedikit
berbeda dari orang dewasa walaupun manula
memberikan respon sebaik orang dewasa
terhadap obat penurun lipid. Pencapaian
harapan hidup kecil karena umur pada awal
pengobatan
kolesterol.

dan

jumlah

Perubahan

pengurangan

dalam

komposisi

tubuh, fungsi ginjal, dan perubahan fisiologis

lainnya akibat usia dapat membuat manula
lebih rentan terhadap efek samping dari
terapi obat penurun lipid. Terapi sebaiknya
dimulai

dengan

HYPERLIPIDEMIA

dosis

lebih

rendah

dan

Page 141

ditingkatkan perlahan untuk meminimalkan

efek samping.
Wanita
Kolesterol

merupakan

faktor

penting

yang menyebabkan PJK pada wanita, tetapi

hubungannya

tidak

sejelas

seperti

yang

terjadi pada pria. Pengaturan genetik LDL

dan HDL pada wanita dan pria tidak tampak
berbeda. HDL nampaknya menjadi faktor
penyebab penyakit yang lebih penting pada
wanita. Kadar HDL yang rendah biasanya
diikuti

dengan

obesitas.

Tidak

terdapat

perbedaan besar pada pengaruh olahraga,

konsumsi alkohol, dan merokok terhadap
kadar lipid antara pria dan wanita. Penurunan
resiko PJK pada wanita relatif lebih besar
daripada pria.
Kontrasepsi

oral

berefeksamping

mempengaruhi LDL dan HDL. Produk yang

mengandung estrogen sangat rendah dan
progestin

antiestrogen

menyebabkan

perubahan yang sangat besar. Penggantian

HYPERLIPIDEMIA

Page 142

estrogen

untuk

meningkatkan

terapi

HDL

menopause

sebesar

9-13%

dan

menurunkan LDL sebesar 4-10%, yang cukup

untuk mempengaruhi resiko PJK. Terapi siklik
dengan

terapi

estrogen-progestin

dapat

mengganti efek estrogen saja tergantung

pada kombinasi estrogen-progestin dan dosis
yang digunakan.
Kadar kolesterol dan trigliserida semakin
meningkat selama masa kehamilan. Ratarata peningkatan kolesterol sebesar 30-40
mg/dL terjadi pada sekitar minggu ke 36
sampai

39.

Kadar

trigliserida

dapat

meningkat sebanyak 150 mg/dL. Terapi obat

tidak dilakukan atau tidak dilanjutkan selama
masa
terapi

kehamilan.
yang

menekankan
nutrisi

Terapi

tetap

diet

dilakukan

pemeliharaan

yang

merupakan

dibutuhkan

dengan

keseimbangan
pada

masa

kehamilan.
Anak-anak

HYPERLIPIDEMIA

Page 143

Terapi

obat

pada

anak-anak

tidak

dianjurkan dilakukan sampai usia 10 tahun

atau

lebih.

Pedoman

dan

tujuan

terapi

berbeda dari orang dewasa. Pada umumnya

anak-anak

usia

dini

diterapi

dengan

modifikasi gaya hidup sampai usia 2 tahun.

Sekuestran asam empedu digunakan pada
anak-anak

karena

toksisitas

sistemik.

menyarankan

dapat

meminimalkan

Beberapa

penggunaan

literatur

resin

karena

aman dan efektif pada anak-anak. Untuk

penderita

hiperkolesterolemia

(hiperkolesterolemia

familial),

perawatan lebih intensif.

Penanganan terbaik
hiperlipidemia

atau

pada

akut

diperlukan
penderita

dislipidemia

adalah

dengan obat herbal yang mengandung anti

oksidan

tinggi,

sudah

melalui

proses

panelitian dan uji coba selama bertahun

tahun, untuk itu kami rekomendasikan bagi
anda, obat herbal XAMthone Plus.

HYPERLIPIDEMIA

Page 144

Obat

herbal

dislipidemia

yang

hiperlipidemia
aman

dan

atau

tanpaefek

samping.
Hasil penelitian menunjukkan, ekstrak
kulit manggis mempunyai aktivitas melawan
sel

kanker

meliputi

breast,

liver,

dan

leukemia. Selain itu, juga digunakan untuk

antihistamin,

antiimpflamasi,

menekan

sistem saraf pusat, dan tekanan darah, serta

antiperadangan. Kulit buah juga mengandung
antosianin

seperti

cyanidin-3-sophoroside,

dan cyanidin-3-glucoside. Senyawa tersebut

berperan

penting

manggis.

Kulit

senyawa

pektin,

pada

pewarnaan

buahnya
tanin,

dan

kulit

mengandung
resin

yang

dimanfaatkan untuk menyamak kulit dan

sebagai zat pewarna hitam untuk makanan
dan industri tekstil, sedangkan dan getah
kuning dimanfaatkan sebagai bahan baku cat
dan insektisida.Efek biologi & farmakologi
Rebusan kulit buah manggis mempunyai efek
antidiare. Buah manggis muda memiliki efek
HYPERLIPIDEMIA

Page 145

speriniostatik dan spermisida. Ekstrak ( nheksana dan etanol ) manggis memiliki

tingkat ketoksikan tertentu pada penggunaan
metode uji Brine Schrimp Test ( BST ). Dari
hasil

penelitian

dilaporkan

bahwa

alfa

mangostin (1,3,6-trihidroksi-7-metoksi-2,8-bis
(

3metil-2-butenil

)-9H-xanten-9-on)

hasil

isolasi dari kulit buah manggis mempunyai

aktivitas

antiinflamasi

dan

antioksidan.

Antioksidan diperlukan tubuh untuk untuk

mencegah kerusakan akibat serangan radikal
bebas,

melalui

perlindungan

terhadap

protein, sel, jaringan dan organ-organ tubuh.

Antioksidan telah terbukti dapat mencegah
penuaan

dini

(anti

aging),

mencegah

penyakit jantung, mencegah berbagai jenis

kanker,

mencegah

meningkatkan
antioksidan

kekebalan

alami

yang

kebutaan
tubuh.

dan
Banyak

terdapat

dalam

makanan kita, antara lain askorbat (vitamin

C), tokoferol (vitamin E), karotenoid (vitamin
HYPERLIPIDEMIA

Page 146

A) dan poliphenol (antioksidan dalam teh dan

dedaunan).

Namun

kesemuanya

itu

kemampuannya jauh di bawah XAMthone

dari manggis. Sebagai contoh, antioksidan
dalam jeruk mempunyai nilai 2400 ORAC per
100 oz, sedang XAMthone mempunyai nilai
20.000 ORAC. XAMthone Plus juga terbukti
mempunyai keunggulan mampu menjelajah
seluruh tubuh untuk menetralkan radikal
bebas, sehingga tubuh kita menjadi lebih
bersih dan lebih sehat daripada sebelumnya.
Selain
sebagai

itu,

XAMthone

mempunyai

antikanker,

antimikroba,

sifat

antiinflammatory,

antialergi,

menurunkan

cholesterol, tekanan darah dan kadar gula,

serta membantu menyembuhkan penyakit
degeneratif (jantung, stroke, katarak) dan
masih banyak lagi.
Pembagian Obat Obatan
Penggolongan obat-obat yang dapat
menurunkan lipoprotein plasma :
HYPERLIPIDEMIA

Page 147

Asamfibrat(ex. Klofibrat, Gemfibrozil)

Resin(ex. Kolestiramin , Kolestipol)

PenghambatHMGCoAReduktase(ex.Meva
statin, Pravastatin, Lovastatin
danSimvastatin)

AsamNikotinat(ex.Niasin)

Probukol

Golongan Lain-lain(ex. NeomisinSulfat,

Beta Sitosterol,Dekstrotiroksin,
&Bekatul).
Obat-obat

pengobatan

yang
kelebihan

digunakan
lipida

dalam
darah

(Hiperlipidemia) biasanya ditujukan untuk (1)

menurunkan
jaringan,

produksi

(2)

lipoprotein

meningkatkan

oleh

perombakan

(katabolisme) lipoprotein dalam plasma, (3)

mempercepat bersihan kolesterol dari tubuh.
Obat-obat dapat digunakan tunggal atau
kombinasi, tetapi harus disertai diet rendah
lipid, terutama kolesterol dan lemak jenuh.
HYPERLIPIDEMIA

Page 148

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan kadar kolesterol

Pemeriksaan

kadar

kolesterol

dan

lipoprotein dapat mengidentifikasi anakanak

yang

berada

acceptable,

dalam

borderline

Pemeriksaan

ini

dapat

anak-anak

yang

kategori

atau

high.

dilakukan

pada

muncul

dengan

kecurigaan menderita hiperlipidemia atau

yang

memiliki

manifestasi

klinis

yang

disebutkan di atas. Selain itu, pemeriksaan

ini dianjurkan pada anak-anak yang :
a.

Memiliki orang tua atau kakek/nenek

yang

pada

menderita

kelainan

dibawah

penyakit

menjalani
koroner

usia

jantung

pemeriksaan
atau

55

koroner,

arteriografi

didiagnosa

aterosklerosis

tahun

menderita

koroner.

Ini

termasuk mereka yang menjalani balon

angioplasti atau coronary artery bypass
surgery.
HYPERLIPIDEMIA

Page 149

b.

Memilki orang tua atau kakek/nenek

yang pada usia dibawah dari 55 tahun
didiagnosa menderita infark miokard,
angina

pektoris,

peripheral

vascular

diseases, penyakit serebro vaskuler dan

sudden death.
c.

Memiliki orang tua dengan kadar

kolesterol total melebihi 240 mg/dl

d. Keluarga dengan kelainan kadar lipid

e.

Berada dalam kondisi medis yang

mengarah kepada kemungkinan
menderita

penyakit

jantung

koroner

seperti obesitas, aktivitas fisik yang

kurang, merokok, diabetes, peningkatan
tekanan

darah,

penyakit

ginjal

dan

aktivitas tyroid yang kurang

f.

Riwayat keluarga yang tidak diketahui.

Pemeriksaan

total

kolesterol

dapat

dilakukan setiap 5 tahun pada anak dengan

total

kolesterol

sedangkan

anak

HYPERLIPIDEMIA

kurang
dengan

dari

170

total

mg/dl;

kolesterol
Page 150

antara

170-199/100ml

perlu

dilakukan

analisa lipoprotein yang difollow up secara

reguler sesuai dengan hasil analisa tersebut.
Pemeriksaan

yang

dilakukan

didasarkan

pada

alasan

pemeriksaan

dikerjakan.

harus
mengapa

Misalnya

jika

pemeriksaan pada anak dilakukan karena

orang tuanya memiliki kadar kolesterol total
melebihi 240 mg/dl, maka pemeriksaan awal
yang dilakukan adalah kadar kolesterol total
anak. Bila kadar ini melebihi 200 mg/dl,
barulah
puasa

pemeriksaan
dilakukan.

analisa

Sebaliknya,

lipoprotein
bila

anak

memiliki orang tua dengan diagnosa kelainan

kardiovaskular

premature,

pemeriksaan

analisa lipoprotein puasa perlu dilakukan

secara lengkap.

DAFTAR PUSTAKA

HYPERLIPIDEMIA

Page 151

Nah, Y. K. (2007). Interaksi Obat yang Penting

di Klinik. Meditek, Vol. 15 No. 39, JanuariApril 2007. Universitas Kristen Krida
Wacana. Jakarta Barat
Irianto, Kus, 2004. STRUKTUR DAN FUNGSI
TUBUH

MANUSIA

UNTUK

PARAMEDIS.

Jakarta : Irama Widya.

Nyoman

Suparaiasa,

Dewa.

2002.

PENILAIAN STATUS GIZI. Jakarta : EGC.

Sediaoetama, Ahmad Djaeni. 2000. ILMU GIZI
UNTUK

MAHASISWA

DAN

PROFESI.

Jakarta : Dian Rakyat.

http://cakmoki86.wordpress.com/2008/11/02/
penyakit-jantung-koroner/
http://medicastore.com/penyakit/11/Penyakit
_Jantung_Koroner.html
http://www.docstoc.com/docs/35059018/Peny
akit-jantung-koroner
http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG
-KORONER

HYPERLIPIDEMIA

Page 152

http://www.anneahira.com/pencegahanpenyakit/jantung-koroner.htm
http://erwinsasmita.wordpress.com/2007/05/
25/dislipidemia-meningkatkan-risikopenyakit-jantung-koroner-stroke/
Anonim,

1994,

Terapi

Pedoman

lab/UPF

Ilmu

Diagnosis
Penyakit

dan

Dalam

1994. Surabaya : Tim Dokter RSUD

dr.Sutomo
Anonim,

2009,

Leukemia,

http://leukemia-

akut.html, 18 Desember 2010

Anonim,

2009,

Leukemia,

http://penyakit-

leukemia-kanker-darah.html,

18

Desember 2010
Anonim, 1994, Pedoman Diagnosis Dan Terapi
Ilmu
Kesehatan
Anak,
Fakultas
Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo,
Surabaya
Michael. J. Neal 2005. At a Glance,
Farmakologi Medis ed 5. Erlangga,
Jakarta

HYPERLIPIDEMIA

Page 153

Yulinah.
E.
Sukandar.2009.
ISO
Farmakoterapi. PT ISFI Penerbitan,
Jakarta.
ISO Indonesia. 2013. ISO Informasi Spesialite
Obat Indonesia Vol 48. PT ISFI
Penerbitan, Jakarta.

HYPERLIPIDEMIA

Page 154