Non Alcoholic Fatty

Liver Disease
(NAFLD)
William

Christian

115070101111004
Amirah Faridah
115070100111037
Cathrine

Theodora

115070113111001
Pembimbing:

Sindhu

Pembagian Liver Disease

ALD:

Alcoholic Liver Disease

Terjadi akibat konsumsi alkohol yang
signifikan

NAFLD:

NASH:

> 21 kali/ minggu (laki-laki)

> 14 kali/ minggu (perempuan)
Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

steatosis atau penumpukan lemak

tanpa kerusakan hepatosit
Non-Alcoholic Steatohepatitis
steatosis dengan inflamasi, kerusakan
hepatosit, dengan atau tanpa fibrosis
*Sanyal, et al Hepatology 2011

Fatty liver
normal

Hepar

Epidemiologi
Non-alcoholic liver disease
Merupakan penyakit liver non alkoholik terbanyak di
Amerika Serikat (AS)
Merupakan penyebab ke-4 tersering untuk transplantasi
hepar
Diprediksi menjadi penyebab utama transplantasi liver
dalam 10-20 tahun ke depan
Mengenai 20-40% orang dewasa dan 6 juta anak-anak
Mengenai 46% kalangan usia lanjut dan 50% pasien
dengan dislipidemia

Perjalanan penyakit perlemakan

hepar
fatty liver
steatohepatitis
steatohepatitis + fibrosis
steatohepatitis + cirrhosis

Teori Multi Hits

Menurut Tilg dan Moschen, teori Multi Hits saat ini
lebih tepat untuk menggambarkan patofisiologi
perlemakan hepar dimana terjadi inflamasi secara
bersamaan pada jaringan lemak viseral, produk
metabolisme bakteri usus, signaling antara sitokin
dan adipokin, stres, dan imunitas alami (innate
immunity)

Faktor Risiko NAFLD

Kalangan usia lanjut
Wanita
Over-weight atau
obesitas
Hepatitis viral
Iron overload
Penggunaan obatobatan
Penurunan BB secara
cepat
Kelaparan /refeeding
syndrome
Reyes syndrome

Penyakit autoimun
Malnutrisi
Pertumbuhan bakteri intestin
yang berlebih
Fatty liver akut pada
kehamilan
HELLP syndrome
Faktor keturunan

Grieco, et al. Hepatology 2009

Penyebab Utama Fatty Liver

Obesitas
Diabetes Mellitus (DM) Tipe 2 dengan resistensi insulin
Dislipidemia
Sindroma metabolik

Gejala NAFLD
Manifestasi klinis

Pada umumnya sering asimtomatik

Lemah, malaise, nyeri atau rasa tidak enak pada
abdomen atas (right upper quadrant/RUQ pain)
Pola tidur terganggu, mendengkur, terbangun dengan
lelah
Gangguan nyeri kronis, otot terasa nyeri

Pemeriksaan fisik

Obesitas (abdomen)
Pembesaran hepar
Enlarged liver
Nyeri RUQ saat palpasi

Labs

Sesuai dengan sindroma metabolik

Bilirubin meningkat, AST, ALT, Alkaline phosphatase, GGT

Diagnosis
NAFLD merupakan diagnosis
eksklusi dari beberapa diagnosis
di bawah ini:
-Hepatitis alkoholik
-Hepatitis terinduksi obat (tamoxifen,
amiodarone)
-Hepatitis viral (HBV/HCV)
-Hepatitis autoimun

 NAFLD diperkirakan merupakan manifestasi dari

resistensi insulin dan sindroma metabolik dan sering
ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan
fisik dan pennujang keluhan lainnya.
Kombinasi dari pemeriksaan laboratorium mengenai
enzim hepar dan pemeriksaan radiologis diperlukan
untuk mendetksi steatosis hepar

Screening Perlemakan
Hepar (NAFLD)

Pemeriksaan
Laboratorium
80% dari penderita NAFLD memiliki kadar enzim hepar
normal.
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik
untuk NAFLD
NAFLD dicurigai terjadi apabila terjadi elevasi enzim
aminotransferase sebanyak 4 kali dari normal

Pemeriksaan
Radiologis
ULTRASONOGRAFI
- Metode yang aman, mudah
dilaksanakan, da tidak
berkontraindikasi pada pasien suspek
NALFD
- Merupakan First line imaging pada
kasus NAFLD
- Mengamati area hiperekoik hepar
terhadap ginjal dan limpa, indeks
hepatorenal, dan diameter
longitudinal limpa

USG Doppler
Mengamati abnormalitas perfusi parenkim hepar,
pola Doppler dari vena hepatika, dan Indeks
Perfusi Doppler (rasio aliran darah arteri hepatika
dan aliran total darah pada hepar).

CT Scan dan MRI

Baik CT Scan dan MRI membantu dalam
penegakan diagnosis NAFLD.
CT Scan dan MRI dapat membantu dalam
pengamatan deposisi lemak pada hepar jika
dibandingkan dengan opasitas organ lainnya
(limpa).
Kekurangan: CT Scan dan MRI tergolong
pemeriksaan penunjang yang mahal dan bukan
merupakan gold standard dari perlemakan hepar.

Biopsi Hepar
Merupakan Gold standar diagnosis dan prognosis
NAFLD
Tidak diindikasikan jika ditemukan secara tidak
sengaja melalui pemeriksaan radiologis, tetapi
enzim hepar normal
Jika ada sindroma metabolik atau peningkatan
enzim hepar yang persisten, biopsi hepar
kemungkinan bermanfaat
Pasien dengan sirosis yang terbukti melalui biopsi
hepar wajib menjalani screening rutin untuk
varises esofagus dan hepatocellular carcinoma
(HCC)

MANAJEMEN NAFLD

Intervensi Gaya Hidup

Pengurangan berat badan 3-5% dari BB
awal melalui pola makan rendah kalori dan
meningkatkan aktivitas fisik memperbaiki
hasil pemeriksaan hepar saat biopsi
Konsumsi alkohol berlebih harus dihentikan,
tetapi konsumsi ringan (<2 kali/ hari)
kemungkinan bermanfaat

* Promrat, et al. Hepatology 2010

** Dunn, et al. Hepatology 2008
** Gunji. et al. Am J Gastro 2009
** Moriya, et al. Alim Pharm Ther 2011
***Ruhl , et al. Clin Gastro Hepatol 2005

 Olahraga diperlukan dalam intervensi

gaya hidup dengan aktivitas moderat
30-45 menit, minimal 3 x seminggu.
Pola konsumsi makanan tinggi protein
dan rendah gula serta lemak trans
merupakan pola makanan yang
dianjurkan bagi pasien dengan
sindroma metabolik dan NAFLD
Konsumsi makanan dan suplemen
yang mengandung antioksidan
(vitamin E, buah-buahan, omega 3)
dapat mengurangi kadar radikal bebas
yang tinggi yang menyebabkan

Insulin sensitizing agents

Metformin

Bermanfaat menurunkan terjadinya resistensi

insulin
Thiazolidinediones

Rosiglitazone: memperbaiki enzim hepar dan

steatosis, tetapi tidak bermanfaat pada inflamasi
Pioglitazone: bermanfaat dalam perbaikan
kerusakan hepatoseluler
*Uygun, et al Aliment Pharm Ther 2004
*Nair, et al Aliment Pharm Ther 2004
**Ratziu, et al Gastroenterology 2008
***Sanyal, et al NE J Med 2010

Statin
Risiko kardiovaskuler meingkat pada pasien dengan
NAFLD sehingga dislipidemia perlu ditangani dengan
tepat
Statin membantu menghambat metabolisme lemak
berlebih pada hepar, terutama penumpukan kolesterol
LDL, sehingga perlemakan hepar tidak bertambah
parah
*Chalasani, et al. Am J Gastro 2012

KASUS
Identitas Pasien
Nama

: Ny. AS

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 47 tahun

Alamat

: Sumber Wuni gg Mangga, Malang

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan

: SMA

Status

: Menikah

Etnis/suku

: Jawa

Agama

: Islam

MRS tanggal

: 19 November 2015

Anamnesis
Keluhan utama : nyeri ulu hati
Pasien datang ke IGD RSSA dengan keluhan utama nyeri ulu hati sejak
1 bulan SMRS dan memberat sejak 1 minggu SMRS. Nyeri ulu hati seperti
ditusuk-tusuk, dirasakan terus menerus sepanjang hari, tidak membaik dengan
istirahat dan memberat apabila beraktivitas. Selama 1 minggu terakhir pasien tidak
dapat melakukan aktivitas sehari-hari dan hanya dapat berbaring di tempat tidur.
Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah sejak 1 minggu sebelum
masuk rumah sakit. Muntah berisi air dan sisa makanan sebanyak 1-2x / hari
dengan volume kurang lebih gelas aqua. Muntah darah (-). Penurunan nafsu
makan (+) sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit menjadi 3-4 sendok/ hari.
BAK dan BAB pasien menurun baik jumlah maupun frekuensinya. Pasien terakhir
kali BAB 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Riwayat BAB berwana hitam (-).
Riwayat nyeri/panas saat BAK (-), BAK berdarah (-). Riwayat demam (-). Pasien
hanya mengonsumsi paracetamol yang dibeli bebas di apotek untuk meredakan
nyeri namun nyeri tidak kunjung membaik.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah menderita keluhan serupa sebelumnya. Pasien
didiagnosis memiliki penyakit jantung koroner stabil sejak 2 tahun yang lalu,
rutin datang ke poli jantung setiap bulan dan mendapat obat CPG, ISDN, dan
bisoprolol. Pasien memiliki riwayat hpertensi dengan tekanan darah pernah
mencapai 160/... namun saat ini tekontrol dengan pengobatan rutin. Riwayat
DM (-).
Riwayat keluarga
Pasien adalah anak kedua dari 3 bersaudara. Tidak ada anggota
keluarga yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien. Riwayat
hipertensi pada keluarga (+) pada orangtua pasien. Ayah pasien meninggal 5
tahun yang lalu karena penyakit jantung. Riwayat DM pada keluarga (-).
Riwayat Sosial
Pasien sudah menikah dan memiliki 2 orang anak. Pasien adalah
ibu rumah tangga. Riwayat merokok (-), minum minuman beralkohol (-),
minum jamu-jamuan (+), pasien suka makan makanan yang berlemak dan
bersantan sejak muda.

Physical Examination
General Appearance: moderately ill

Looked overweight (BMI: 28,3)

BB: 65 kg / TB: 155 cm

GCS: 456

BP: 140/90 mmHg

PR: 98

Tax: 36,80C

Head

Pupil isokor, diameter: 3 mm, anemic conjunctiva -, icteric sclerae -

Neck

JVP R+2 cm H2O (300), lymphnode enlargement -

Chest

bpm

Wall

Symmetric, static & dynamic D=S

Heart

Ictus invisible, palpable at ICS VI 2 cm lat MCL S

RHM ~ SL D
LHM ~ ictus
S1 and S2 single, gallop -, murmur -

Lung

SF N N
NN
NN

Sonor Sonor
Sonor Sonor
Sonor Sonor

v
v
v

v
v
v

RR: 20 x/menit

Thrill: -

Heaves: -

Rh - - Wh - -----

Abdomen

Flat, soefl, bowel sound (+) normal, epigastric tenderness (+), liverspan 12 cm, traubes space tympani

Extremities

Warm and dry skin

Edema - - -

LABORATORIUM
Hasil
Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Normal

Hemoglobin

12,00

g/dL

13,4-17,7

Eritrosit

4,68

106/uL

4,0-5,5

Leukosit

10,01

103/uL

4,3-10,3

Hematokrit

37,60

40-47

Trombosit

176

103/uL

142-424

MCV

80,30

fL

80-93

MCH

25,60

Pg

27-31

Eosinofil

2,3

0-4

Basofil

0,2

0-1

Neutrofil

55,7

51-67

Limfosit

29,7

25-33

Monosit

12,1

2-5

Eosinofil

2,3

0-4

SGOT

73

U/L

0-32

SGPT

59

U/L

0-35

Troponin I

0,67

mg/L

Negatif bila < 1,0

CK-NAC

28

U/L

20-192

CK-MB

22

U/L

7-25

EKG

Sinus rhythm, heart rate 92x/menit

Frontal axis
: normal
Horizontal axis : normal
PR interval
: 0,16
QRS complex
: 0,06
QT interval
: 0,32
T inverted di v2 v5
Kesimpulan
: Sinus rhytm dengan HR 92x/menit

USG

 Hepar : bentuk dan ukuran normal, tepi rata, parenchym

homogen, intensitas echo meningkat, lobus sinistra lancip. Sistem
bilier, vena porta, vaskular normal. Tak tampak adanya cyste,
nodule, kalsifikasi.
Vesica velea : bentuk dan ukuran normal, dinding normal, CBD
normal tak melebar.
Pankreas : normal, tidak tampak lesi patologis, ductus
pankreastikus tidak melebar
Lien : ukuran normal, tepi tajam, permukaan rata, echoparenchym
homogen, vena lienalis tidak melebar, kista/nodul (-)
Ren D/S : bentuk dan ukuran normal. Batas cortex dan medula
normal. Sistem Pelviocalyceal kanan kiri normal. Tak ada cyste,
nodule, kalsifikasi.
VU : dinding regular, tidak tampak batu/massa
Uterus : besar normal, posisi anteflexi, tidak tampak lesi patologis
Kesimpulan : Moderate fatty liver infiltration

CUE AND CLUE

PL

Idx

Perempuan/ 47 tahun
1.Dyspepsia 1.1
Anamnesa :
syndrome
Gastritis
Nyeri ulu hati sejak 1 bulan SMRS
Erosiva
dan memberat sejak 1 minggu SMRS.
Mual muntah sejak 1 minggu SMRS,
Penurunan nafsu makan sejak 1
minggu SMRS.
Pemeriksaan Fisik :
Abdomen : epigastric tenderness (+)
Pemeriksaan Penunjang :
Endoskopi : Gastritis superficialis
dengan erosi di antrum

PDx

PTx

PMo and Pedu

Bed rest
Diet lunak 1900
kkal/hari, rendah
lemak
IVFD NaCl 0,9%
20 tpm
Inj
Metoclopramid 3
x 10 mg IV prn
Inj Omeprazole 1
x 40 mg IV

Subjektif,
vital sign,
edukasi
keluarga kondisi
saat ini,
progres,
penyakit,
komplikasi, dan
support terapi,
pengaturan diet
(kurangi makanmakanan pedas
dan asam)

CUE AND CLUE

PL

Perempuan/ 47 tahun
1.Moderate
Anamnesa :
fatty Liver
Riwayat sering makan makanan
berlemak dan bersantan sejak muda.
Pemeriksaan Fisik:
BB: 65 kg
TB: 155 cm
BMI: 28,3
Abdomen: liver span 12 cm
Pemeriksaan Penunjang :
Lab :
OT/PT : 73/59
Monosit: 12,1
USG : Moderate fatty liver infiltration

Idx

1.1 Non
alcoholic
fatty liver
disease

PDx

Lipid
profle,
HbsAg

PTx

Terapi penyakit
dasar
PO Simvastatin
0-0-20 mg

PMo and Pedu

Subjektif,
vital sign,
edukasi
keluarga kondisi
saat ini,
progres,
penyakit,
komplikasi,
support terapi,
dan modifikasi
gaya hidup

CUE AND CLUE

PL

Perempuan/ 47 tahun
Anamnesa :
Riwayat hipertensi dengan tekanan
darah pernah mencapai 160/... saat
ini terkontrol dengan pengobatan
rutin.
Riwayat
hipertensi
pada
keluarga (+) pada orangtua pasien.

2.
Hypertension
stage 2
routinely
controlled

Pemeriksaan Fisik :
TD :140/90 mmHg

Idx

2.1
Atherosclero
sis
2.2
Essential
hypertension

PDx

PTx

PMo and Pedu

Bisoprolol 1x1,25 Subjektif,

mg
vital sign,
edukasi
keluarga kondisi
saat ini,
progres
penyakit,
komplikasi, dan
support terapi

PEMBAHASAN