Referat DR Alfian Hipertiroid
Referat DR Alfian Hipertiroid
BAB I
PENDAHULUAN
Hipertiroid ialah suatu sindroma klinik yang terjadi karena pemaparan
jaringan terhadap hormone tiroid berlebihan. Penyakit tiroid merupakan penyakit
yang banyak ditemui di masyarakat, 5% pada pria dan 15% pada wanita. Penyakit
Graves di Amerika sekitar 1% dan di Inggris 20-27/1000 wanita dan 1.5-2.5/1000
pria, sering ditemui di usia kurang dari 40 tahun (Djokomoeljanto, 2010).
Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun
secara prinsip berbeda. Dengan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar
tiroid dan sekresi berlebihan dari hormone tiroid dalam sirkulasi. Pada tirotoksikosis
dapat disebabkan oleh etiologi yang amat berbeda, bukan hanya yang berasal dari
kelenjar tiroid. Adapun hipertiroidisme subklinis, secara definisi diartikan kasus
dengan kadar hormone normal tetapi TSH rendah. Di kawasan Asia dikatakan
prevalensi
lebih
tinggi
disbanding
yang
non Asia
(12%
versus
2.5%)
(Djokomoeljanto, 2010).
Penyakit Graves merupakan penyebab utama dan tersering tirotoksikosis (8090%), sedangkan yang disebabkan karena tiroiditis mencapai 15% dan 5% karena
toxic nodular goiter. Prevalensi penyakit Graves bervariasi dalam populasi terutama
tergantung pada intake yodium (tingginya intake yodium berhubungan dengan
peningkatan prevalensi penyakit Graves). Penyakit Graves terjadi pada 2% wanita,
namun hanya sepersepuluhnya pada pria. Kelainan ini banyak terjadi antara usia 2050 tahun, namun dapat juga pada usia yang lebih tua (Fauci, et al., 2008).
Hipertiroidisme sering ditandai dengan produksi hormone T3 dan T4 yang
meningkat, tetapi dalam persentase kecil (kira-kira 5%) hanya T3 yang meningkat,
disebut sebagai tirotoksikosis T3 (banyak ditemukan di daerah dengan defisiensi
yodium). Status tiroid sebenarnya ditentukan oleh kecukuan sel atas hormon tiroid
dan bukan kadar normal hormone tiroid dalam darah. Ada beberapa prinsip faali
dasar yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa hormone yang aktif adalah free
hormone, kedua bahwa metabolism sel didasarkan atas tersedianya free T3 bukan free
T4, ketiga bahwa distribusi deiodinase I, II, dan III di berbagai organ tubuh berbeda
(D1 banyak di hepar, ginjal dan tiroid, DII di otak, hipofisis, dan DIII di jaringan
fetal, otak, plasenta), namun hanya D1 yang dapat dihambat oleh PTU
(Djokomoeljanto, 2010).
BAB II
PEMBAHASAN
karotid adalah superior tiroid arteri, turun ke bagian superior kelenjar, menembus
lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia, dan membagi kedalam cabang
anterior dan superior yang menyuplai bagian anterosuperior dari kelenjar. Arteri
inferior tiroid, cabang terbesar dari thyrocervical trunks dari arteri subclavian, ke
bagian posterior secara superomedial ke carotid sheath untuk mencapai bagian
posterior dari kelenjar tiroid. Merekan terbagi kedalam beberapa cabang yang
menembus lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia dan menyuplai bagian
posterioinferior, termasuk ke bagian inferior kelenjar. Kanan dan superior kiri dan
arteri inferior tiroid beranatomosis kedalam kelenjar dan menyuplai kelenjar.
Vena; Tiga pasang vena tiroid biasanya membentuk tiroid plexus vena di
permukaan anterior kelenjar tiroid dan anterior trachea. Vena superior tiroid
bersama arteri superior tiroid, mereka memperdarahi bagian superior tiroid. Vena
middle tiroid tidak disertai arteri dan memperdarahi bagian medial tiroid.
Sedangkan vena inferior tiroid memperdarahi bagian inferior tiroid. Vena superior
dan middle tiroid akan bermuara ke internal jugular vein sedangkan vena inferior
tiroid bermuara ke brachiocephalic vein.
Lymph; pembuluh lymph dari kelenjar tiroid melewati jaringan ikat
interlobular, biasanya didekat arteri. Mereka berkomunikasi dengan suatu jaringan
capsular pembuluh lymphatic. Dari sini, pada mulanya pembuluh ini melewati
prelaryngeal, pretracheal, dan paratracheal lymph nodes. Prelaryngeal mengalir ke
superior cervical lymph nodes, dan pretracheal dan paratracheal lymph nodes
mengalir ke inferior deep cervical nodes. Disamping itu, pembuluh lymph berada
di sepanjang vena superior tiroid melewati langsung ke inferior deep cervical
lymph nodes. Beberapa pembuluh lymph mengalir ke brachiocephalic lymph
nodes atau thoracic duct.
Nerve; Saraf dari kelenjar tiroid diturunkan dari superior, middle, dan inferior
cervical (symphatetic) ganglia. Mereka mencapai kelenjar melalui cardia dan
superior dan inferior thyroid periarterial plexuses yang bersama-sama tiroid arteri.
Seratnya adalah vasomotor, bukan secremotor. Mereka menyebabkan konstriksi
pembuluh darah. Sekresi endokrin dari kelenjar tiroid diregulasi secara hormonal
oleh kelenjar pituitary.
2.2. Mekanisme iodine pathway dalam tubuh
Intake iodine melalui air atau makanan ( garam, seafood ) dalam bentuk iodide
atau iodate ion
(contoh: daily intake Iodine = 500 g/day)
Iodate ion kemudian akan diubah menjadi Iodide di lambung
Iodide dengan cepat dan efisien diabsorpsi dari GI tract
Iodide didistribusikan di ECF, juga di air liur (salivary), gastric dan breast secretion
Membentuk Iodide pool di ECF (150 g I-)
Dengan transport
aktif -
Sebanyak 40
g kembali ke
ECF
Dari storage pool ini, 75 g hormonal Iodide (sebagai T3 dan T4) dilepaskan kedalam
sirkulasi
Membentuk circulating pool dari sekitar 600 g hormonal Iodide (sebagai T3 dan T4)
75 g iodine
dalam
hormonal
iodide bentuk
T3 dan T4
diambil dan
dimetabolisme
60 g iodide
dikembalikan ke
iodide pool
dieksresikan
melalui feces
2.3. Hipertiroidisme
15 g dari hormonal
dikonjugasikan
dengan glucoronide
atau sulfate diliver dan
2.3.1 Definisi
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar
tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan
hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis
tirotoksikosis.3
2.3.2 Pengaturan Faal Tiroid
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3 :
1. TRH (Thyrotrophin releasing hormon)
Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat
sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.
2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( dan ). Sub unit sama
seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic
gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi
sub unit adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam
sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor
(TSH-r) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping,
peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah
produksi hormon meningkat.
3. Umpan balik sekresi hormon.
Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya
hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3
disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.
Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan
TRH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut
fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas
trap yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini
terganggu pada penyakit tiroid autoimun.
3. Efek kardiovaskuler
T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai
beta miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan
transkripsi Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi di
diastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik . Dengan demikian, hormon
tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap otot jantung.3
4. Efek Simpatik
Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik- dalam otot
jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor
adrenergik- miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi
katekolamin pada tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap
ketokolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obatobatan penyekat adrenergik- dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi
dan aritmia.3
5. Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada
pusat pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.3
6. Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan
peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume
darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan
kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2
hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.3
7. Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan
peningkatan motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang
pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.3
8. Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan
resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan
demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.3
10
9. Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein
struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan
kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan
kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada
hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal
susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam
kehamilan.3
10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati
demikian pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan
mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya
meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh
suatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar
kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat,
melepaskan asam lemak dan gliserol.3
11. Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan
obat-obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien
hipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar
hormon sirkulasi yang normal.3
2.3.5 Etiologi
Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter
miltinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves
adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada
goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri.7,8
11
12
13
14
15
2.3.8 Diagnosis
Manifestasi klinis hipertiroid umumnya dapat ditemukan. Sehingga mudah
pula dalam menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan
orang yang lanjut usia perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu
menetapkan diagnosa hipertiroid. Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena
perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi
hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis. Meskipun diagnosa sudah jelas,
namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dilakukan, dengan
alasan3 :
1.
2.
3.
Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang
meragukan.
Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboratorium Thyroid
Stimulating Hormone sensitif (TSHs) yang tak terukur atau jelas
subnormal
dan
free
T4
(FT4)
meningkat,
jelas
menunjukan
hipertiroidisme.3
2.4 Krisis Tiroid
2.4.1 Definisi
Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis
dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan
berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang
mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran
fungsi organ.1,2
16
2.4.2 Etiologi
Pada keadaan yang sudah dinamakan krisis tiroid ini maka fungsi organ vital
untuk kehidupan menurun dalam waktu singkat hingga mengancam nyawa. Hal yang
memicu terjadinya krisis tiroid ini adalah9 :
operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada
bagian tubuh lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol
hormon tiroidnya9
stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid
pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen
infeksi
stroke
trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat
memicu terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme
sebelumnya.9,10
17
18
laruton lugols 10 tetes tersebut secara intravena langsung selama masih dianggap
steril. Larutan iodine ini juga dapat diberikan secara rectal. 2,9,10,11
Pemberian glucocorticoid juga menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan
memiliki efek langsung dalam proses autoimun jika krisis tiroid berasal dari penyakit
graves. Dosis yang digunakan adalah 100mg/8jam secara intravena pada kasus krisis
tiroid. Penggunaan litium juga dapat memblok pelepasan hormone tiroid, namun
toksisitasnya yang tinggi pada ginjal membatasi penggunaannya. 2,9,10,11
19
BAB III
KESIMPULAN
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boy
managed by propanolol. Pediatrics 1874;53:920-922.
2. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. The Western Journal of Medicine
1971;115:5-9.
3. Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007.
4. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill Livingstone
Elseiver 2006:8.
5. Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The family
physician 2005;13(3):2-4.
6. Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.
7. Shahab
A.
Penyakit
Graves
(struma
diffusa
toksik)
diagnosis
dan