Anda di halaman 1dari 28

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Sebelum sekitar tahun 1950, definisi atas kematian cukup jelas, yakni saat detak jantung dan pernapasan berhenti terjadi. Namun kemudian berbagai teknik ditemukan untuk mempertahankan detak jantung dan pernapasan walaupun pasien telah mati, sehingga muncul persepsi baru. Kematian didefinisikan sebagai hilangnya fungsi otak dan bukan fungsi jantung dan paru. Ilmuwan, pemuka agama, pekerja kesehatan, bahkan masyarakat umum secara luas telah menyetujui bahwa seseorang dapat dikatakan meninggal apabila terjadi kematian otak. Di Amerika Serikat, kematian dapat ditentukan berdasarkan kriteria neurologis1. Pada orang dewasa di Hongkong, kematian otak yang diakibatkan oleh cedera kepala berat meliputi hingga sekitar 50% dari semua kasus, dan 30% lainnya diakibatkan oleh perdarahan intrakranial. Sisanya disebabkan oleh tumor dan infeksi. Di Amerika, penyebab utama kematian otak adalah cedera kepala dan perdarahan subarachnoid . Batang otak dapat mengalami cedera oleh lesi primer ataupun karena peningkatan tekanan pada kompartemen supratentorial atau infratentorial yang mempengaruhi suplai darah atau integritas struktur otak. Cedera hipoksia lebih mempengaruhi korteks daripada batang otak2,3 . Kriteria untuk kematian otak sendiri berevolusi seiring waktu. Pada tahun 1959, Mollaret dan Goulon memperkenalkan istilah irreversible coma atau koma ireversibel, untuk mendeskripsikan keadaan dari 23 orang pasien yang

berada dalam kondisi koma, kehilangan kesadaran, refleks batang otak, respirasi, serta menunjukkan hasil elektroensefalogram yang datar. Pada tahun 1968, komite ad hoc di Harvard Medical School meninjau ulang definisi kematian otak dan mendefinisikan koma ireversibel, atau kematian otak, sebagai tidak adanya respon dan reseptivitas, pergerakan dan pernapasan, reflex batang otak, serta adanya koma yang penyebabnya telah diidentifikasi. Pada tahun 1976, The Conference of Medical Royal Colleges di Inggris menyatakan bahwa kematian otak adalah hilangnya fungsi batang otak yang komplet dan ireversibel. Pada tahun 1981, Presidents Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research mempublikasikan panduan berkaitan dengan kematian otak.4,5 Menurut Peraturan Pemerintah RI No.18 tahun 1981 tentang bedah mayat klinis dan bedah mayat anatomis serta transplantasi alat atau organ tubuh manusia, meninggal dunia adalah keadaan insani yang diyakini oleh ahli-ahli kedokteran yang berwenang bahwa fungsi otak, pernapasan dan denyut jantung seseorang telah berhenti. Batasan mati mengandung 2 kelemahan yang pertama pada henti jantung (cardiac arrest) , fungsi otak, pernapasan dan jantung telah berhenti namun sebetulnya kita belum dapat menyatakan mati karena pasien masih mungkin hidup kembali bila dilakukan resusitasi. yang kedua dengan adanya katakata denyut jantung telah berhenti maka ini justru kurang menguntungkan untuk transplantasi, karena perfusi ke organ-organ telah berhenti pula, yang tentunya akan mengurangi viabilitas jaringan atau organ. Diagnosis mati batang otak (MBO) dan petunjuknya dapat dilihat pada fatwa IDI tentang MBO. Diagnosa

MBO mempunyai 2 komponen utama. Komponen pertama terdiri dari pemenuhan prasyarat-prasyarat dan komponen kedua adalah tes klinis fungsi batang otak.6

I.2 Tujuan Mengingat pentingnya pengetahuan tentang hal tersebut maka penulis mencoba memaparkan tentang mati batang otak yang penulis dapatkan dari berbagai sumber. Penulisan makalah tinjauan pustaka ini bertujuan untuk memberikan informasi mengenai mati batang otak secara singkat.

I.3 Manfaat Pada penulisan makalah ini penulis berharap dapat memberikan pengetahuan pada pembaca mengenai mati batang otak secara lebih mendalam.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi Mati Mati klinis adalah henti napas (tidak ada gerakan napas spontan) ditambah henti sirkulasi (jantung) total dengan semua aktivitas otak terhenti, tetapi tidak ireversibel. Pada masa sekarang kematian inilah, permulaan resusitasi dapat diikuti dengan pemulihan semua fungsi organ vital termasuk fungsi otak nomal, asal diberikan terapi yang optimal.1,2 Mati biologis (kematian semua organ) selalu mengikuti mati klinis bila tidak dilakukan resusitasi jantung paru (RJP) atau bila upaya resusitasi dihentikan. Mati biologis merupakan proses nekrotisasi semua jaringan, dimulai dengan neuron otak yang menjadi nekrotik setelah kira-kira 1 jam tanpa sikulasi, diikuti oleh jantung, ginjal, paru, dan hati yang menjadi nekrotik selama beberapa jam atau hari.3 Mati serebral (kematian korteks) adalah kerusakan ireversibel serebrum, terutama neokorteks. Mati otak (MO, kematian otak total) adalah mati serebral ditambah dengan nekrosis sisa otak lainnya, termasuk serebelum, otak tengah, dan batang otak.2,3 Mati sosial (status vegetatif yang menetatap, sidroma apalika) merupakan kerusakan berat ireversibel pada pasien yang tetap tidak sadar dan tidak responsif, tetapi mempunyai elektroensefalogram (EEG) aktif dan beberapa reflek yang

utuh. Ini harus dibedakan dari mati serebral yang hasil EEG nya tenang dan dari mati otak, dengan tambahan ketiadaan semua reflek saraf otak dan upaya napas spontan. Pada keadaan vegetatif mungkin terdapat siklus sadar tidur.3

II.2. Definisi Mati Batang Otak Walaupun mudah dimengerti sebagai suatu konsep, namun mendefinisikan kematian otak dalam kata-kata adalah sulit. Pada panduan Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) yang dipublikasikan pada tahun 1993, kematian otak didefinisikan sebagai berikut: Istilah kematian otak harus digunakan untuk merujuk pada berhentinya semua fungsi otak secara ireversibel. Kematian otak terjadi saat terjadi hilangnya kesadaran yang ireversibel, dan hilangnya respon refleks batang otak dan fungsi pernapasan pusat secara ireversibel, atau berhentinya aliran darah intrakranial secara ireversibel.7 Menurut kriteria komite ad hoc Harvard tahun 1968, kematian otak didefinisikan oleh beberapa hal. Yang pertama, adanya otak yang tidak berfungsi lagi secara permanen, yang ditentukan dengan tidak adanya resepsi dan respon terhadap rangsang, tidak adanya pergerakan napas, dan tidak adanya refleksrefleks, yakni respon pupil terhadap cahaya terang, pergerakan okuler pada uji penggelengan kepala dan uji kalori, refleks berkedip, aktivitas postural (misalnya deserebrasi), refleks menelan, menguap, dan bersuara, refleks kornea, refleks faring, refleks tendon dalam, dan respon terhadap rangsang plantar. Yang kedua adalah data konfirmasi yakni EEG yang isoelektris. Kedua tes tersebut diulang 24 jam setelah tes pertama, tanpa adanya hipotermia (suhu < 32,2o C) atau pemberian

depresan sistem saraf pusat seperti barbiturat. Penentuan tersebut harus dilakukan oleh seorang dokter. 2,7 Menurut Uniform Determination of Death Act, yang dikembangkan oleh National Conference of Commissioners on Uniform State Laws, Presidents Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research, seseorang dinyatakan mati otak apabila mengalami (1) terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi secara ireversibel, dan (2) terhentinya semua fungsi otak secara keseluruhan, termasuk batang otak, secara ireversibel. Terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi dinilai dari tidak adanya denyut jantung dan usaha napas, serta pemeriksaan EKG dan uji apnea. Terhentinya fungsi otak dinilai dari adanya keadaan koma serta hilangnya fungsi batang otak berupa absennya refleks - refleks.8 Menurut panduan yang digunakan di Amerika Serikat, kematian otak didefinisikan sebagai hilangnya semua fungsi otak secara ireversibel, termasuk batang otak. Tiga temuan penting dalam kematian otak adalah koma, hilangnya refleks batang otak, dan apnea.7,8 Diagnosis kematian batang otak merupakan diagnosis klinis. Tidak

diperlukan pemeriksaan lain apabila pemeriksaan klinis (termasuk pemeriksaan refleks batang otak dan tes apnea) dapat dilaksanakan secara adekuat. Apabila temuan klinis yang sesuai dengan kriteria kematian batang otak atau pemeriksaan konfirmatif yang mendukung diagnosis kematian batang otak tidak dapat diperoleh, diagnosis kematian batang otak tidak dapat ditegakkan.9

II.3. Etiologi Kematian otak ditandai dengan koma, apneu dan hilangnya semua refleks batang otak. Diagnosis klinis ini pertama kali disampaikan dalam kepustakaan kedokteran pada tahun 1959 dan kemudian digunakan dalam praktik kedokteran pada dekade berikutnya pada bidang trauma klinis yang spesifik. Kebanyakan kasus kematian dapat didiagnosis di tempat tidur pasien.2,4,10 Penyebab umum kematian otak termasuk trauma, perdarahan intrakranial, hipoksia, overdosis obat, tenggelam, tumor otak primer, meningitis, pembunuhan dan bunuh diri. Dalam kepustakaan lain, hipoglikemia jangka panjang disebut sebagai penyebab kematian otak.10

II.4. Patofisiologi Patofisiologi penting terjadinya kematian otak adalah peningkatan hebat tekanan intrakranial (TIK) yang disebabkan perdarahan atau edema otak. Jika TIK meningkat mendekati tekanan darah arterial, kemudian tekanan perfusi serebral (TPS) mendekati nol, maka perfusi serebral akan terhenti dan kematian otak terjadi.11 Aliran darah normal yang melalui jaringan otak pada orang dewasa ratarata sekitar 50 sampai 60 mililiter per 100 gram otak per menit. Untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnya 1200 1400 gram terdapat 700 sampai 840 ml/menit. Penghentian aliran darah ke otak secara total akan menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 5 sampai 10 detik. Hal ini dapat terjadi karena tidak ada pengiriman oksigen ke sel-sel otak yang kemudian langsung

menghentikan sebagian metabolismenya. Aliran darah ke otak yang terhenti untuk tiga menit dapat menimbulkan perubahan-perubahan yang bersifat irreversibel. Sedikitnya terdapat tiga faktor metabolik yang memberi pengaruh kuat terhadap pengaturan aliran darah serebral. Ketiga faktor tersebut adalah konsentrasi karbon dioksida, konsentrasi ion hidrogen dan konsentrasi oksigen. Peningkatan konsentrasi karbon dioksida maupun ion hidrogen akan meningkatkan aliran darah serebral, sedangkan penurunan konsentrasi oksigen akan meningkatkan aliran.12,13 Faktor-faktor iskemia dan nekrotik pada otak oleh karena kurangnya aliran oksigen ke otak menyebabkan terganggunya fungsi dan struktur otak, baik itu secara reversible dan ireversibel. Percobaan pada binatang menunjukkan aliran darah otak dikatakan kritis apabila aliran darah otak 23/ml/100mg/menit (normal 55 ml/100mg/menit). Jika dalam waktu singkat aliran darah otak ditambahkan di atas 23 ml, maka kerusakan fungsi otak dapat diperbaiki. Pengurangan aliran darah otak di bawah 8 - 9 ml/100 mg/menit akan menyebabkan infark, tergantung lamanya. Dikatakan hipoperfusi jika aliran darah otak di antara 8 - 23 ml/100 mg/menit.12,14 Jika jumlah darah yang mengalir ke dalam otak tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung menderita karena kekurangan oksigen. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di wilayah itu didapati: 1) tekanan perfusi yang rendah, 2) PO2 turun, 3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan pengaturan vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal.

Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi pusat dari daerah iskemik tersebut tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan pengaturan vasomotor. Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehinga berada dalam keadaan vasoparalisis. Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapi sel-sel saraf daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritosit dan leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik dan yang terakhir adalah gambaran infark.14 Adapun pada hipoglikemia, mekanisme yang terjadi sifatnya umum. Hipoglikemia jangka panjang menyebabkan kegagalan fungsi otak. Berbagai mekanisme dikatakan terlibat dalam patogenesisnya, termasuk pelepasan glutamat dan aktivasi reseptor glutamat neuron, produksi spesies oksigen reaktif, pelepasan Zinc neuron, aktivasi poli (ADP-ribose) polymerase dan transisi permeabilitas mitokondria.15

II.5. Kriteria Mati Batang Otak Pada tahun 1959 Mollaret dan Goulon memperkenalkan istilah coma de pass (koma irreversibel) dalam menggambarkan 23 pasien koma dengan hilangnya kesadaran, refleks batang otak, respirasi dan dengan hasil

elektroensefalogram (EEG) yang mendatar. Pada tahun 1968, sebuah komite Ad hoc pada Fakultas Kedokteran Harvard meninjau kembali defenisi kematian otak dan kemudian diartikan sebagai koma ireversibel atau kematian otak adalah tidak adanya respon terhadap stimulus, tidak ada gerakan napas, tidak adanya refleks batang otak dan koma yang penyebabnya sudah diketahui, kondisi tersebut menetap sekurang-kurangnya 6 sampai 24 jam.2,7,16 Pada tahun 1971 Mohandas dan Chou menggambarkan kerusakan batang otak sebagai komponen penting dari kerusakan otak yang berat. Konferensi perguruan tinggi Medical Royal dan fakultas-fakultas yang ada di dalamnya di Kerajaan Inggris pada tahun 1976, menerbitkan sebuah pernyataan mengenai diagnosis kematian otak dimana kematian otak diartikan sebagai hilangnya fungsi batang otak secara lengkap dan ireversibel. Pernyataan ini memberikan pedoman yang termasuk di dalamnya perbaikan dalam uji apnea dan memusatkan perhatian pada batang otak sebagai pusat dari fungsi otak. Tanpa batang otak ini, tidak ada kehidupan. Pada tahun 1981 komisi presiden untuk studi masalah etik dalam kedokteran biomedis juga penelitian tentang perilaku menerbitkan pedomannya. Dokumen tersebut merekomendasikan kegunaan tes konfirmasi untuk mengurangi durasi waktu yang dibutuhkan untuk observasi dan merekomendasikan periode 24

10

jam bagi pasien dengan gangguan anoksia dan kemudian menyingkirkan syok sebagai syarat untuk menentukan kematian otak. Akhir-akhir ini, Akademi Neurologi Amerika memberikan kasus berdasarkan bukti dan menyarankan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dalam praktek. Laporan ini secara spesifik mengarah kepada adanya peralatan-peralatan pemeriksaan klinis dan tes konfirmasi validitas serta adanya deskripsi tentang uji apnea dalam praktek.17 Sehubungan dengan dibutuhkannya konsep kematian otak, maupun metode terstruktur suatu diagnosis, beragam kriteria telah diterbitkan. Beberapa diantaranya1,2,3,10: a. Kriteria Harvard Kunci perkembangan diagnosis kematian otak diterbitkan Kriteria Harvard, kunci diagnosis tersebut adalah2,10: Tidak bereaksi terhadap stimulus noksius yang intensif (unresponsive coma). Hilangnya kemampuan bernapas spontan. Hilangnya refleks batang otakdan spinal. Hilangnya aktivitas postural seperti deserebrasi. EEG datar. Hipotermia dan pemakaian depresan seperti barbiturat harus disingkirkan. Kemudian, temuan klinis dan EEG harus tetap saat evaluasi sekurang kurangnya 24 jam kemudian. b. Kriteria Minnesota

11

Pengalaman klinis dengan menggunakan kriteria Harvard yang disarankan mungkin sangat terbatas. Hal ini menyebabkan Mohandes dan Chou mengusulkan Kriteria Minnesota untuk kematian otak. Yang dihilangkan dari kriteria ini adalah tidak dimasukkannya refleks spinalis dan aktivitas EEG karena masih dipandang sebagai sebuah pilihan pemeriksaan untuk konfirmasi, elemen kunci kriteria Minnesota adalah3: Hilangnya respirasi spontan setelah masa 4 menit pemeriksaan. Hilangnya refleks otak yang ditandai dengan: pupil dilatasi, hilangnya refleks batuk, refleks kornea dan siliospinalis, hilangnya dolls eye movement, hilangnya respon terhadap stimulus kalori dan hilangnya refleks tonus leher. Status penderita tidak berubah sekurang-kurangnya dalam 12 jam Proses patologis yang berperan dan dianggap tidak dapat diperbaiki. Pertimbangan utama dalam mendiagnosis kematian otak adalah sebagai berikut18: 1) Hilangnya fungsi serebral 2) Hilangnya fungsi batang otak termasuk respirasi spontan 3) Bersifat ireversibel. Hilangnya fungsi serebral ditandai dengan berkurangnya pergerakan spontan dan berkurangnya respon motorik dan vokal terhadap seluruh rangsang visual, pendengaran dan kutaneus. Refleks-refleks spinalis mungkin saja ada. EEG merupakan indikator berharga dalam kematian serebral dan banyak lembaga kesehatan yang memerlukan pembuktian Electro Cerebral Silence

12

(ECS),

yang juga disebut EEG datar atau isoelektrik. Dikatakan EEG datar

apabila tidak ada perubahan potensial listrik melebihi 2 mikroVolt selama dua kali 30 menit yang direkam setiap 6 jam. Perlu ditekankan bahwa tidak adanya respon serebral dan EEG datar tidak selalu berarti kematian otak. Akan tetapi, keduanya dapat terjadi dan bersifat reversible pada keadaan hipotermia dan intoksikasi obatobatan hipnotik-sedatif.19 Fungsi-fungsi batang otak dianggap tidak ada jika tidak terdapat reaksi pupil terhadap cahaya, tidak terdapat refleks kornea, vestibulo-ocular, orofaringeal atau trakea. Tidak ada respon deserebrasi terhadap stimulus noksius dan tidak ada pernapasan spontan. Untuk kepentingan dalam praktek, apnea absolut dikatakan terjadi pada pasien, jika pasien tersebut tidak melakukan usaha untuk menolak penggunaan alat respirasi setidaknya selama 15 menit. Sebagai tes akhir, pasien dapat dilepaskan dari respirator lebih lama beberapa menit untuk memastikan bahwa PCO2 arteri meningkat di atas ambang untuk merangsang pernapasan spontan.20 Jika hasil pemeriksaan memperlihatkan bahwa semua fungsi otak hilang, maka pemeriksaan harus diulang dalam waktu 6 jam untuk memastikan bahwa keadaan pasien bersifat ireversibel. Jika riwayat dan pengamatan komprehensif yang sesuai terhadap prosedur penggunaan obat-obatan tidak ada, maka observasi selama periode 72 jam mungkin dibutuhkan untuk memperoleh reversibilitas walaupun jarang terjadi dalam praktek, studi perfusi serebral menunjukkan terhentinya sirkulasi intrakranial secara sempurna menyebabkan terjadinya kematian otak.21

13

II.6. Langkah Penetapan Diagnosis Kematian Batang Otak Pemeriksaan neurologis klinis tetap menjadi standar untuk penentuan kematian otak dan telah diadopsi oleh sebagian besar negara-negara di dunia. Pemeriksaan pasien yang diduga telah mengalami kematian otak harus dilakukan dengan teliti. Deklarasi tentang kematian otak tidak hanya menuntut dilakukannya tes neurologis namun juga identifikasi penyebab koma, keyakinan akan kondisi ireversibel, penyingkiran tanda neurologis yang salah ataupun faktor-faktor yang dapat menyebabkan kebingungan, interpretasi hasil pencitraan neurologis, dan dilakukannya tes laboratorium tambahan yang dianggap perlu.15,16 Diagnosis kematian otak terutama ditegakkan secara klinis. Tidak ada tes lain yang perlu dilakukan apabila pemeriksaan klinis yang menyeluruh, meliputi kedua tes refleks batang otak dan satu tes apnea, memberikan hasil yang jelas. Apabila tidak ditemukan temuan klinis, atau uji konfirmasi, yang lengkap yang konsisten dengan kematian otak, maka diagnosis tersebut tidak dapat ditegakkan.17 Pemeriksaan neurologis untuk menentukan apakah seseorang telah mengalami kematian otak atau tidak dapat dilakukan hanya apabila persyaratan berikut dipenuhi18: 1) Penyingkiran kondisi medis yang dapat mengganggu penilaian klinis, khususnya gangguan elektrolit, asam basa, atau endokrin. 2) Tidak adanya hipotermia parah, didefinisikan sebagai suhu tubuh lebih kurang atau sama dengan 32oC.

14

3) Tidak adanya bukti intoksikasi obat, racun, atau agen penyekat neuromuskuler. Menurut panduan sertifikasi kematian otak yang diterapkan di Hong Kong, yang mengacu pada beberapa referensi seperti Medical Royal Colleges in United Kingdom dan Austalian and New Zealand Intensive Care Society, sebelum mempertimbangkan diagnosis kematian otak, harus diperiksa kondisi-kondisi serta kriteria eksklusi.17 Pertama-tama, harus ditemukan kondisi cedera otak berat yang konsisten dengan proses terjadinya kematian otak (yang biasanya dikonfirmasi dengan pencitraan otak). Tidak boleh ada keraguan bahwa kondisi yang dialami pasien diakibatkan oleh kerusakan struktural otak yang tidak dapat diperbaiki. Diagnosis dari kelainan yang dapat menimbulkan kematian otak harus ditegakkan dengan jelas. Diagnosis tersebut dapat jelas terlihat beberapa jam setelah kejadian intrakranial primer seperti cedera kepala berat, perdarahan intrakranial spontan, atau setelah pembedahan otak. Namun, saat kondisi pasien disebabkan oleh henti jantung, hipoksia, atau insufisiensi sirkulasi yang berat tanpa periode anoksia serebri yang jelas, atau dicurigai mengalami embolisme udara atau lemak otak maka penegakan diagnosis akan memakan waktu lebih lama.16,17 Kondisi kedua yang dapat menjadi pertimbangan untuk menegakkan diagnosis kematian otak adalah pasien yang apneu dan menggunakan bantuan ventilator. Pasien tidak responsif dan tidak bernafas secara spontan. Obat penyekat neuromuskuler atau lainnya harus dieksklusi dari penyebab kondisi tersebut.

15

Penyebab koma lain yang harus dieksklusi adalah obat depresan atau racun. Riwayat penggunaan obat harus secara hati-hati diperiksa. Periode observasi tergantung pada farmakokinetik dari obat yang digunakan, dosis yang digunakan, dan fungsi hepar serta ginjal pasien. Apabila diperlukan, tes darah dan urin serta level serum dilakukan. Bila ada keraguan tentang adanya efek dari opioid atau benzodiazepine, maka obat antagonis yang tepat harus diberikan. Stimulator saraf tepi harus digunakan untuk mengkonfirmasi intak tidaknya konduksi neuromuskuler apabila pasien menggunakan obat pelemas otot (muscle relaxant).18 Hipotermia primer juga menjadi kriteria eksklusi. Suhu pasien direkomendasikan harus di atas 35
o

C sebelum dilakukan uji diagnostik. Selain itu, harus

disingkirkan juga kondisi gangguan metabolik dan endokrin, serta hipotensi arteri. Langkah-langkah penetapan kematian batang otak meliputi hal-hal berikut19: 1. Evaluasi kasus koma 2. Memberikan penjelasan kepada keluarga mengenai kondisi terkini pasien 3. Penilaian klinis awal refleks batang otak 4. Periode interval observasi a. Sampai dengan usia 2 bulan, periode interval observasi 48 jam b. Usia lebih dari 2 bulan - < 1 tahun, periode interval observasi 24 jam c. Usia lebih dari 1 tahun - < 18 tahun, periode interval observasi 12 jam d. Usia 18 tahun ke atas, periode interval observasi berkisar 6 jam

16

5. Penilaian klinis ulang refleks batang otak 6. Tes apnea 7. Pemeriksaan konfirmatif apabila terdapat indikasi 8. Persiapan akomodasi yang sesuai 9. Sertifikasi kematian batang otak 10. Penghentian penyokong kardiorespirasi Evaluasi kasus koma Penentuan kematian batang otak memerlukan identifikasi kasus koma

ireversibel beserta penyebab koma yang paling mungkin. Cedera kepala berat, perdarahan intraserebral hipertensif, perdarahan subarachnoid, jejas otak hipoksik-iskemik, dan kegagalan hepatik fulminan adalah merupakan penyebab potensial hilangnya fungsi otak yang bersifat ireversibel. Dokter perlu menilai tingkat dan reversibilitas koma, serta potensi berbagai kerusakan organ.17,18 Dokter juga harus menyingkirkan berbagai faktor perancu, seperti intoksikasi obat, blokade neuromuskular, hipotermia, atau kelainan metabolik lain yang dapat menyebabkan koma namun masih berpotensi reversible. Kedalaman koma diuji dengan penilaian adanya respon motorik terhadap stimulus nyeri yang standar, seperti penekanan nervus supraorbita, sendi

temporomandibuler, atau bantalan kuku pada jari Koma dalam adalah tidak adanya respon motorik cerebral terhadap rangsang nyeri pada seluruh ekstremitas (nail-bed pressure) dan penekanan di supraorbital.19 Yang harus diperhatikan dalam pengujian ini adalah kemungkinan adanya respon motorik Lazarus sign yang dapat terjadi secara spontan selama tes apnea,

17

seringkali pada kondisi hipoksia atau episode hipotensi, dan berasal dari spinal. Agen penyekat neuromuskuler juga dapat menghasilkan kelemahan motorik yang cukup lama.20

Gambar 1. Tes Rangsang Nyeri

Penilaian klinis refleks batang otak Pemeriksaan refleks batang otak meliputi pengukuran jalur refleks pada mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Saat terjadi kematian otak, pasien kehilangan refleks dengan arah rostral ke kaudal, dan medulla oblongata adalah bagian terakhir dari otak yang berhenti berfungsi. Beberapa jam dibutuhkan untuk terjadinya kerusakan batang otak secara menyeluruh, dan selama periode tersebut, mungkin masih terdapat fungsi medula. Pada kasus yang jarang dimana terdapat fungsi medula oblongata yang tetap ada, ditemukan tekanan darah normal, respon batuk setelah suction trakhea, dan takhikardia setelah pemberian 1 mg atropine.20,21 Penentuan kematian batang otak memerlukan penilaian fungsi otak oleh minimal dua orang klinisi dengan interval waktu pemeriksaan beberapa jam. Tiga temuan penting pada kematian batang otak adalah koma dalam, hilangnya seluruh refleks batang otak, dan apnea. Pemeriksaan apnea (tes apnea) secara khas dilakukan setelah evaluasi refleks batang otak yang kedua.21

18

Hilangnya refleks batang otak19,20,21 Pupil: a. Tidak terdapat respon terhadap cahaya atau refleks cahaya negatif b. Ukuran: midposisi (4 mm) sampai dilatasi (9 mm) Gerakan bola mata /gerakan okular: a. Refleks oculocephalic negatif Pengujian dilakukan hanya apabila secara nyata tidak terdapat retak atau ketidakstabilan vertebrae cervical atau basis kranii. b. Tidak terdapat penyimpangan atau deviasi gerakan bola mata terhadap irigasi 50 ml air dingin pada setiap telinga. Membrana timpani harus tetap utuh; pengamatan 1 menit setelah suntikan, dengan interval tiap telinga minimal 5 menit. Respon motorik facial dan sensorik facial: a. Refleks kornea negatif b. Jaw reflex negatif (optional) c. Tidak terdapat respon menyeringai terhadap rangsang tekanan dalam pada kuku, supraorbita, atau temporomandibular joint. Refleks trakea dan faring: a. Tidak terdapat respon terhadap rangsangan di faring bagian posterior b. Tidak terdapat respon terhadap pengisapan trakeobronkial

(tracheobronchial suctioning).

19

Gambar 2. Pemeriksaan Refleks Batang Otak Penilaian klinis terhadap refleks batang otak dikerjakan secara menyeluruh. Nervus cranialis yang diperiksa ditunjukkan dengan angka romawi; garis panah utuh menunjukkan jaras aferen; garis panah terputus menunjukkan jaras eferen. Hilangnya respon menyeringai atau mata tidak membuka terhadap rangsang tekanan dalam pada kedua condyles setinggi temporomandibular joint (afferent n. V dan efferent n. VII), hilangnya refleks kornea terhadap rangsang sentuhan tepi kornea mata (n. V dan n. VII), hilangnya refleks cahaya (n. II dan n. III), hilangnya respon oculovestibular ke arah sisi stimulus dingin oleh air es (n. VIII dan n. III dan n. VI), hilangnya refleks batuk terhadap rangsangan pengisapan yang dalam pada trachea (n. IX dan n. X).

Tes Apnea Secara umum, tes apnea dilakukan setelah pemeriksaan refleks batang otak yang kedua dilakukan. Tes apnea dapat dilakukan apabila kondisi prasyarat

terpenuhi, yaitu18,19: a. Suhu tubuh 36,5 C atau 97,7 F b. Euvolemia (balans cairan positif dalam 6 jam sebelumnya) c. PaCO2 normal (PaCO2 arterial 40 mmHg) d. PaO2 normal (pre-oksigenasi arterial PaO2 arterial 200 mmHg) Setelah syarat-syarat tersebut terpenuhi, dokter melakukan tes apnea dengan langkah-langkah sebagai berikut20: a. Pasang pulse-oxymeter dan putuskan hubungan ventilator 20

b. Berikan oksigen 100%, 6 L/menit ke dalam trakea (tempatkan kanul setinggi carina) c. Amati dengan seksama adanya gerakan pernafasan (gerakan dinding dada atau abdomen yang menghasilkan volume tidal adekuat) d. Ukur PaO2, PaCO2, dan pH setelah kira-kira 8 menit, kemudian ventilator disambungkan kembali e. Apabila tidak terdapat gerakan pernafasan, dan PaCO2 60 mmHg (atau peningkatan PaCO2 lebih atau sama dengan nilai dasar normal), hasil tes apnea dinyatakan positif (mendukung kemungkinan klinis kematian batang otak). f. Apabila terdapat gerakan pernafasan, tes apnea dinyatakan negatif (tidak mendukung kemungkinan klinis kematian batang otak) . g. Hubungkan ventilator selama tes apnea apabila tekanan darah sistolik turun sampai < 90 mmHg (atau lebih rendah dari batas nilai normal sesuai usia pada pasien < 18 tahun), atau pulse-oxymeter

mengindikasikan adanya desaturasi oksigen yang bermakna, atau terjadi aritmia kardial. Segera ambil sampel darah arterial dan periksa analisis gas darah. Apabila PaCO2 60 mmHg atau peningkatan PaCO2 20 mmHg di atas nilai dasar normal, tes apnea dinyatakan positif. Apabila PaCO2 < 60 mmHg atau peningkatan PaCO2 < 20 mHg di atas nilai dasar normal, hasil pemeriksaan belum dapat dipastikan dan perlu dilakukan tes konfirmasi

21

Gambar 3. Tes Apneu Diskoneksi ventilator dan penggunaan oksigenasi apneik difusi (apneic diffusion oxygenation) memerlukan syarat tertentu. Suhu tubuh harus 36.5 C, tekanan darah sistolik harus 90 mmHg, dan balans cairan harus positif selama enam jam. Setelah preoksigenasi (fraksi oksigen insprasi harus 1.0 selama 10 menit), tingkat ventilasi harus dikurangi. Ventilator harus diputus apabila PaO2 arterial mencapai 200 mmHg, atau apabila PaCO2 arterial mencapai 40 mmHg. Pipa oksigen harus berada pada carina (menghantarkan oksigen 6 liter per menit). Dokter harus mengamati dinding dada dan abdomen untuk mengamati adanya gerakan pernafasan selama 8-10 menit, dan harus mengawasi pasien terhadap adanya perubahan fungsi vital. Apabila PaO2 arterial 60 mmHg, atau terdapat peningkatan > 20 mmHg dari nilai dasar yang normal, maka tes apnea dinyatakan positif.

Faktor Perancu Kondisi-kondisi berikut dapat mempengaruhi diagnosis klinis kematian batang otak, sedemikian rupa sehingga hasil diagnosis tidak dapat dibuat dengan pasti hanya berdasarkan pada alasan klinis sendiri. Pada keadaan ini

pemeriksaan konfirmatif direkomendasikan21: a. Trauma spinal servikal berat atau trauma fasial berat b. Kelainan pupil sebelumnya c. Level toksis beberapa obat sedatif, aminoglikosida, antidepresan trisiklik, antikolinergik, obat antiepilepsi, agen kemoterapi, atau agen blokade neuromuskular d. Sleep apnea atau penyakit paru berat yang mengakibatkan retensi kronis CO2

22

Manifestasi berikut terkadang tampak dan tidak boleh diinterpretasikan sebagai bukti fungsi batang otak18,19 : a. Gerakan spontan ekstremitas selain dari respon fleksi atau ekstensi patologis b. Gerakan mirip bernafas (elevasi dan aduksi bahu, lengkungan

punggung, ekspansi interkosta tanpa volume tidal yang bermakna) c. d. Berkeringat, kemerahan, takikardi Tekanan darah normal tanpa dukungan farmakologis, atau

peningkatan mendadak tekanan darah e. f. g. Tidak-adanya diabetes insipidus Refleks tendo dalam, refleks abdominal superfisial, respon fleksi triple Refleks Babinski

Pemeriksaan Konfirmatif Apabila Terdapat Indikasi Diagnosis kematian batang otak merupakan diagnosis klinis. Tidak diperlukan pemeriksaan lain apabila pemeriksaan klinis termasuk pemeriksaan refleks

batang otak dan tes apnea dapat dilaksanakan secara adekuat. Beberapa pasien dengan kondisi tertentu seperti cedera servikal atau kranium, instabilitas kardiovaskular, atau faktor lain yang menyulitkan dilakukannya pemeriksaan klinis untuk menegakkan diagnosis kematian batang otak, perlu dilakukan tes konfirmatif.20 Pemilihan tes konfirmatif yang akan dilakukan sangat tergantung pada pertimbangan praktis, mencakup ketersediaan, kemanfaatan, dan kerugian yang mungkin terjadi. Beberapa tes konfirmatif yang biasa dilakukan antara lain21:

23

a.

Angiography

(conventional,

computerized

tomographic, magnetic

resonance, dan radionuclide) : kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat pengisian intraserebral (intracerebral filling) setinggi

bifurkasio karotis atau sirkulus Willisi b. Elektroensefalografi (EEG) : kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat aktivitas elektrik setidaknya selama 30 menit c. Nuclear brain scanning : kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat ambilan (uptake) isotop pada parenkim otak dan atau vasculature, bergantung teknik isotop (hollow skull phenomenon) b. Somatosensory evoked potentials : kematian batang otak ditegakkan apabila medianus c. Transcranial doppler ultrasonography : kematian batang otak ditegakkan oleh adanya puncak sistolik kecil (small systolic peaks) pada awal sistolik tanpa aliran diastolik (diastolic flow) atau reverberating flow, mengindikasikan adanya resistensi yang sangat tinggi (very high tidak terdapat respon N20-P22 bilateral pada stimulasi nervus

vascular resistance) terkait adanya peningkatan tekanan intrakranial yang besar.

BAB III PENUTUP III.1 Kesimpulan

24

Berbagai teknik yang ditemukan untuk mempertahankan detak jantung dan pernapasan walaupun pasien telah mati telah memunculkan persepsi baru tentang definisi kematian sebagai hilangnya fungsi otak dan bukan fungsi jantung dan paru, dimana kematian dapat ditentukan berdasarkan kriteria neurologis. Kematian otak kebanyakan diakibatkan oleh cedera kepala berat dan perdarahan intrakranial. Kriteria untuk kematian otak sendiri berevolusi seiring waktu. Kematian otak didefinisikan sebagai hilangnya semua fungsi otak secara ireversibel, termasuk batang otak. Tiga temuan penting dalam kematian otak adalah koma, hilangnya refleks batang otak, dan apnea. Pada pasien, harus diperiksa kondisikondisi serta kriteria eksklusi. Harus ditemukan kondisi cedera otak berat yang konsisten dengan proses terjadinya kematian otak, tidak bernafas secara spontan, dan hasil yang negatif pada pemeriksaan refleks-refleks batang otak. Saat ini masih banyak kontroversi berkaitan dengan penentuan kematian otak, karena masih kurangnya literatur atau panduan yang berbasis bukti. Jika kematian otak telah didiagnosis berdasarkan kriteria klinis dasar di atas, dokter dan keluarga harus sadar bahwa kematian otak sama dengan kematian pasien. Masalah yang penting dipertimbangkan bagi keluarga pasien saat itu adalah penyerahan organ, pemeriksaan otopsi dan pemakaman pasien. Alat bantu hidup harus disingkirkan kecuali donasi organ telah dipertimbangkan. Jika terjadi perpecahan sehubungan dengan diagnosis kematian otak dan hal tersebut tidak dapat dipecahkan oleh dokter dan keluarga di tempat tidur pasien, maka petugas yang bertugas memastikan kematian pasien dapat dipanggil untuk mengevaluasi

25

masalah

tersebut

dan

mungkin

akan

melengkapi

sertifikat

kematian.

III.2. Saran Berdasarkan apa yang telah dipaparkan diatas maka kita sebagai praktisi klinis diharapkan dapat memahami keadaan mati batang otak dan dapat menegakkan diagnosis mati batang otak secara tepat sehingga diharapkan nantinya bila kita menemukan kasus ini kita dapat memberikan penanganan yang tepat kepada penderita.

26

DAFTAR PUSTAKA 1. Wijdicks. Current Concepts, The Diagnosis of Brain Death, N Engl J Med, 2001, 344 (16) 2. Guidelines On Certification Of Brain Death, The Hong Kong Society Of Critical Care Medicine, journal of the Royal College of Physicians of London 1995, 29:381-2. 3. RM, Schapiro R, eds. The definition of death: contemporary controversies, Johns Hopkins University Press, Baltimore, 1999 4. New York State Department of Health. Guidelines for Determining Brain Death, Department of Health, New York, 2005 5. Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology,. Practice parameters for determining brain death in adults (summary statement), Neurology, 1995, 45(5):1012-4 6. Pernyataan Ikatan Dokter Indonesia tentang mati. Surat Keputusan Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia SK PB IDI No.231/PB.A.4/07/90 7. So Hing-Yu, Fanzca Ficanzcafhkam, Update Article Brain Death, Hong Kong Practitioner 16 (II) November 1994. 8. Neil M.Lazar. Sham Shemie et al. Bioethics For Clinicians 24. Brain Death. C MAJ Mar 20,2001;164 (6). 9. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2004.hal.280. 10. Guyton AC, Hall JE. Aliran darah serebral, cairan serebrospinal, dan metabolisme otak. Dalam: Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1996.hal.975-83. 11. Walton JN. Brains Diseases of the nervous system. 8th ed. New York: Oxford University Press; 1977.p.1169-70. 12. Wilson LM. Sistem saraf dalam Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit edisi kedua. Jakarta: EGC;1994. hal.902. 13. Adams RD, Victor M. Principles of neurology. 3rd ed. New York: McGraw-Hill Book Company; 1985.p.258-9. 27

14. Thomas M Walshe, The diagnosis of brain death. N Engl J Med 2001 ; 344: 1215-1221 15. Suh SW, Gum ET, Hamby AM, Chan PH, Swanson RA. Hypoglycemic neuronal death is triggered by glucose reperfusion and activation of neuronal NADPH oxidase [online] 2007 Jan 30, [cited 2007 Apr 30]; Available from URL: http://www.jci.org/cgi/content/full/117/4/910 16. Eelco F. M. Wijdicks, The diagnosis of brain death , review articles, N Engl J Med 2001;344 (16) : 1 - 10. 17. Christopher James Doig MD, Brain death: resoving inconsistencies in ethical declaration of death, Can J Anesth 2003;50(7):725-731. 18. Sunatrio S. Penentuan Mati . Bagian Anestesiologi :FKUI/RSCM ,2006. 19. Leonard Baron MD, et al. Neuroanestesia and Intensive Care. Brief Review: History, Concept And Controversies In The Neurological Determination Of Death. Can J Anesth 2006;53(6):602-608. 20. G. Bryan Young MD FRCPC. Et al. Brief Review: The Role Of Ancillary Tests In The Neurological Determination Of Death. Can J Anesth 2006;53(6) : 620-627. 21. Taveras JM, Wood EH. Diagnostic neuroradiology volume II. 2nd ed. Baltimore : The William & Wilkins Company; 1977.p.650-1.

28